Кишечная инфекция острая. Виды и способы лечения кишечной инфекции Диагноз кишечная инфекция

Под общим названием кишечная инфекция подразумевается целая группа заболеваний инфекционного характера различной природы происхождения. Возбудители этих заболеваний поражают пищеварительную систему. Характерными особенностями каждого из них являются отравление организма и обезвоживание. Инфекция проникает в кишечник и именно там локализуются и размножаются возбудители заболевания.

Международной классификацией болезней этой группе патологий присвоен код А00-А09. Он включает в себя такие заболевания, как холера, туберкулезный энтерит, сальмонеллез, амебиаз, шегеллез, бактериальное отравление, тиф. По данным ВОЗ, от различных форм кишечной инфекции ежегодно умирают около 2 млн человек в мире. При этом большая часть из них это дети в возрасте до 5 лет. Пик заболеваемости приходится на летний период года.

Виды возбудителей и пути заражения

Существуют и другие формы кишечной инфекции, вызванные бактериями, но вышеназванные являются наиболее распространенными. Бактериальная желудочная инфекция провоцируется микробами, которые бывают условно-патогенными и чисто патогенными. К последним относится палочка брюшного типа и холерный вибрион. Их проникновение в организм человека всегда вызывает инфекционное отравление.

Условно-патогенными считаются те микроорганизмы, присутствие которых в небольшом количестве считается нормой, т. е., в такой концентрации они не оказывают вред человеку. Но если по каким-то причинам происходит размножение и их становится слишком много, то они вызывают заболевание. Бактериальное заражение происходит фекально-оральным или алиментарно-бытовым путем. Часто инфицирование случается при употреблении зараженных микробами продуктов и несоблюдение правил гигиены.

Желудочно-кишечные инфекции вирусной этиологии подразделяются на такие виды:

• энтеровирус;
• ротавирус
• коронавирус;
• норфолквирус;
• реовирус.

Вирусная инфекция, проникая в кишечник, вызывает воспаление ее слизистой оболочки. Человек, который перенес вирусную кишечную инфекцию, остается заразным для окружающих в течение одного месяца после выздоровления. Вирусные инфекции желудка и кишечника в большинстве случаев передаются воздушно-капельным или бытовым путем. Так, заражение может произойти даже через поцелуй ребенка в щечку.

Простейшие протозойные организмы тоже являются причиной развития инфекционных заболеваний с поражением кишечника и желудка. К таковым относятся лямблиоз, амебиаз, шистосоматоз, криптоспоридиоз. Протозойная форма кишечной инфекции встречается гораздо реже, чем бактериальная или вирусная. Обычно заражение происходит через воду, если проглотить воду при купании в непроверенных водоемах.

Употребление некипяченой воды также может стать причиной инфицирования. Заболевания, вызванные этим возбудителем, характеризуются длительным течением. Заражение вирусными кишечными инфекциями происходит бытовым и воздушно-капельным путем. Бактериальные инфекции передаются орально-фекальным, бытовым и воздушно-капельным способом.

Источником является больной человек. Микробовыделение происходит от начала заболевания до полного выздоровления. Наибольший риск подхватить желудочно-кишечные заболевания – длительное хранение продуктов. Кишечные инфекции практически всегда энтеральные, т. е., проникают в организм через рот. Предрасполагающими факторами к инфицированию являются:

• игнорирование правил личной гигиены;
• пониженная кислотность желудка;
• отсутствие доступа к чистой воде;
• проживание в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях;
• дисбактериоз кишечника.

Самые распространенные бактерии возбудители кишечных заболеваний проникают в человеческий организм в результате употребления следующих продуктов:

• сальмонелла – плохая термическая обработка мяса и яиц;
• золотистый стафилококк – майонез и заварные кремы;
• холерный вибрион – зараженная вода, в том числе из открытых водоемов;
• кишечная палочка – употребление некипяченой воды или продуктов, вымытых водой из открытых водоемов;
• парагемолитический вибрион – сырые морепродукты.

Кишечная инфекция вызывается бактериями и вирусами

Симптомы кишечной инфекции

Кишечная инфекция, независимо от того какой возбудитель вызвал заболевание, сопровождается сильной интоксикации и поражением органов пищеварения. Тем не менее каждый вид заболевания имеет свои особенности. После того как возбудитель кишечной инфекции попадает в ротовую полость, он вместе со слюной проглатывается и проникает в желудок, а затем в кишечник. Но в желудке они не уничтожаются соляной кислотой, поэтому переходят в кишечник и активно размножаются, вызывая заболевание.

Все виды рассматриваемой патологии характеризуются одним общим и главным признаком – диарея и жидкий стул. Другие признаки кишечной инфекции такие, как тошнота и рвота, повышение температуры, спазмы в животе, слабость не всегда появляются после заражения. Но болезнь проявляется двумя видами синдромов: кишечный и интоксикационный. Степень выраженности каждой из них различается в зависимости от типа возбудителя.

Для кишечного синдрома характерна следующая классификация:

• Колитический. Боли в левой нижней части живота, частые позывы к опорожнению кишечника, в испражнениях содержится примесь слизи и крови.
• Гастритический. Интенсивная боль в желудке, тошнота и рвота после каждого приема пищи, редкий понос.
• Энтероколитический. Сильная боль в животе, частая дефекация с выделением слизи или жидкого стула.
• Гастроэнтеритический. Боль локализуется вокруг пупка и в области желудка, появляется рвота и частый кашеобразный стул, который затем становится пенистым с резким запахом.
• Энтеритический. Характеризуются лишь одним симптомом – частый водянистый стул.
• Гастроэнтероколитический. Рвота и интенсивная боль по всему животу, болезненная дефекация без облегчения, примесь крови и слизи в стуле.

Интоксикационный синдром проявляется повышением температуры выше 37 градусов и общей слабостью. Больной жалуется на головокружение и головную боль, отсутствие аппетита и тошноту, по всему телу ощущается ломота. Такой инфекционно-токсический синдром может продолжаться от 2 часов до нескольких дней. Из-за обильной рвоты и поноса у больного развивается обезвоживание.

Если не принять меры, то оно может привести к летальному исходу за короткий промежуток времени.

Заболевания, относящиеся к категории кишечной инфекции

Симптомы кишечной инфекции различаются в зависимости от вида заболевания. Кроме того, то сколько длится каждая из них также определяется типом возбудителя. По длительности течения инфекция может быть острой и продолжаться меньше 6 недель, затяжной – дольше 6 недель, и хронической. Последняя может длиться до полугода. Местные проявления болезни также различаются по тому, какой орган желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) поражается больше всего.

Инкубационный период дизентерии продолжается до 1 недели. Заболевание имеет острое начало с резким подъемом температуры до 40 градусов. На фоне лихорадки не исключаются судороги и нарушение сознания. Сопутствующие симптомы дизентерии следующие:

• резкая слабость и разбитость;
• отсутствие аппетита;
• мышечная и головная боль;
• острая боль в левой подвздошной части живота;
• спазмы кишечника;
• ложные позывы к дефекации;
• воспаление анального сфинктера;
• множественное поражение кишечника до 20 раз в день.

Каловые массы обычно жидкие с содержанием крови и слизи. При тяжелом течении заболевания может развиться кишечное кровотечение. Сальмонеллез начинается с подъема температуры до 39 градусов и появления тошноты со рвотой. В большинстве случаев заболевание имеет сходные симптомы с гастритом и гастроэнтероколитом. Для нее характерен обильный и частый стул.

В редких случаях встречается респираторный и тифоподобный тип сальмонеллеза. В первом случае, симптомы дополняются признаками, сходными с проявлениями простуды. Заражение кишечной палочкой именуется как эшерихиоз. Его основными симптомами являются обильная и длительная рвота, вздутие живота, снижение аппетита и слабость. Стул частый и имеет желтый оттенок.

Одним из наиболее распространенных видов кишечной инфекции, в особенности у детей, является ротавирусная инфекция. В большинстве случаев она имеет течение по типу гастроэнтерита или энтерита. Инкубационный период длится от 1 до 3 дней. Ротавирус имеет острое начало, и выраженность симптомов становится максимальной уже к концу первых суток болезни

Инфекция отличается повышением температуры тела и общей интоксикацией, тошнотой и рвотой, обильным пенистым и водянистым стулом. Часто ротавирусная инфекция сопровождается катаральными явлениями, такими как насморк, першение в горле, отечность и покраснение зева, кашель. Обычно излечение наступает через неделю после начала лечения.

Не менее распространенной является стафилококковая кишечная инфекция. Она может быть первичной и вторичной. В первом случае, микроб проникает в ЖКТ через рот. Вторичный тип заболевания характеризуется тем, что возбудитель заносится в органы ЖКТ током крови из других очагов инфекций.

Заболевание сопровождается обезвоживанием и токсикозом, частым стулом и рвотой. Стул имеет водянистую консистенцию зеленоватого оттенка, может содержать слизь. Нередко инфекция имеет схожее с простудой течение: появляется насморк, невысокая температура и воспаление горла, затем присоединяются кишечные расстройства.

Существует множество заболеваний, относящихся к категории «кишечная инфекция»

Медикаментозное лечение

Лекарственные средства, предназначенные для лечения кишечной инфекции, назначаются врачом на основании лабораторных исследований, посредством которых выявляется тип возбудителя заболевания. Так, если инфекция носит вирусный характер, то назначаются противовирусные препараты. Если же источником заболевания явились бактерии, больному прописываются антибактериальные таблетки.

Поскольку при кишечных отравлениях наиболее выраженными оказываются симптомы интоксикации и нарушения стула, прежде всего, нужно устранить их. Это достигается путем ликвидации из организма больного патогенного агента, который стал причиной заболевания. Также необходимо нормализовать водно-электролитный баланс в кишечнике и вывести токсические вещества из организма. Для достижения последнего требуется лечить больного с помощью сорбентов.

Лечение кишечной инфекции включает прием следующих групп препаратов:

• антибиотики;
• противовирусные средства;
• сорбенты;
• лекарства от диареи;
• ферменты;
• обезболивающие.

При кишечных инфекциях, имеющих бактериальное происхождение, назначаются противомикробные средства из группы фторхинолонов, тетрациклинов, амфениколонов или метронидазолов. Это могут быть Офлоксацин, Норфлоксацин, Ципрофлоксацин, Левометицин, Доксициклин. Все виды кишечной инфекции сопровождаются образованием токсических веществ в результате деятельности патогенных микроорганизмов.

Поэтому необходимо принимать лекарственные средства для выведения их из органов ЖКТ. Для этого назначают сорбенты, они впитывают в себя вредные вещества и выводят их из кишечника в неизменном виде. Наиболее популярным препаратом этой группы является активированный уголь. Рекомендованная доза лекарства – 1 таблетка на 10 кг массы тела. Также при выраженной интоксикации назначаются Полисорб, Смекта или Энтеросгель.

Для нормализации стула и устранения диареи назначают специальные лекарства. Наименования их следующие: Тримебутин, Лоперамид, Стопдиар, Фталазол, Нифуроксазид. Прием этих препаратов будет оказывать положительное влияние на функционирование желудочно-кишечного тракта. Они способствуют снижению тонуса и перистальтики кишечника.

Если наряду с другими симптомами, кишечная инфекция сопровождается выраженным болевым синдромом, можно принять обезболивающие таблетки. Но делать это следует только после одобрения врачом, поскольку самостоятельный их прием до осмотра врача может изменить клиническую картину, что значительно затруднит диагностику. Обычно для облегчения состояния назначается Спазматон, Но-шпа или Бенальгин.

После устранения острых симптомов кишечной инфекции рекомендуется принимать ферментативные препараты для нормализации и ускорения пищеварительных процессов. В качестве таковых чаще всего назначают Мезим форте, Панкреатин или Микразим. Также необходимо восстановить микрофлору кишечника, для этого предусмотрен прием пробиотиков. Они включены в комплексное лечение кишечной инфекции как у взрослых, так и у детей.

В некоторых случаях кишечной инфекции может потребоваться применение средств экстренной помощи. Необходимость в этом возникает, когда у больного наблюдается неукротимый понос более 8 раз в день. Значение имеет и характер испражнений, настораживает водянистый и напоминающий рисовый отвар. При таких симптомах рекомендуется:

• поставить капельницу с глюкозой и изотоническим раствором хлорида натрия;
• внутримышечно ввести литическую смесь;
• принять меры для регидратации;
• обеспечить прием адсорбентов.

При пищевом отравлении также проводится промывание желудка и очистительная клизма. Эти процедуры должен назначить лечащий врач.

Кишечная инфекция требует комплексного лечения

Осложнения, прогноз и профилактика

Любая кишечная инфекция чревата развитием тяжелых осложнений. Наиболее часто встречающейся из них является обезвоживание организма. Это происходит из-за обильной рвоты и диареи, в результате чего из организма выходит вода и соли. Для человека критичной является потеря 10% от общего объема жидкости. Следствием этого может стать кома и летальный исход. Но такой прогноз характерен для тяжелого случая протекания болезни и отсутствия лечения.

О возможном обезвоживании будут свидетельствовать следующие признаки:

• отсутствие мочеиспускания длительностью более 6 часов;
• сухой язык;
• сухость кожи;
• частый пульс;
• понижение артериального давления;
• кожа приобретает сероватый оттенок.

При оценке степени обезвоживания не стоит ориентироваться на признак появления жажды, поскольку этот симптом присутствует не всегда. Другой формой осложнения кишечной инфекцией является инфекционно-токсический шок. Это состояние провоцируется преобладанием в крови токсических веществ в высокой концентрации. Оно может развиться в начале болезни на фоне подъема температуры тела до высоких отметок.

Часто у детей кишечная инфекция осложняется развитием пневмонии, которая является результатом умеренного обезвоживания, когда потерянная организмом жидкость недостаточно восполняется. На фоне интоксикации организма нередко возникает острая почечная недостаточность. Ранняя диагностика заболевания и адекватное лечение способствует полному излечению больного без развития тяжелых осложнений.

Но необходимо иметь в виду, что после перенесения кишечной инфекции иммунитет человека ослаблен и подвержен воздействию других вирусов и инфекций. Поэтому не помешает дополнительная предосторожность. В этом плане не следует переохлаждаться и подвергать себя различным нервным потрясениям. Обычно острый период заболевания проходит через 3–4 дня после начала лечения.

Но если в течение этого времени улучшение не наблюдается, то следует повторно обратиться за медицинской помощью и обследоваться для выявления более опасных инфекций. Особенно внимательно следует отнестись к самочувствию у детей в возрасте до года. Если у них появился сильный понос и рвет даже от глотка воды, то необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Тщательное мытье фруктов чистой водой предотвратит заражение кишечной инфекцией

Кишечная инфекция считается болезнью грязных рук и поэтому одним из главных способов ее профилактики является соблюдение личной гигиены. Кроме того, для ее предотвращения врачи рекомендуют ряд простых правил:

• частое мытье рук с мылом, в особенности после туалета и перед едой;
• соблюдение чистоты столовых принадлежностей и санузлов;
• тщательное мытье перед употреблением фруктов и овощей;
• достаточная термическая обработка мяса, молока и яиц;
• соблюдение правил и сроков хранения продуктов.

Если в семье уже есть заболевший человек, возникает вопрос, что делать. Для снижения вероятности заразиться здоровым членам семьи нужно: пользоваться индивидуальными столовыми приборами, при контакте с больным одевать повязку, проводить уборку с обеззараживающими растворами, дезинфицировать посуду и вещи больного.

I. Симптомы со стороны кишечника

1. Поносы . Под истинным поносом подразумевается выделение обильных неоформленных или жидких каловых масс несколько раз в сутки.

Происхождение поносов разнообразно. В возникновении их играет роль ускорение кишечного пассажа вследствие раздражения двигательных нервов, нарушение всасывания воды, разжижение кишечного содержимого транссудатом из крови или воспалительным экссудатом. Эти факторы действуют порознь или одновременно. При функциональных диспепсиях экссудация отсутствует.

Каждый из описанных факторов не обязательно приводит к поносу. Так, ускорение пассажа в тонких кишках может сопровождаться замедлением его в толстых, что ведет к усиленному всасыванию воды и сгущению каловых масс. Выделение воды или экссудата в спастически сокращенных кишечных петлях также вызовет не понос, а лишь ложные позывы на дефекацию.

2. Запоры. Основным фактором, определяющим характер и консистенцию стула, является двигательная функция кишечника, и всякие отклонения от нормы так или иначе связаны с разнообразными формами кишечной дискинезии.

Для запора характерна задержка стула дольше нормального суточного срока, причем стул либо вовсе отсутствует, либо бывает недостаточным, с опорожнением лишь терминального отдела кишечника. Позывы на дефекацию могут вовсе отсутствовать или наступать повторно, несколько раз в сутки, не сопровождаясь полным освобождением кишечника.

Консистенция каловых масс при запоре колеблется от твердой до водянистой. Каловые пробки, сгущенные от продолжительной задержки в кишечных петлях, особенно в ампуле прямой кишки, становятся непосредственной причиной запора. В ряде случаев больные вынуждены руками освобождать ампулу, разминая и извлекая по частям каловые комки.

Одна консистенция кала еще не определяет картины запора. Существо этого расстройства состоит в задержке каловых масс, неполном очищении дистального отдела кишечника. Замедленное выделение кала может сопровождаться тем или иным изменением его консистенции. Так, задержка в дистальном отделе толстого кишечника ведет к обильному всасыванию воды с образованием твердых каловых пробок, или «камней». Задержка же в слепой кишке связана с усилением бродильных процессов, разжижением кала и развитием газов. Последствием такого тифлостаза будет либо обильное выделение жидких и кашицеобразных бродильных масс, т. е. состояние бродильного поноса, либо учащение позывов на дефекацию со скудным выделением жидкого кала из спастически сокращенных дистальных кишечных петель, т. е. так называемое состояние запорного поноса. В связи с этим понятно чередование поносов и запоров при хронических колитах.

Смена поносов и запоров — самый частый симптом колитов различной этиологии. Задержка стула почта неизбежно чередуется с учащенным выделением жидкого кала. Важно постараться определить ведущий симптом, на фоне которого происходит компенсирование функциональных расстройств. Так, на фоне длительных запоров поносы являются следствием механического и химического раздражения кишечника застойными каловыми массами. Обратная связь также будет понятна, если учесть, что со стороны пустого кишечника, только что освобожденного от содержимого, перестают поступать импульсы к акту дефекации, тем более, что очередное обострение поноса влечет за собой переход на строго щадящую диету.

Таким образом, чередование поноса и засора происходит как бы по типу порочного круга. Разорвать его можно лишь с помощью тщательных лечебных мероприятий, преимущественно диететических.

3. Ложные или запорные, поносы, характеризуются повторными позывами на дефекацию с выделением скудного кала любой консистенции: твердых комочков в виде овечьего кала или жидких масс за счет разжижения экссудатом, водой или бродильными продуктами. Сами больные обычно не разбираются в существе диспепсии, ошибочно трактуя всякое учащение позывов как понос, в то время как в этих случаях речь идет об особой разновидности запора.

4. Ложные позывы могут быть спутниками как поносов, так и запоров. Они возникают вследствие раздражения двигательных нервов дистальных отделов толстого кишечника, преимущественно в сигмовидной или прямой кишке, ощущаясь либо в левом паху, либо в заднем проходе. Симулируя нормальный позыв, они, однако, не реализуются из-за отсутствия калового столба в прямой кишке. Ложные позывы могут сопровождаться отхождением газов, жидкого секрета, слизи или крови (при проктите) или же оставаться пустыми.

5. Тенезмы — разновидность ложных позывов, но с обязательным отхождением слизисто-кровянистых пленок (как бы «плевков») и главным образом с болезненными коликами. Тенезмы особенно характерны для острой стадии дизентерии. При слизисто-перепончатом колите тенезмы сопровождаются отхождением крупных пленок слизи в виде лент с кровянистыми прожилками, принимаемых больными за членики солитера (слизистая колика, colica mucosa).

6. Боли в области кишечника являются частым симптомом кишечных заболеваний как органических, так и функциональных. В отличие от желудочных болей они связаны не с приемами пищи, а главным образом со стулом, появляясь при позыве на дефекацию или после нее. Боли могут возникать и тотчас после стула, сопровождаясь чувством неполного освобождения или повторными позывами на дефекацию. Только при траневерсите боли наступают после еды вследствие давления полного желудка на раздраженную поперечно-ободочную кишку. Характер болей бывает различным. В одних случаях ощущается распирание, полнота в животе, в других — схваткообразная боль. Наиболее характерны кишечные колики, особенно мучительные, когда они не сопровождаются дефекацией. Помимо вышеуказанной слизистой колики с отхождением пленок слизи, характерны так называемые газовые колики, вызванные усиленным образованием и задержкой отхождения газов.

Механизм кишечных болей связан с рядом моментов растяжением кишечных петель вместе с их брюшным покровом, раздражением нервных окончаний в кишечной стенке, натяжением и перекручиванием брыжейки тонких кишок вместе с проходящими в ней нервами. При этом болевые раздражения передаются от висцеральных нервов и сплетений через соединительные симпатические ветви на задние спинномозговые корешки, поднимаясь центростремительно до головного мозга и затем центробежно проецируясь на брюшную стенку. Болевые раздражения, исходящие из дистальных кишечных петель, непосредственно передаются в спинной мозг по спинальным нервам.

Главную роль в механизме развития кишечных болей играет кишечная моторика: тонус, перистальтика, качательные движения, растяжение и спазмы кишечных петель. Распирающие боли при кишечной непроходимости связаны со стенотической перистальтикой в герметизированном отрезке кишечника. Аппендикулярные боли либо носят коликообразный характер (аппендикулярные колики), либо связаны с раздражением брюшины (острый приступ с лихорадкой и гиперлейкоцитозом). При колите боли зависят от растяжения и перистальтических сокращений воспаленной кишечной стенки, при энтерите — от раздражения брыжеечных нервов. При заболеваниях прямой кишки и заднего прохода боли возникают непосредственно от раздражения анальных нервов. При мезентериальном лимфадените боль является самым постоянным симптомом, зависящим от раздражения нервов брыжейки или сдавления их воспаленными лимфатическими узлами.

Следует отметить, что в ряде случаев органические заболевания кишечника, даже самые тяжелые (рак), могут протекать долгое время без всяких болей, что затрудняет их распознавание.

7. Проктодиния — боль в прямой кишке и заднем проходе, ощущение «словно сидишь на шиле». Если эти неприятные ощущения связаны с актом дефекации, то они вызваны воспалительным процессом в области заднего прохода (сфинктеритом, проктитом, трещиной, геморроем). Независимо от дефекации аналогичные ощущения могут иметь чисто функциональный характер, будучи вызваны болезненным спазмом мышц прямой кишки и гиперестезией анальных нервов.

8. Язык. Старые врачи придавали большое значение виду языка у больного, считая его «зеркалом желудка». Правильнее говорить о «зеркале кишечника», состояние которого часто отражается на виде языка. В норме вся поверхность языка бывает влажной, равномерно розового цвета, с выраженными сосочками, иногда слегка обложенная у корня. Патологические изменения выражаются в сухости, серовато-желтом или буром налете, глубоких бороздах, которые придают языку вид «географической карты», трещинах и язвах (при глоссите). Густой налет обычно наблюдается при запоре с продолжительной задержкой кала или в острый период кишечной инфекции. Сухость и бурая окраска служат признаком резкого обезвоживания на почве рвот и поносов. При спру, пеллагре и дистрофических колитах атрофия сосочков напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Состояние, языка быстро меняется, служа одним из показателей в динамике кишечных заболеваний.

9. Метеоризм. Количество кишечных газов (метан, азот, сероводород, углекислота) у взрослого человека при смешанной пище достигает 1 л. Газообразные продукты образуются главным образом в процессе расщепления растительной клетчатки кишечными бактериями. Основными источниками газообразования служат бобовые, овощи, капуста, грибы, хлеб, картофель, а из животных продуктов — свежее молоко. Отхождение газов за сутки при рациональной диете происходит в количестве примерно 200 мл (измерение с помощью газоотводной трубки). При обильном приеме бобов, сои как главного источника белков оно возрастает до 2600 мл, а при усиленной перистальтике еще больше. Наоборот, при вялой перистальтике повышается обратное всасывание газов в кровь.

Часть газов всасывается в кровь, остальные выделяются при дефекации или отходят самостоятельно. Патологическое вздутие кишечника может вызываться усиленным образованием газов при обилии пучащих продуктов в пище, нарушением всасывания вследствие воспаления кишечной слизистой (при энтероколите) или венозного застоя в брюшной полости (при расстройствах кровообращения) и, наконец, при механической или спастической задержке отхождения газов.

В нормальных условиях наличие некоторого количества газов поддерживает тонус и перистальтику кишечных петель. Избыточный метеоризм (flatus) вызывает характерные расстройства: чувство распирания, вздутие, резкие боли, газовые колики, смещение диафрагмы и сердца, нервно-сосудистые реакции в виде головных болей, головокружения и даже приступов стенокардии («гастро-кардиальный синдром»).

Усиленное всасывание газов в кишечнике служит причиной весьма неприятного ощущения запаха изо рта (foetor ex ore), нередко приобретающего характер мучительного навязчивого состояния на почве повышенной мнительности. Такие субъекты, обычно выраженные невропаты, избегают общества, обрекая себя на одиночество из-за преувеличенного страха заражать воздух зловонными газами.

10. Перистальтическое беспокойство, урчание, перебирание в кишечнике связаны с нервным раздражением кишечной мускулатуры. Самой частой причиной служит функциональный невроз. Но подобные симптомы могут являться начальным выражением кишечной непроходимости на почве стеноза, странгуляции или внедрения. Особенно характерно для стеноза периодическое напряжение изолированной кишечной петли (симптом Валя), иногда меняющее свою локализацию, а также звук, свойственный струе жидкости, проходящей через узкое отверстие.

11. Тошнота — частый симптом различных кишечных заболеваний: острого, энтероколита, запоров, глистной инвазии. Механизм тошноты сложный и не всегда однородный. Чаще всего тошнота служит выражением спазма тонких кишок в области plica duodeno-jejunalis или еюнальных петель. Рефлекторное раздражение желудка, доходящее до пилороспазма и антиперистальтики, вызывает рвоту и отрыжку. Последняя нередко обладает тухлым запахом от примеси кишечных газов.

Источник тошноты и рвоты нередко выявляется лишь параллельно с распознаванием и излечением ее первопричины, например холецистита или острого энтероколита: вместе с ликвидацией основного заболевания исчезает и тошнота. Иногда для снятия тошноты достаточно простой очистительной клизмы.

12. Анорексия. Падение аппетита является симптомом разнообразных заболеваний многих органов и систем или общей инфекции. Изменение этого сложного безусловного рефлекса свидетельствует о раздражении или угнетении пищевых центров, исходящем из самых различных участков тела, часто вне пищеварительного тракта. В то же время заболевания последнего (анацидный гастрит, колит) могут протекать при нормальном аппетите. Анорексия всегда является отягощающим признаком. При ней слабо протекают процессы переваривания и всасывания пищи, ограничивается количество пищи; иногда появляется чувство отвращения к еде. Анорексия может служить показателем тяжелого общего заболевания, токсикоза или невроза. Изменение аппетита весьма часто служит тонким динамическим признаком, сигнализирует о повороте в течении заболевания.

II Изменения со стороны других систем

Желудок. Понижение секреторной функции желудка вплоть до полной ахилии — .нередкое явление при различных заболеваниях кишечника. Ахилия фигурирует либо как последствие перенесенной кишечной инфекции, либо в качестве предрасполагающего момента для таковой. В обоих случаях она отягощает течение колита.

Реже наблюдается повышение желудочной кислотности и секреции рефлекторного происхождения на почве первичного колита. Наличие голодных болей и пилороспазма может симулировать язвенную болезнь. При проведении комплексной терапии необходимо всегда учитывать состояние желудочной секреции.

Печень и желчные пути. В качестве «внутреннего фильтра» система печени и желчных путей легко попадает под удар при любой кишечной инфекции и инвазии, чаще всего при колибациллезе, лямблиозе, амебиазе, аскаридозе, брюшном тифе и паратифе. В легких случаях дело ограничивается холециститом, в более тяжелых развивается холангит и гепатит (при язвенном колите). Амебный колит дает абсцессы печени. Отсюда необходимость при всех хронических заболеваниях кишечника исследовать не только желчные пигменты в моче и крови, но также дуоденальное содержимое и функции печени. Кроме того, расстройства переваривания и всасывания пищи влияют на желчевыделение и обменные функции печени, что ухудшает течение колитов.

Поджелудочная железа, как и желчные пути, нередко является входными воротами кишечной инфекции. При заболеваниях кишечника необходимо исследовать дуоденальные ферменты, диастазу мочи и крови, содержание трипсина в кале. При копрологических анализах нужно учитывать симптомы панкреатической недостаточности (жир, мышцы, соединительная ткань), особенно при жирных поносах, заставляющих думать о хроническом панкреатите.

Сердечно-сосудистая система. Тесная взаимосвязь пищеварительных и сердечно-сосудистых расстройств проявляется рядом симптомов, которые схематически можно разделить на две группы в зависимости от основного заболевания той или другой системы. Особенно важными представляются рефлекторные расстройства сердца и сосудов при первичных заболеваниях кишечника. Сюда относятся смещение сердца на почве метеоризма и запоров, одышка, сердцебиение и боли в сердце после еды. Упорные поносы ведут к обезвоживанию, гипотонии и даже коллапсу. Продолжительные запоры могут вызывать сосудистые реакции в виде головных болей, похолодания конечностей. Особенно тяжело отражаются на сердечно-сосудистой системе дистрофические поносы с эндогенным авитаминозом, дистрофией миокарда, гипопротеинемическими отеками.

Мочевыводящие пути. Циститы и пиелиты могут присоединяться к инфекционному колиту, особенно при наличии колибациллеза и гнилостной диспепсии. Реже наблюдаются токсические нефрозы, обычно летучего характера. Уремические поносы часто протекают под видом тяжелого язвенного колита.

Нервная система. При всяких кишечных расстройствах имеются те или иные симптомы со стороны нервной системы: головные боли (при запорах и кишечной интоксикации), расстройства сна и памяти, разбитость, утомляемость, раздражительность, падение трудоспособности. Связь бродильных и гнилостных процессов со сменой возбуждения и депрессии большинством авторов отрицается.

В патогенезе нервно-кишечных связей участвуют рефлекторные, обменные и диспептические факторы. Поражения нервной системы особенно выражены при вторичных (эндогенных) авитаминозах, в частности при дефиците витаминов комплекса В. Наиболее тяжелые поражения нервной системы отмечаются при пеллагроидных поносах.

Моча. Диагностическую.роль играет также увеличение в моче количества уробилина и билирубина (при вовлечении печени и желчных путей в кишечную патологию), индикана (при гнилостных формах колита и высокой кишечной непроходимости), наличие патологических форменных элементов (при сопутствующем пиелоцистите), белка и цилиндров (при нефрите). Олигурия и анурия могут наступать после профузных поносов, полиурия — при дистрофических состояниях, поллакиурия — при кишечных дискинезиях.

Кровь. Изменения красной крови в виде гипохромной анемии нередки при всякого рода тяжелых колитах и энтеритах. Анемия, даже пернициозоподобная, может являться первым симптомом рака желудка и кишечника. Постгеморрагические анемии осложняют всякого рода кишечные кровотечения (при язвенном колите, геморрое, раке и пр.).

Биохимические показатели. Кроме вышеперечисленных, важны следующие данные: остаточный азот крови (при уремическом колите), содержание кальция в крови (при спру и других формах жирных поносов), витамины A, B 1 и С (при вторичных авитаминозах), протромбин (при геморрагических диатезах и желтухах), белки плазмы (при дистрофических колитах и авитаминозах).

Основные функциональные кишечные синдромы

1. Кишечная дискинезия

Расстройство двигательной функции кишечника сопровождает всевозможные органические заболевания (колиты, опухоли, непроходимость), но может носить и чисто функциональный характер. Выяснение патогенеза этих дискинезий имеет поэтому решающее значение в распознавании всякого кишечного заболевания.

В качестве самостоятельного заболевания или синдрома дискинезия фигурирует только в картине привычных запоров. Однако значение ее в кишечной патологии этим не ограничивается, поскольку она обычно осложняет течение наиболее частого заболевания кишечника — хронического энтероколита любой этиологии. В то же время дискинезия в качестве ранней или промежуточной стадии подготовляет целый ряд позднейших осложнений и может способствовать развитию более серьезных заболеваний: на примере дискинезии особенно наглядны переходы функционального расстройства в органическое страдание и обратно.

Причинами дискинезии являются расстройства кишечной иннервации, нарушения координации в сфере вегетативной и центральной нервной системы, извращения безусловных и условных рефлексов. Особое место занимают рефлекторные кишечные дискинезии на почве заболевания других органов, например при холецистите и язвенной болезни. В этом случае кишечные спазмы поддерживаются висцеро-висцеральными рефлексами, исходящими из патологических очагов раздражения (желчные пути, гастродуоденальная зона).

Клиническая картина кишечной дискинезии сводится к субъективным ощущениям полноты, расписания, тяжести в животе, ложным позывам, чувству неполного освобождения после дефекации, кишечным коликам. Дискинетические запоры вызывают и ряд общих расстройств: головные боли, похолодание конечностей, усталость и разбитость, падение трудоспособности, угнетенное состояние.

Различные формы кишечной дискинезии. Ложные поносы с повторными выделениями жидкого скудного кала вследствие задержки в толстой кишке с раздражением ее стенки.

Выделение кала различной консистенции:

А) сначала кашицеобразного, затем плотного; б) сначала каловая пробка, затем кашицеобразный кал; в) стремительные извержения кала, связанные с гиперсекрецией или гиперкинезией; г) запоры левосторонние (чаще) или правосторонние (реже).

2. Кишечные диспепсии

Под этим термином понимаются обычно расстройства кишечного пищеварения функционального характера, не связанные с органическими заболеваниями кишечного тракта. Разбивая их на отдельные группы по этиологическому принципу, мы можем лишь предложить рабочую схему, так как грань между функциональными и органическими расстройствами является стертой, а также и потому, что функциональные расстройства (дисфункции) составляют неотъемлемый элемент всякого кишечного заболевания. Все же подобная рабочая схема необходима для понимания этиологии отдельных клинических форм и разработки соответствующей терапии.

Гастрогенная диспепсия. Расстройства желудочной фазы пищеварения легко приводят к нарушениям кишечной фазы. Самой частой формой подобных гастрогенных расстройств являются ахилические поносы, связанные с ускорением желудочной эвакуации и раздражением тонкого кишечника обильным, плохо подготовленным содержимым желудка. В начальной стадии декомпенсированной желудочной ахилии поносы быстро излечиваются соляной кислотой или искусственным желудочным соком. В дальнейшем поносы могут поддерживаться вторичным энтероколитом, когда гастрогенный фактор в патогенезе отходит на второй план, уступай место инфекционно-воспалительному фактору. Эти вторичные энтероколиты дают, почти ту же картину, что и простая гастрогенная диспепсия (обилие переваримой растительной клетчатки и плохо переваренных мышечных волокон), но требуют уже иной терапии (см. ниже). Копрологически они отличаются от диспепсии наличием слизи.

Панкреатическая диспепсия. Для этой формы поносов характерны: лиэнтерия, креаторрея и стеаторрея с преобладанием нейтральных жиров. В далеко зашедших случаях каловые массы имеют большой объем, маслянистый вид и быстро застывают на воздухе. Панкреатическая диспепсия отнюдь не обязательна при желудочной ахилии. Лечение сводится к применению диеты с ограничением жиров и грубых сортов мяса и назначению панкреатина с висмутом, таннальбином или очищенным мелом.

Печеночная диспепсия, т. е. нарушение пищеварения на почве недостаточности функции печени или желчных путей, может отражаться на работе желудка, кишечника или всего желудочно-кишечного тракта. При желудочной форме печеночной диспепсии имеются диопептические симптомы, напоминающие гастрит (тяжесть после еды, быстрое чувство насыщения, горький вкус во рту, анорексия, тошнота, отрыжка), особенно выраженные после приема жирной пищи. Для кишечной формы характерны поносы, наступающие рано утром (симптом «будильника») или после приема жирных блюд. Непереносимость жиров связана с недостаточным поступлением желчных кислот в кишечник, особенно при желтухе. В кале преобладают омыленные жиры и кристаллы жирных кислот.

В других случаях наблюдаются запоры, объясняемые недостатком стимулирующего действия желчных кислот на кишечник, а также рефлекторным колоспазмом. Запоры в свою очередь еще более тормозят процесс поступления желчи в кишечник (порочный круг).

Функциональный и рефлекторный характер печеночной диспепсии обусловлен первичным поражением печени или желчных путей. В пользу диагностики печеночной диспепсии говорит и благоприятный эффект патогенетической терапии, направленной на щажение больного органа и осторожное стимулирование его функции, — желчегонные препараты (карлсбадская соль при запорах, холосас при поносах), уротропин, тепловые процедуры, диета с ограничением жиров и жареных продуктов.

Бродильная диспепсия развивается на почве чрезмерного употребления в пищу углеводов. Относительный недостаток амилолитических ферментов приводит к тому, что избыточные углеводы не перевариваются или расщепляются лишь частично, с образованием обильных продуктов брожения, главным образом в слепой и восходящей кишке. Процессы брожения еще более усиливаются при наличии желудочной ахилии вследствие недостатка соляной кислоты, которая расщепляет белковую оболочку углеводистых продуктов (амилорексис).

Клиническая картина бродильной диспепсии бывает тяжелой только в раннем детстве. Нередко это заболевание приводит к дистрофии. У взрослых наблюдается понос с выделением пенистых испражнений, вздутие, несильные боли. Кал резко кислой реакции, содержит много крахмальных зерен, переваренной клетчатки и бродильную флору (дрожжи, клостридии, спириллы), но без примеси слизи и крови, как это бывает при бродильной форме колита. Кишечные петли резко раздуты газами, местами спастичны, но мало болезненны. Печеночная тупость прикрыта раздутой восходящей кишкой, диафрагма приподнята. Сердце приобретает горизонтальное положение, что может вызвать приступы одышки, сердцебиение и неприятные ощущения в области сердца (особенно в лежачем положении), которые облегчаются в сидячем положении и при ходьбе. Общее питание мало страдает, так как всасывание белков и жиров в тонких кишках не нарушено.

Течение болезни обычно вполне доброкачественное. При диете с ограничением углеводов и растительной клетчатки быстро наступает улучшение, а в начальных стадиях — выздоровление. Затяжные формы характеризуются рецидивами при малейших нарушениях диеты. Отягощающим фактором является желудочная ахилия, понижающая процесс аминорексиса. Изменение кишечной флоры и общее ослабление организма открывает ворота для вторичной инфекции, что легко приводит к развитию хронического энтероколита, с более упорным течением.

Гнилостная диспепсия . Начало этого расстройства пищеварения связано с избыточным подвозом пищевых белков, главным образом мясных, или плохим перевариванием их. Обильное образование гнилостных продуктов неполного распада белка (индол, скатол, триптофан, токсамины и др.) вызывает ряд диспептических симптомов: головные боли, ангиоспазмы с похолоданием конечностей и побледнением, анемию гипохромного типа. Кал обычно скудный, жидкий или кашицеобразный, гнилостного запаха, серовато-бурого цвета, резко щелочной реакции, с обильным содержанием мышечных волокон и соединительной ткани.

Извращения химизма и флопы кишечника при такой форме более сложны, чем при бродильной. В этих случаях труднее нормализовать бактериальную флору и химизм с помощью контрастной (углеводисто-жировой) диеты. Избыток углеводов легко приводит к раздражению кишечных петель и выделению в просвет кишки сначала водянистого транссудата, а затем воспалительного экссудата, богатого белком. В результате создается порочный круг с прогрессирующим нарастанием гнилостных процессов и диспептических симптомов.

Чтобы разорвать этот порочный круг, необходимо радикально разгрузить кишечник от патологических продуктов распада и одновременно стерилизовать его приемами слабительного и проведением краткого курса лечения сульфаниламидами (10.0 на 2—3 дня). Рекомендуется также назначать разгрузочную яблочную диету.

Нервная диспепсия. Эта форма кишечной диспепсии будет более детально рассмотрена в главе о неврозах кишечника. Характерным признаком ее является отсутствие выраженного колита, а главное — неврогенная обусловленность диспептических расстройств. Нейровисцеральные связи в одних случаях обусловлены рефлекторными воздействиями соседних органов (печень, желчный пузырь, желудок), в других — центральной нервной системой, раздражением коры или подкорковых центров. В последнем случае дисфункция кишечника в виде поносов, запоров, распирания, ложных позывов, колик и т. д. непосредственно связана с отрицательными эмоциями — страхом, тоской, навязчивыми мыслями, воспоминаниями, «ассоциациями» (условными рефлексами). Особенно типичны стремительные поносы

под влиянием навязчивых мыслей или испуга (так называемая медвежья болезнь). Внезапное выделение жидкого стула без примеси воспалительных элементов вызывается длинной перистальтической волной от привратника до заднего прохода, которая минует все физиологические тормозы илеоцекальной заслонки и перегибов толстой кишки. Поводом для таких поносов служит либо острое эмоциональное переживание, либо условно-рефлекторные раздражения более сложного характера, например воспоминание об аналогичных переживаниях, неблагоприятные внешние условия (нахождение в обстановке, исключающей возможность пользоваться уборной) .

Правильное толкование природы нервных диспепсий, а стало быть и целеустремленная терапия их возможны лишь в свете кортиковисцеральной патологии.

Послеобеденные поносы

А) Билиарные поносы в виде кризов резких болей с бурными позывами на дефекацию и выделением темножелтых или зеленых испражнений с обильным содержанием желчных пигментов. Эквивалентом этих поносов служат «желчные кризы» с обильной рвотой желчью до нескольких литров (.собственные наблюдения). Причины кризов — висцеровисцеральный рефлекс на почве повышенной нервной возбудимости. В основе — скрытый холецистит. Выделение желчного кала вызывает чувство жжения в заднем проходе. б) При колитах послеобеденный позыв на дефекацию возникает от раздражения поперечной кишки со стороны полного желудка. Характер кала соответствует исходному месту позыва, откуда идут длинные перистальтические волны, которые докатываются до прямой кишки. Причина послеобеденных поносов лежит в повышении кишечной и общей нервной возбудимости.

3. Дистрофия

В отличие от дистрофии раннего детского возраста с ее истощающими поносами, представляющей собой определенную нозологическую единицу, дистрофия у взрослых является промежуточной, проходящей стадией или осложнением различных заболеваний кишечника, например весьма частым последствием тяжелых колитов. Здесь мы рассмотрим только роль дистрофии как одного из, синдромов кишечной патологии.

Расстройства общего питания могут развиваться при всяком заболевании кишечника, органическом и функциональном, сопровождающемся нарушением всасывания пищи в тонком кишечнике. Причины резорбтивных расстройств могут заключаться в ускоренном прохождении пищи и атрофии стенки тонкого кишечника на почве длительного ее воспаления (при тяжелых энтеритах), запустевания лимфатических сосудов брыжейки (при туберкулезе или так называемой липодистрофии Уиппла), но и вне таких тяжелых заболеваний процессы всасывания могут нарушаться при резком ускорении пассажа в тонких кишках чисто нейрогенного характера.

Выпадение или резкое ограничение всасывания в тонких кишках, естественно, приводит к дефициту важнейших пищевых веществ в организме, в первую очередь белков и жиров. Этот дефицит неизбежен даже в том случае, когда после ускоренного пассажа через тонкие кишки пищевая кашица задерживается в толстом кишечнике, где она сгущается после всасывания воды. Последствием гипопротеинемии являются «безбелковые» отеки вследствие нарушения онкотического равновесия. Одновременно возникает гиполипемия и гипогликемия, а также дефицит важнейших витаминов в крови и в тканях.

Истощающие поносы приводят к обезвоживанию организма и сгущению крови, что изменяет все биохимические показатели в сторону их повышения: цифры гемоглобина и белков плазмы могут оказаться выше нормы, а онкотическое равновесие сохраняется. Однако эта «сухая» форма дистрофии протекает еще тяжелее, чем отечная, давая, помимо симптомов дефицита белков, жиров и витаминов, еще картину обезвоживания тканей с изменением нервно-мышечных функций: судорогами, параличами, часто депрессивным психозом и множественным авитаминозом, в частности пеллагроидного типа.

Подавление всех пищеварительных функций, падение веса и общее нарушение трофики может приводить к необратимым изменениям нервной системы. Резкое падение сопротивляемости открывает ворота для любой инфекции (пневмонии, дизентерии, туберкулеза, рожи), от которой больной может погибнуть.

К счастью, эти тяжелые, необратимые случаи в обычных условиях питания составляют редкое исключение. Гораздо чаще встречаются стертые, нечетко выраженные формы, имеющие, однако, аналогичную структуру патогенеза. Здесь важно только подчеркнуть значение дистрофического фактора, осложняющего любое заболевание кишечника, накладывающего отпечаток на течение болезни. Особое значение имеет взаимосвязь дистрофии с инфекцией, вступающей в действие вторично, дающей начало новой фазе болезни или даже новому заболеванию, например бактериальной дизентерии, присоединяющейся к первичной функциональной диспепсии или дистрофии. Таким образом, дистрофия может служить как бы связывающим звеном между функциональным и органическим этапом патологического процесса.

4. Кишечная аутоинтоксикация

Хотя большинство симптомов, приписываемых кишечной интоксикации, зависит от других факторов — нервного, сосудистого, аллергического, инфекционного, все же возможность истинного самоотравления при пищеварительной недостаточности кишечника не подлежит сомнению. Так, при гнилостных процессах в кишечнике образуется ряд токсических продуктов, преимущественно белкового происхождения: токсамины (гистамин и др.), аммиак, фенолы (из тирозина), индол и скатол (из триптофана), сульфиды и сероводород (из цистина).

При бродильных процессах органические кислоты могут оказывать вредное действие:

А) гемолитическое действие, б) декальцинирующее действие вследствие повышенной потери солей кальция, в) ацидотическое действие от усиленного образования ацетона, г) оксалемия вследствие образования щавелевой кислоты из углеводов с помощью кишечной палочки (в слепой кишке).

При гнилостных и бродильных процессах обычно имеет место сочетание нескольких вредных моментов. Отличить гнилостную диспепсию от бродильной, помимо копрологических признаков, возможно и на основании индиканурии, особенно выраженной при гнилостной диспепсии.

Таким образом, перечисленные функциональные синдромы — дискинезия, диспепсия, дистрофия и интоксикация — являются обычными спутниками большинства кишечных заболеваний. Фигурируя либо порознь, либо в совокупности, эти синдромы характеризуют клиническую картину всего заболевания и определяют выбор патогенетической терапии.

Хронические энтериты и энтероколиты

1. Хронические энтериты

Начнем систематическое изложение кишечных заболеваний с поражений тонкого кишечника, так как заболевания двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, дуодениты, дивертикулез и пр.) тесно связаны с патологией желудка и должны быть рассмотрены при описании болезней последнего.

Общие условия патологии тонкого кишечника вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.

Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.

Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход.воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.

Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.

Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.

Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.

Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.

1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.

2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.

Причины

Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.

Главные симптомы

Урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).

Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).

Лабораторные симптомы

Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или светложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.

Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.

Осложнения. Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.

При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.

Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением, судя по литературным данным.

Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости в целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.

Примерное меню . Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.

При поносах принимают настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.

Регионарный (терминальный) илеит (болезнь Крона)

В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.

Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лим-фогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.

Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.

Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.

Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.

В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.

Болезнь Крона, также известная под названием региональный илеит, - это хроническое воспаление стенок кишечника, чаще конечной части тонкого кишечника или толстой кишки. Воспаление захватывает глубокие слои стенок кишечника, могут формироваться язвы и нарывы. Язвы могут полностью разрушить стенку, создавая аномальные проходы (свищи) в другие части кишечника, к другим органам, например к мочевому пузырю или к коже. Глубокие трещины могут также развиваться внутри и вокруг заднего прохода. Воспаление может привести к утолщению стенки кишечника и, в конце концов, к полной блокаде кишечника. Симптомы болезни Крона появляются в виде приступов, которые чередуются с периодами нормального самочувствия. У некоторых людей бывает только один или два приступа, и затем наступает выздоровление; у других приступы повторяются в течение всей жизни.

Причины

. Причина болезни Крона неизвестна. . Наследственные факторы, очевидно, играют некоторую роль в развитии этой болезни. . В соответствии с некоторыми теориями причинами болезни могут быть: вирусные или бактериальные инфекционные болезни, аутоиммунные заболевания, аллергия на продукты питания или застой лимфы. Профилактика. В настоящее время нет никакого известного способа предотвратить болезнь Крона, однако есть различные способы лечения, которые устраняют симптомы.

Симптомы

1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции. . Приступы боли или спазмы, обычно около пупка или в нижней правой части живота. . Постоянная водянистая диарея. . Кровотечение из прямой кишки или кровь в стуле. . Анальные трещины. . Тошнота. . Лихорадка. . Усталость. . Потеря аппетита и веса. . Осложнения в разных органах и системах, например, боль в суставах из-за артрита, воспаление глаз и повреждения на коже.

Диагностика

. Необходимы история болезни и физическое обследование. . Может потребоваться анализ крови. . Может быть выполнен рентген тонкого кишечника. . Может быть сделана бариевая клизма. Барий создает четкое изображение толстого кишечника. . Могут быть проведены ректосигмоскопия (чтобы осмотреть нижнюю часть толстого кишечника) или колоноскопия (чтобы осмотреть всю толстую кишку и часть тонкой кишки). . Биопсия тканей, выстилающих толстую кишку, обычно проводится во время ректосигмоскопии или колоноскопии, чтобы отличить болезнь Крона от язвенного колита.

Лечение

. При умеренных приступах больные могут принимать безрецептурные лекарства против диареи и обезболивающие средства. . Могут быть рекомендованы противовоспалительные средства тина сульфасалазина или кортикостероиды. . Для лечения вторичных вирусных болезней могут быть прописаны антибиотики. . Клизмы, содержащие кортикостероиды или подобные аспирину лекарства, могут использоваться для борьбы с внутренним воспалением. . Иммунодепрессанты могут быть прописаны для долгосрочного употребления, чтобы подавить аутоиммунную деятельность. . Могут быть использованы такие меры, как изменение режима питания, витаминные или минеральные добавки или инъекции витамина В 12 , чтобы заменить питательные вещества, потерянные в результате плохого всасывания. . Чтобы ликвидировать блокаду, свищи или нарывы в прямой кишке или кишечнике, может потребоваться операция. . При выраженном и длительном развитии болезни поврежденная часть кишечника может быть удалена. . Обратитесь к врачу, если вы испытываете симптомы болезни Крона (особенно боль в нижней правой части живота, которая может означать аппендицит). . Обратитесь к врачу, если у вас черный или кровавый стул, вздутый живот или температура. Болезнь Крона, также известная под названием региональный илеит, является хроническим воспалением

Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.

Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.

Объективное исследование обнаруживает инфильтрат и терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.

Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогранулематозом, лейкозом, липодистрофией, саркоматозом.

Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.

Пелларга и СПРУ

Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.

Пеллагра

В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.

Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.

Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.

Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, .вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.

Спру

Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.

Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов. брыжейки — болезнь Уиппла).

Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо- и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.

Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.

Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминная недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.

Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.

По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).

Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).

Симптомы

На первом месте поносы с выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70 % потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери (И. А. Кассирский) и фуникулярного миэлоза. При резких поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.

Гипокальциемия сопровождается симптомами остеопороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным. весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.

Болезнь обычно длится много лет. Первые дисиептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный Характер.

Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к (нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.

Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.

При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных "заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхром,ной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.

Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерматитом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.

Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.

Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.

Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина B 12 . Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.

Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В 12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B 12 . Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортикогормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.

Роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.

Хронические энтероколиты

Данный раздел кишечной патологии представляет наибольшие трудности в отношении номенклатуры и классификации. Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний.

Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.

Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.

Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.

Синдромы многочисленных болезней кишечника

1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.

Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.

Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.

Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.

Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.

Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.

Патоморфологии энтероколитов

Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.

При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки спущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.

При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.

Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «пан колита», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке (tumor ileo-coecalis), с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.

Гистоморфология колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, тогда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчеэновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия, при колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной- дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой. Так, у больного 3., умершего от дистрофического энтероколита, на секции оказалась гипертрофия кишечной стенки с разрастанием ретикулярных элементов подслизистого слоя.

Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулем («амебом») с возможностью малигниаации, не свойственной бактериальной дизентерии.

Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.

При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе.

Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервированные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.

Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.

Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.

Острая диарея , частое выведение водянистого стула, является не болезнью, а скорее признаком основного заболевания. Когда пища проходит через пищеварительную систему, вода всасывается через стенки толстого кишечника. Диарея и обезвоживание происходят, когда жидкость не поглощается, а остается в кишечнике и выводится с фекалиями. Хотя диарея обычно проходит без лечения в течение двух или трех дней, любое вызванное ею обезвоживание является серьезной проблемой (особенно среди младенцев и пожилых людей) и нуждается в быстром лечении.

Причины

Пищевое отравление по разным причинам, включая вирусы или бактерии. . Вирусная инфекция непищевого происхождения. . Реакция на некоторые пищевые продукты (например, плоды цитрусовых или бобы). . Большое количество искусственных подсластителей, которые содержатся в пищевых продуктах, жевательной резинке и других изделиях. . Алкогольные напитки. . Некоторые лекарства, включая лекарства против гипертонии, для лечения болезней сердца, некоторые антибиотики. . Инфекционные болезни типа диареи, встречающейся у путешественников, брюшной тиф, амебиаз и бациллярная дизентерия (шигеллез). . Эмоциональное напряжение и беспокойство.

Симптомы

. Водянистый стул. . Увеличенная частота работы кишечника. . Спазмы и боль в животе. . Признаки обезвоживания у маленьких детей: сонливость; безразличие; натянутая кожа; остекленевшие глаза; сухой, липкий рот и язык; постоянный плач. . Ешьте приготовленные продукты и плоды, которые вы можете очищать самостоятельно. Местная вода или сырые пищевые продукты могут содержать бактерии, которые вызывают диарею. . Найдите пути для снятия эмоционального напряжения и старайтесь избегать стрессов.

Диагностика

Диарею легко определить по характерным признакам. . Лабораторный анализ стула может быть проведен при постоянной диарее. . Колоноскопия с биопсией из прямой кишки может помочь диагностировать диарею, вызванную вирусами, бактериями или воспалением.

Лечение

Предотвратите обезвоживание (что особенно важно для пожилых людей и маленьких детей), для чего следует пить раствор одной чайной ложки соли и четырех чайных ложек сахара в одном литре воды. Измеряйте точно, поскольку слишком большое количество соли может усилить обезвоживание. Пейте по 0,5 литра раствора, пока продолжается диарея. . Не принимайте лекарств от диареи в течение первых нескольких часов (диарея может избавлять ваш организм от носителей инфекции или раздражителей). Если работа или другие обязательства требуют использования препаратов против диареи, используйте тот, который содержит лоперамид (например, имодиум) или субсалицилат висмута (Пепто-Бисмол). . Снизьте потребление (или избегайте) молочных продуктов, алкоголя и пищевых продуктов, богатых пищевыми волокнами, в течение выздоровления. . Для маленьких детей: пока диарея сохраняется, не кормите их молоком. Вместо этого давайте им раствор электролита, который можно купить в аптеке. Если диарея проходит в течение двух дней, начинайте давать молоко постепенно в течение 24 часов. . Обратитесь к врачу, если диарея сохраняется в течение более 48 часов или сопровождается головокружением, сильными спазмами, температурой выше 38,3 °С или кровью в стуле. . Обратитесь к врачу, если диарея часто повторяется. . Внимание! Немедленно вызовите врача, если у маленького ребенка или пожилого человека появились признаки обезвоживания.

Профилактика

Не употребляйте пищу, если вам кажется, что она испортилась. . Избегайте пищевых продуктов, к которым вы чувствительны. . При путешествии за границей пейте только разлитую в бутылки или кипяченую воду.

Бактериальная дизентерия

Несмотря на давно известную этиологию, хорошо изученные типовые особенности разных видов бактерий и богатый эпидемиологический опыт, бактериальная дизентерия продолжает оставаться в центре внимания врачей. Причины такого интереса понятны. Дизентерия все еще принадлежит к числу трудно искоренимых инфекций, поскольку контактные заражения поддерживаются круглый год почти повсеместно. Полная ликвидация дизентерии затрудняется постоянным наличием мелких очагов, главным образом в лице носителей и выделителей бактерий — лиц, практически здоровых, но недавно переболевших или даже вовсе не болевших. Кроме того, запаздывание в распознавании и изоляции больных острой дизентерией легко ведет к рассеиванию инфекции и эпидемическим вспышкам, ликвидировать которые значительно труднее, чем отдельные, спорадические случаи. Опасные эпидемические очаги поддерживаются, кроме того, антисанитарными условиями, особенно в жаркие месяцы года.

В первые дни болезни положительный посев из слизисто-кровянистых испражнений отмечается в 85%" случаев, из слизистых — в 18% и из нехарактерных для дизентерии испражнений — только в 9%.

Бактериальная дизентерия является потенциально опасным и чрезвычайно легко передающимся инфекционным заболеванием толстой кишки. Симптомы появляются после инкубационного периода, длящегося от одного до четырех дней, и обычно спадают через 10 дней. В серьезных случаях болезнь может длиться до шести недель, но в большинстве случаев болезнь имеет мягкую форму. Дизентерия наиболее распространена у детей в возрасте от одного до четырех лет. Она обычна в перенаселенных областях с плохими санитарными условиями и часто происходит в виде эпидемий; чтобы остановить распространение болезни, больных людей изолируют и в области эпидемии вводят карантин.

Симптомы

Вначале водянистая диарея. Она может перейти в диарею со слизью и кровью. . Напряжение при работе кишечника, сопровождающееся болью в прямой кишке. . Боль в животе; боль во всем теле. . Тошнота и рвота. . Лихорадка. . Быстрое обезвоживание и потеря веса (маленькие дети и пожилые люди особенно подвержены обезвоживанию).

Лечение

Растворы электролитов (таких, как натрий и калий) могут потребоваться для предупреждения дегидратации. В тяжелых случаях они могут применяться внутривенно. До встречи с врачом предовращайте обезвоживание, используя напитки для спортсменов или раствор одной чайной ложки соли и четырех чайных ложек сахара на литр воды. Важно правильно приготовить раствор, поскольку слишком большое количество соли может усилить обезвоживание. Пейте по пол-литра каждый час, пока диарея сохраняется.

Не принимайте препараты против диареи, продаваемые без рецепта, если только вам их не рекомендовал врач. С помощью диареи организм избавляется от возбудителей инфекции.

Хотя инфекционное заболевание в основном проходит само по себе, чтобы ограничить его распространение, часто дают антибиотики. Лекарства должны приниматься в течение всего предписанного срока.

Изоляция от других людей необходима, чтобы предотвратить распространение болезни.

Обратитесь к врачу, как только вы заметили признаки дизентерии. Болезнь опасна и чрезвычайно быстро распространяется, поэтому нужно обратиться к врачу как можно скорее.

Профилактика

Чтобы предотвратить распространение инфекции, часто мойте руки теплой водой с мылом, особенно после опорожнения кишечника или перед приемом пищи. (Поскольку дизентерия имеет инкубационный период до четырех дней, вы можете быть носителем болезни, не зная этого.) . При путешествии за границей или в областях с плохими санитарными условиями пейте только разлитую в бутылки или кипяченую воду или другие разлитые в бутылки напитки, ешьте только приготовленные пищевые продукты, а также фрукты, которые вы можете очистить самостоятельно.

Симптомы

Типичная бактериальная дизентерия начинается остро, после краткого, часто скрытого продромального периода общего недомогания (соответствующего фазе всасывания токсинов, в кишечнике). Начальным симптомом являются поносы с выделением жидкого стула, вскоре сменяющиеся тенезмами с отхождением слизисто-кровянистых пленок и схваткообразными болями в животе. Тенезмы достигают частоты до 20—40 и более в сутки. Тяжесть болезни определяется высокой температурой, частотой тенезмов, общим состоянием больного, активацией предшествующих заболеваний (малярия, туберкулез, скрытые септические очаги). Отягощающим моментом служит возраст больных: дизентерия особенно опасна и дает наибольшую летальность в грудном и старческом возрасте.

Патогенез поносов при дизентерийном колите токсический, по аналогии с малярийными колитами. Позднее и непостоянное поражение тонкого кишечника объясняется местным иммунитетом слизистой тонких кишок.

Иммунитет к дизентерии обычно оказывается очень нестойким и лишь редко продолжается 2—3 года. Отсюда частота рецидивов, реинфекций и хронических форм болезни. Относительный иммунитет все же, видимо, имеет место, так как у здоровых отмечается положительная реакция агглютинации, диагностическое значение которой, однако, невелико.

Все течение болезни можно разбить на три периода (не считая продромального). Первый период продолжительностью 2—3 дня характеризуется симптомами острого раздражения нервных окончаний дистального отдела толстой кишки с выделением сначала жидких испражнений, а затем пленок слизи, крови и гноя, при высокой температурной реакции. В зависимости от степени тяжести эта стадия отмечена и рядом общих токсических симптомов (головная боль, сонливость, разбитость). Она особенно резко выражена при заражении палочками Григорьева-Шига-Крузе, образующими эндотоксины. В легких и атипичных случаях тенезмы проходят уже через несколько часов или могут вообще отсутствовать, что затрудняет диагностику.

Во втором периоде наблюдается стихание тенезмов, падение температуры, исчезновение общей интоксикации, появление жидкого стула на почве присоединившегося поражения тонких кишок и снятие первичного колоопазма, который задерживал отхождение кала. Этот энтероколит протекает уже банально, нехарактерно и может затягиваться на 2—3 недели. Отягощающим моментом служит желудочная ахилия, развившаяся на почве дизентерийной инфекции или предшествовавшая таковой. В этом периоде могут появиться симптомы со стороны печени и желчных путей, активированные кишечной инфекцией. Дизентерийные бактерии в кале исчезают при ликвидации острых явлений, но могут задерживаться и до полного клинического выздоровления в глубоких осумкованных очагах кишечных складок.

Третий период знаменуется ранними осложнениями в виде пиелоцистита, нефроза, гепатита, полиневрита, полиартрита или артромиалпий, общей дистрофии. Раздражение щитовидной железы и межуточного мозга иногда вызывает длительную тахикардию и потливость. Токсические реакции со стороны разных органов и систем могут затягиваться на долгие месяцы. Особенным упорством отличаются постдизентерийные артриты и невриты, а также общие нарушения питания.

При тяжелых формах развиваются симптомы обезвоживания (по типу холерины) в виде сухости языка и кожи, судорог, коллапса, похолодания конечностей, гипотонии. Нам приходилось наблюдать и картину настоящего менингита, стихавшего в течение (нескольких дней.

В последние годы значительно изменился общий «режим» дизентерийных заболеваний. Формы Григорьева-Шига стали большой редкостью, уступая по частоте формам Зонне и Флекенера. Изменилась в значительной мере и клиническая картина, в которой преобладают не прежние острогеморрагические формы с тенезмами и множественными язвами на слизистой толстой кишки, а более мягкие, стертые формы болезни. Значительно реже встречаются и тяжелые осложнения, особенно со стороны суставов и нервной системы.

В картине крови в остром периоде наиболее постоянен палочкоядерный сдвиг нейтрофилов, почти не встречающийся при пищевые инфекциях (салмонеллезах). Часто имеется немного повышенный лейкоцитоз (то 12 000—15 000). Увеличение числа лейкоцитов до 70 000 отмечается только при токсической форме, нередко одновременно с эритроцитозом, вследствие раздражения ре-тикулоэндотелия и сгущения крови. Усиленный лимфоцитоз наблюдается менее часто. Для токсической формы, кроме лейкоцитоза, характерны явления алиментарной дистрофии, некрозы кишечной стенки и общий сепсис от вторичной гнойной инфекции.

Осложнения дизентерии поражают многочисленные органы и системы. Отмечаются отиты, иридоциклиты, полиартриты, периколиты, мезентериальные лимфадениты, панкреатиты, реже миокардиты, энцефалиты, параплегии. Кроме того, встречаются осложнения на почве вторичной инфекции в виде бронхитов, пневмоний, плевритов. У детей нередки стоматиты, гингивиты, паротиты, пиэлоциститы, нефриты. На почве гноеродной и анаэробной инфекции, особенно после кишечной перфорации, возможно развитие сепсиса.

В настоящее время благодаря своевременной и энергичной терапии указанные осложнения стали большой редкостью.

У многих больных после перенесенной дизентерии наступает ахилия желудка, обычно преходящего характера. Однако в части случаев она сменяется стойким анацидным гастритом.

Диагностика

Дизентерия отличается от обычной инфекционной диареи наличием крови. . Необходимы физическое обследование и история болезни. . Анализы кала берутся для исследования под микроскопом и для высева культуры бактерий, чтобы подтвердить присутствие дизентерийной палочки. . Может быть взят анализ крови, чтобы найти отклонения в концентрациях ионов или определить анемию.

Бактериологическая диагностика оказывается положительной в среднем только в 40—50% случаев заражений, несмотря на технические усовершенствования (Жагар и др.), а при хронической дизентерии даже значительно реже. Повышение процента положительных ответов возможно лишь при 3—5 повторных анализах у того же больного. Поэтому вполне правильно предложение рассматривать всякое острое кишечное заболевание, возникающее на фоне эпидемической вспышки, как дизентерию, не считаясь с отрицательным анализом кала.

Естественно, что технические дефекты бактериологического исследования (отдаленность лабораторий и их перегруженность, неправильное взятие субстрата, отсутствие высококачественных сред и пр.) вызывают необходимость уточнения клинической диагностики. В типичных случаях это нетрудно: острое начало, повышение температуры и, главное, характерные тенезмы с выделением слизисто-кровянистых пленок — достаточно типичная картина, почти не встречающаяся при острых колитах другой этиологии.

Однако эта острейшая стадия может быть настолько непродолжительной или стертой, что к моменту первого обращения к врачу болезнь уже производит впечатление банального энтероколита, особенно если заболевание связано с пищевой интоксикацией.

Такие случаи часто дают повод для диагностических ошибок, когда просматривается острая дизентерия. У этих больных при первоначальном исследовании кала не находят дизентерийных бактерий, больные выписываются с диагнозом «пищевой интоксикации», но при вторичном стационировании уже обнаруживается тот или иной вид бактерий дизентерии.

Все это дает основание инфекционистам считать каждый случай острого энтероколита дизентерией и требовать немедленной изоляции таких больных в специальных отделениях не только на фоне летних эпидемий, но и в обычных условиях, круглый год. Такой строгий подход оправдан с эпидемиологической точки зрения. Но он имеет и оборотную сторону: в инфекционные отделения попадает известный процент недизентерийных больных, что не исключает опасности контактного внутрибольничного заражения. . Это нередко заставляет мало сознательное население скрывать кишечное заболевание от районного врача. Еще большая опасность такого одностороннего подхода к этиологии кишечных заболеваний заключается в том, что при этом просматривается целый ряд колитов иной природы, особенно протозойных и салмонеллезных.

Дальнейшим отягощающим моментом является летний жаркий сезон с обилием мух, переносящих инфекции с нечистот на человека, загрязняющих продукты и источники питья, с опасностью заражения от усиленного шитья сырой воды и холодных напитков, загрязнения продуктов пыльными руками. Понятно, что борьба с дизентерией сводится в основном к вопросам жилищной и пищевой санитарии и гигиены — личной и массовой.

На первом месте стоит клиническая диагностика, учет общей картины болезни, которую в типичных острых случаях почти невозможно смешать с каким-либо другим заболеванием. При более стертых формах учитывается эпидемиологическая ситуация, множественность заболеваний в ограниченных очагах, а также анамнестические данные о ранее перенесенной аналогичной болезни и о контакте с дизентерийными больными. К тому же за клиникой остается последнее, решающее слово в весьма частых случаях, когда бактериологическое исследование дает отрицательный результат.

Клиническая диагностика достаточно прочно базируется на типичной картине болезни: острое начало, головные боли, повышение температуры, боли в животе, тенезмы и вид кишечных выделений. Более легкие формы протекают под видом банального энтероколита, гастроэнтерита или пищевой интоксикации. Отмечается известный параллелизм клинической картины с видом возбудителя. Так, палочки Зонне дают более бурное начало с большой, но кратковременной лихорадкой, слабо выраженными тенезмами и преобладанием симптомов гастроэнтерита. Дизентерия Флекснера протекает как язвенный колит с более затяжным лихорадочным периодом. Более редки у нас формы Григорьева-Шига; они отличаются тяжелым течением с резко выраженной интоксикацией. Такая клинико-бактериологическая связь, однако, далеко не постоянна. Характер и тяжесть клинической картины, а также летальность связаны еще с особенностями каждой эпидемии.

Важным методом является бактериологическое исследование каловых масс или кишечной слизи, взятой через ректоскоп. Выше уже говорилось о границах данного метода, дающего даже в острой стадии болезни редко свыше 70% положительных результатов. Стопроцентные положительные ответы возможны лишь при четвертом — пятом анализе, и то при условии полного исключения лечебных средств. Первый анализ в лучшем случае дает 70%, второй — до 84% положительных ответов. Есть даже предложение доводить число анализов до девяти. Понятно, что такие требования в условиях противодизентерийной борьбы вообще невыполнимы.

В повышении частоты положительных находок играют роль: техника взятия субстрата, повторные, достаточно частые анализы, близость лаборатории и качество питательных сред. Однократный отрицательный ответ еще не исключает бактериального заражения. Имеет значение и ранний срок исследования, пока бактерии еще находятся в просвете кишечника, не элиминировались и не осумковались в глубоких кишечных очагах.

Точность бактериологического ответа имеет особо важное значение не столько в разгар эпидемии, когда все случаи острого колита могут практически рассматриваться как дизентерийные, сколько при спорадических заболеваниях, а также в общей динамике наблюдений за переболевшими острой дизентерией. Очень важна точная оценка момента бактериологического выздоровления. Как правило, этот момент определяется тремя последовательными отрицательными анализами на протяжении 5—7 дней. Здесь особенно важна техника исследования во избежание напрасного затягивания сроков госпитализации из-за чередования отрицательных анализов с положительными. Для работников цехов питания и детских учреждений установлено даже пять отрицательных последовательных анализов.

Таким образом, данные бактериологического исследования особенно важны для подтверждения диагноза дизентерии, установления сроков выписки из стационара, избежания бациллоносительства как источника новых заражений.

Серодиагностика. Относительным подспорьем для бактериологического исследования служит реакция агглютинации («дизентерийный Видаль»), По литературным данным, при инфекции типа Зонне эта реакция оказывается положительной на 6—10-й день болезни у 50% больных, на 10—15-й день — у 96% (Э. М. Новгородская). По другим данным (Е. Д. Равич-Биргер), агглютинины появляются в сыворотке крови у 62% дизентерийных больных на 2-й день, у 73% — на 3-й. Реакция считается положительной для культур Флекснера 1: 200, для культур Шига 1: 100. Реакция преципитации с гаптеном дает, по Е. Д. Равич-Биргер, до 60% положительных результатов.

Копрологическая диагностика ненадежна. Присутствие большого количества лейкоцитов в кале отнюдь не характерно для дизентерийной копрограммы. Внешний вид выделений типичен только в начальном периоде тенезмов. Позднее, в периоде энтероколита с жидкими или кашицеобразными испражнениями копрограмма уже не имеет ничего характерного.

Ректороманоскопия при острой дизентерии обнаруживает катаральные изменения (отечность, интенсивная гиперемия, легкая ранимость, кровоточивость слизистой), наложения слизи и гноя, мелкие эрозии. В более поздних стадиях, а также при хронической дизентерии отмечаются характерные язвы разной формы и величины. Язвы образуются в местах ангиоспастических и трофических дефектов и некрозов стенки. Механизм их образования преимущественно нервнотрофический, как при повреждениях серого бугра или периферических симпатических нервов (в эксперименте на животных). В прямой кишке особенно часты язвы овальной формы с утолщенными краями, с периульцерозной гиперемией. Дно язв покрыто гнойно-фибринозными или слизистыми наложениями. Более глубокие язвы активно кровоточат и покрыты геморрагическими сгустками. Некротические изменения вокруг язв ведут к инфильтративным утолщениям всей кишечной стенки, однако без перехода в настоящие грануломы и стенозы, характерные для амебиаза. В ряде случаев описаны обильные выделения гноя в виде настоящей пиорреи, способной вызывать гнойные «чехлы» или «муфты» на каловых массах и приводить к состоянию септикопиемии. В возникновении язв играет роль фактор авитаминоза и дистрофии, особенно при хронической дизентерии с упадком общего питания. Такие язвы в постдизентерийных стадиях не имеют ничего характерного и не отличаются от других форм трофических язв. Отсюда большая трудность в дифференцировании дистрофических язвенных колитов от дизентерийных. В пользу последних должны говорить анамнестические данные о перенесенной острой дизентерии.

Однако нередко отмечаются только банальные симптомы проктосигмоидита (мраморность, гиперемия, усиленная васкуляризация, отечность слизистой оболочки, наложения слизи), свойственные острым колитам любой этиологии, даже неинфекционным (например при геморроидальных или запорных проктитах). Поэтому строить диагностику дизентерии только на подобных неспецифических признаках крайне рискованно.

Своевременная диагностика острой бактериальной дизентерии позволяет проводить раннюю изоляцию и эффективную терапию, локализовать эпидемический очаг и предупреждать развитие хронических форм, осложнений и бациллоносительства.

Дифференциальная диагностика

Для амеб и аза характерны испражнения в виде малинового желе или студенистых комков, воронкообразные язвочки на слизистой прямой кишки и, разумеется, подвижные амебы или цисты в кале. Необходимо регулярное исследование свежеполученного теплого кала для исключения прочих форм протозойных колитов. Колиты на почве пищевых токсикоинфекций (геморрагическая форма) трудно отличимы от острой бактериальной дизентерии. Однако даже геморрагические формы колибациллеза и салмонеллезов обычно протекают с картиной начального гастроэнтерита, а не сигмоидита, без типичных для дизентерии тенезмов. У детей острый гемоколит может вызываться инвагинацией толстой кишки, у пожилых людей тенезмы с кровянистыми выделениями являются обычным симптомом рака прямой кишки.

Хроническая дизентерия

Переход острой формы дизентерии в хроническую настолько меняет «лицо» болезни, что создается впечатление как бы нового заболевания, новой нозологической единицы. Изменяются все признаки и свойства болезни: течение, клиника, исходы, реакция на лечение. Хронические формы, наряду со связанным с ними носительством здоровых и переболевших, являются главным источником сохранения инфекции в течение круглого года и причиной трудной его ликвидации.

Частота хронических форм зависит от лечебной тактики по отношению к острому периоду и составляет, по разным источникам, от 25 до 75% всех заболеваний острой дизентерией. Причины хроничности лежат главным образом в позднем и недостаточно энергичном лечении острой стадии. При этом могут развиться резистентные по отношению к сульфаниламидным препаратам бактерии, которые укрываются в герметических очагах, в глубоких складках кишечной слизистой.

Отягощающим моментом служат сопутствующие заболевания, особенно гельминтоз и протозойная инфекция. По данным А. Ф. Билибина, чистые формы хронической дизентерии (без участия второй инфекции) встречаются лишь в 20% случаев. Следует отметить, что благодаря энергичной противодизентерийной терапии число хронических случаев в последние годы значительно сократилось.

Хронические формы особенно часты в раннем детском возрасте. Длительность болезни до года встречается в 9% случаев, от 1 года до 5 лет—в 59%,свыше 5 лет— в 32%. Для хронической дизентерии характерно чередование истинных рецидивов (с активацией оставшихся бактерий) и обострений вследствие суперинфекции или погрешностей в еде. Различить эти варианты можно с помощью определения серологических типов кишечной флоры.

Переход в хроническую форму наступает в одних случаях почти непосредственно после острой стадии, в других, более частых, — после промежуточного периода кажущегося выздоровления. Все симптомы колита могут исчезать на несколько недель и даже месяцев (срок точно не установлен), после чего наступает рецидив. В одних случаях рецидив как бы повторяет картину острой дизентерии, в других он протекает менее ярко, под маской банального энтероколита.

Хронической дизентерии свойственно вялое, рецидивирующее течение, причем обострения обычно связаны не с нарушением диеты, а со случайным новым инфицированием кишечника, иногда только с нервными раздражениями.

Диагностика хронической дизентерии значительно труднее, чем при острой форме. Частота бактериологических данных не превышает 25—40% из-за трудности высевания бактерий из глубоких кишечных очагов. При стертых формах иногда помогает реакция преципитации с гаптеном.

Клиническая диагностика встречает известные трудности вследствие стертости картины болезни. Характерные дизентерийные симптомы в их первоначальном виде, свойственном острой форме, сравнительно редки, и по частоте уступают симптомам банального энтероколита. Ввиду диагностических сомнений некоторые специалисты считают все хронические поносы дизентерийными. В пользу специфической этиологии якобы говорит прогрессирующая дистрофия. Подобные утверждения требуют, как нам кажется, большой осторожности ввиду обилия аналогичных клинических форм иной, недизентерийной этиологии (простейшие, салмонеллезы, туберкулез). Развитие дистрофии возможно на любой почве. Шаткость единообразной (дизентерийной) позиции очевидна хотя бы уже ввиду частой безрезультатности противодизентерийной терапии. Только детальное обследование больных, тщательное взвешивание анамнестических и дифференциально-диагностических данных способно внести ясность в эту сложную проблему и дать прочное оружие в руки терапевтов.

Сказанным отнюдь не отрицается факт частоты случаев хронической дизентерии, которая даже через много лет после начала болезни поддается целеустремленному лечению.

Лечение дизентерии

При острой форме дизентерии в период, когда еще не применялись сульфаниламиды, наиболее эффективным средством служила ранняя дача слабительного, особенно касторового масла, для энергичной эвакуации всех отделов кишечника. В дальнейшем назначался бактериофаг, а затем таннальбин, висмут, мел в качестве вяжущих средств. В настоящее время в нашем распоряжении имеется большой запас сульфаниламидных препаратов я антибиотиков, которые при раннем и энергичном применении дают почти стопроцентное выздоровление от острой дизентерии. Рекомендуется пользоваться двумя сульфаниламидами одновременно, сочетая их местное действие с резорбтивным и выбирая наименее токсичные препараты. На первом месте стоят сульгин и фталазол, а из резорбтивных—норсульфазол и сульфодимезин. Дозировка: по 0,5 каждого препарата, в первые 2 дня 6 раз в день, на 3—4-й день — по 4 раза, на 5—6-й день — по 2 раза; всего на курс 22,0—25,0.

Хорошим подспорьем служат клизмы из грамицидина (по 50—100 мл 0,4% раствора через день), всего 6—10 клизм, а также отвар из эвкалипта, 15,0—300,0 столовыми ложками внутрь. Мучительные тенезмы можно успокоить микроклизмами из ромашки или слабого раствора марганца.

При токсических формах показаны инъекции бивалентной сыворотки против дизентерийных бактерий вида Флекснера-Зонне с десенсибилизацией по Безредке. При коллапсе — кофеин, камфора, вливания физиологического раствора с глюкозой.

После первого лечебного этапа, купирующего острый период болезни, проводятся еще два этапа лечения. Второй этап предупреждает ранние рецидивы. Даются антибиотики в сочетании с сульфаниламидами. Лучше всего действует и наименее токсичен левомицетин, начиная с ударной дозы 1,0, затем по 0,5 пять-шесть раз в день, до 15,0—20,0 на курс.

Третий этап предупреждает поздние рецидивы и проводится уже на фоне практического выздоровления. Наиболее эффективно сочетание двух указанных антибиотиков с сульгином, а также проведение курса лечения биомицином (10,0—15,0 в разовых дозах по 0,2).

При хронической дизентерии сульфаниламиды и антибиотики менее эффективны, чем при острой, оказывая лишь слабый бактериостатический эффект на вторичную кишечную флору. Главной задачей терапии является воздействие на макроорганизм для повышения его резистентности и ослабления повышенной чувствительности. Менее сильно действуют фитонциды в форме клизм из отвара чеснока.

Лечение осложнений дизентерии . Наиболее упорны инфекционные полиартриты, уступающие только длительной физиотерапии (теплые соляно-хвойные, радоновые и морские ванны, ионогальванизация, коротковолновая диатермия и пр.). При нейромиозитах показаны инъекции 5% тиаминхлорида (витамина В 1 , дибазол по 0,005. Весьма эффективна также местная новокаиновая терапия в виде подкожных обкалываний 0,25% раствором области мышц и суставов.

Лечение коллапса, дистрофии и обезвоживания осуществляется обычными методами.

Для детей с хронической дизентерией организованы специальные санатории, где проводятся курсы длительного общеукрепляющего режима.

Диета при дизентерии

Основные задачи диеты:

1) борьба с интоксикацией и голоданием, 2) ускоренное выведение бактерий и токсинов из организма, 3) механическое щажение толстого кишечника в связи с язвенным поражением его.

Курс диетотерапии распадается па несколько циклов.

Первый цикл , в период лихорадки и острого раздражения кишечника с тенезмами: дается бульон, суп из протертых овощей, сладкий чай с лимоном, настой из шиповника, фруктовые кисели (кроме черничного и черносмородинного, затрудняющих распознавание примеси крови в кале).

Второй цикл , через 3—4 дня после нормализации температуры, прекращения тенезмов: овощные пюре, белые сухари, мягко сваренные каши на молоке пополам с водой, сырые соки (100—200 мл).

Третий цикл , после появления калового стула, но при наличии энтероколита с поносами: добавляются паровые рубленые блюда из мяса и рыбы, черствый белый хлеб, протертый творог, сырники, простокваша.

Четвертый цикл, переходный к общему столу, в периоде остаточных явлений энтероколита: полноценная, разнообразная пища в механически щадящей форме (овощные супы, отварные мясо и рыба куском, компоты, печеные яблоки, кофе с молоком).

Калорийность стола увеличивается с 1500 до 3000 калорий. Во время третьего и четвертого циклов при затяжных поносах проводятся два яблочных дня: 4 раза в день по 250 г свежепротертых сырых яблок без добавления другой пищи.

При хронической дизентерии еще в большей мере, чем в остром периоде, необходимо соблюдать принцип полноценности питания, с минимальным механическим щажением. Важнейшей задачей диетотерапии при этих формах дизентерии является повышение защитных сил организма в борьбе с затяжной токсикоинфекцией.

Ввиду стертости и цикличности течения диета не может быть единой; она должна соответствовать стадии болезни. В фазе резких обострений назначается диета по второму или третьему циклу, с быстрым расширением до четвертого цикла. В фазе затишья обязательно обеспечение всеми полноценными продуктами в разнообразных формах приготовления, обилием полноценных белков (мясо, рыба, творог, кефир) и витаминов в виде сырых соков, дрожжевых блюд, настоя из отрубей и концентратов. Необходимо ограничить лишь свежее молоко, острые приправы, особо грубые объемистые блюда и продукты вроде свежего черного хлеба, отбивных котлет, кислой капусты. Целесообразно назначение разгрузочных дней (сырые протертые яблоки). Всякое затягивание механического щажения не только не показано, но даже вредно.

Наряду с мерами своевременной изоляции больных, разрешается домашняя госпитализация.

Выписку из больницы следует производить после исчезновения клинических проявлений, но не ранее 7-го дня от начала заболевания. Работников же пищевых предприятий, сети общественного питания, водопровода, детских учреждений, больниц, санаториев, а также детей, посещающих детские учреждения, лиц, перенесших острые кишечные инфекции, можно выписать после клинического выздоровления и после не менее чем трех отрицательных бактериологических анализов с промежутками в 1—2 дня.

Пищевые отравления

Объединяются в одну общую группу заболевания кишечника, вызванные внедрением с пищей тех или иных вредностей: бактерий из группы салмонелл и кокков, токсических веществ, образующихся в зараженных, контаминированных (загрязненных) и испорченных продуктах, и химических ядов. Многообразие этиологических факторов в этих случаях связано единым механизмом заражения непосредственно через пищу и питье.

Главное значение данной группы заболеваний — санитарно-гигиеническое. Но и клинически они представляют известный интерес, особенно в более редких, атипичных своих формах, принимаемых подчас за острый аппендицит, дизентерию, тифозное или септическое состояние.

Этиология пищевых отравлений весьма разнообразна.

1. По частоте на первом месте стоит инфекция бактериями из группы салмонелл. Из 160 типов этой группы 15 являются патогенными для человека. Типизация производится пробами на поглощение агглютининов и реакциями на соматические, жгутиковые и вирусные антигены. Наиболее распространены салмонеллы паратифа А, В и С, мышиного тифа (Бреслау), свиной холеры, Дерби, Томпсона, Ньюпорта, энтерита (Гертнер). Заражение происходит через мясо (80% случаев отравлений), особенно мясо рогатого скота (50%), рыбу, молоко, яйца, яичный порошок (главным образом из утиных яиц), картофель, горох, бобы. 2. Кокковые инфекции. 3. Ботулизм. 4. Интоксикации, бактериальные (эндотоксины), алиментарные (алкалоиды, токсамины, птомаины) —от испорченных или ядовитых продуктов (грибы, фасоль, картофель). 5. Химические яды (тяжелые металлы, мышьяк и др.). 6. Аллергические заболевания. 7. Психогенные диспепсии, ошибочно принимаемые за пищевое отравление.

Описаны случаи эпидемических пищевых отравлений, когда из носоглотки и кала больных, а также из пиши (салата, ветчины), дослужившей источником отравления, было выделено до 7 штаммов стафилококков.

Опасность пищевых токсикоинфекций заключается не только в тяжести заболевания, но главным образом в возможности массовых вспышек из определенных местных очагов. Число заболевших иногда достигает нескольких сотен, причем тяжесть заболевания может зависеть не только от вирулентности возбудителя, но и от особенностей макроорганизма. Наиболее тяжело протекают пищевые отравления у детей, стариков и лиц, ослабленных предшествующими болезнями, например гастритом, гепатитом, колитом, психоневрозом.

Следует считаться и с элементом сезонности, влиянием летней жары, обилия мух, легкой контаминации продуктов грязными руками, усиленной жажды, питья из загрязненных источников, усиленного потоотделения. Играет роль и временное снижение желудочной кислотности в жаркое время, вызывающее ослабление сопротивляемости к пищевым инфекциям. Несомненный факт резкого учащения этих заболеваний в жаркие месяцы требует особо строгого санитарно-пищевого контроля и повышения личной и массовой гигиены в жаркий сезон.

Симптомы

Особого внимания заслуживают наиболее частые заболевания из группы салмонеллезов. Они включают следующие формы.

1. Гастроэнтероколит банальный с обычными желудочно-кишечными симптомами (рвота, поносы, кишечные колики). Если эти симптомы развиваются вскоре после отравления, заболевание проходит бурно, но быстро заканчивается, отчасти благодаря регуляторным механизмам самоочищения организма (рвота и понос). При более продолжительном инкубационном периоде за 12—24 часа успевают развиться токсические симптомы (головная боль, лихорадка, сердечная слабость) и заболевание затягивается, хотя обычно все же сохраняет вполне доброкачественный характер.

2. Псевдодизентерийный колит особенно трудно отличить от бактериальной дизентерии на фоне эпидемической вспышки, когда всякий случай энтероколита, даже без кровавого поноса, эпидемиологически должен расцениваться как истинная дизентерия. Отсутствие палочкоядерного сдвига является слишком ненадежным признаком. Диагноз пищевого отравления становится вероятным при массовых заражениях из одного и того же источника. В спорадических случаях диагноз дизентерии исключается при наличии быстрого исчезновения кровянистых выделений и повторных отрицательных анализов кала.

3. Септическая форма с длительной интермиттирующей лихорадкой и резкой интоксикацией вызвана чаще всего инфекцией Salmonella suipestifer или Cho-lerae suis.

4. Псевдотифозная форма вызвана заражением паратифом С и протекает под видом «миниатюрной» формы тифа, с 8—10-дневной температурной кривой, вздутием живота, коликами, нерезкими поносами, увеличением селезенки.

Аналогичные энтероколиты могут вызываться и рядом других бактерий, особенно палочкой протея, кишечной палочкой и др.

Лечение. Не считая таких исключительных случаев, когда выздоровление невозможно из-за необратимых морфологических изменений со стороны паренхиматозных органов и нервной системы, большинство пищевых отравлений хорошо поддается терапии, направленной на быстрое удаление из организма поступившей с пищей инфекции. Наиболее срочными мероприятиями являются промывание желудка и кишечника, приём слабительного и голодная диета. Симптоматически назначаются: возбуждающие, белладонна, глюкоза с инсулином (при раздражении печени), со 2-го дня сульфаниламиды в противодизентерийной дозировке, но обычно по сокращенному курсу (3—4 дня). Постепенное расширение диеты проводится под контролем остаточных явлений энтероколита и с учетом необходимости предупреждения запоров — нередкого последствия подобного заболевания.

На некоторое время следует исключить из пищевого рациона свежее молоко, жирные мясные блюда, консервы, острые приправы и закуски. При наличии желудочной ахилии исключается жареное и жилистое мясо, жирные блюда и соусы. При остаточных диспептических явлениях, часто связанных с гастритом, назначаются минеральные воды (ессентуки, славяновская) в подогретом виде по 1/2 стакана за полчаса до еды.

Профилактика. Массовая. профилактика предусматривает мероприятия санитарно-гигиенического контроля за пищевыми предприятиями и цехами питания, включая и систематический врачебно-бактериологический контроль обслуживающего персонала. Личная профилактика состоит в соблюдении правил гигиены питания (мытье рук перед едой, мытье сырых продуктов, чистоплотность в приготовлении пищи, удаление пищевых отбросов, борьба с мухами). Эти предосторожности особенно важны в жаркие месяцы года, когда пищевые отравления обычно учащаются,

Ботулизм

В основе ботулизма лежит отравление токсинами Clostridium botufinum. Первые случаи были описаны в связи с отравлениями колбасными изделиями, а затем мясными, рыбными, овощными и фруктовыми консервами, главным образом домашними, без прибавления кислых консервантов, уничтожающих бациллы и их термостабильные споры. Ботулизм считается самой опасной формой пищевых отравлений, дающей до 70 % летальных исходов. К счастью, это- заболевание стало у нас большой редкостью благодаря высокой санитарно-пищевой технике и контролю. Тяжесть заболевания зависит не только от высокой вирулентности данной инфекции, но и от продолжительности инкубационного периода (6—36, в среднем 24 часа), в течение которого токсины успевают оказать угнетающее действие на центральную нервную систему. Ранние симптомы гастроэнтерита (рвота, понос) не специфичны для ботулизма. Они являются лишь последствием вторичной пищевой инфекции. Специфические симптомы проявляются внезапно и наблюдаются в нервной и сосудистой системах в виде резкой адинамии, диплопии, нистагма, мидриаза с вялой реакцией на свет, паралича наружных и внутренних глазных мышц. Среди бульбарных симптомов характерны затруднения речи, глотания и дыхания. Угнетение слюнных желез вызывает сухость рта, одновременно с усиленной секрецией липкой, густой слизи. Параличи гладкой мускулатуры пищеварительной трубки приводят к задержке эвакуации желудка, запорам и метеоризму. Паралич желудка с задержкой в нем съеденной пищи может служить диагностическим признаком на основании нахождения токсинов ботулизма в остатках пищи.

Пульс вначале замедлен; в дальнейшем развивается тахикардия, которая в сочетании с субнормальной температурой принадлежит к характерным симптомам ботулизма. Из общих симптомов характерна апатия и сонливость, сменяющаяся периодами беспокойства, возбуждения и бессонницы. Сознание сохраняется до самой смерти, наступающей от паралича сосудодвигательных центров, часто при явлениях моторной афазии. Терминальным симптомом бывает и пневмония. Больные погибают в течение первых 3—-6 суток, иногда уже через 48 часов после начала болезни.

Выздоровление протекает медленно, остаточные парезы скелетной и глазной мускулатуры могут держаться в течение нескольких месяцев.

При дифференциальной диагностике надо исключать энцефалит, дифтерийные параличи. Для прочих тяжелых пищевых токсикоинфекций характерна высокая температура и преобладание желудочно-кишечных симптомов в отличие от ботулизма с его типичной триадой: долгий скрытый период, гипотермия, нервные симптомы. Для отравления древесным спиртом характерна потеря сознания, судороги, слепота.

Среди ядовитых продуктов, вызывающих поражения кишечника, надо указать на грибы (бледная поганка, алкалоид, мускарин), некоторые виды рыб (маринка), проросший картофель, содержащий ядовитый соланин, яичный порошок, зараженный утиным салмонеллезом. Все эти продукты вызывают гастроэнтероколиты. Отравление белой фасолью (фавизм) вызывает гемоглобинурию, гемолитическую желтуху, анурию, азотемию и геморрагический колит. В Италии описаны.летальные случаи отравления детей фасолевой мукой, прибавленной к колбасному ливеру.

Обычное коровье молоко может вызывать легкий гастроэнтерит не только на почве индивидуальной непереносимости, но и у совершенно здоровых лиц после употребления в пищу молока в период позднего доения, когда молоко становится «условно вредным».

Отравление перезимовавшим зерном вызывает тяжелейшие заболевания септической ангиной (алиментарно-токсическая алейкия).

Химические яды

Среди большого числа химических отравлений, составляющих специальный предмет токсикологии, укажем лишь на некоторые источники, связанные с пищей.

Медь. Причиной отравления служит пользование плохо пролуженной кухонной посудой, в которой от соприкосновения с кислой и жирной пищей образуются ядовитые соединения растворимой меди и жирных кислот. Кроме обычных симптомов гастроэнтерита, характерны жажда, рвота сине-зеленоватого цвета, жжение в пищеводе, а из поздних резорбтивных симптомов — дрожание, анурия, коллапс.

Цинк. Опасно употребление жидкой теплой пищи, приготовленной в оцинкованных кастрюлях или бачках (нарушение правил кулинарной санитарии). Симптомы такие же, как и при отравлении медью.

Свинец . Следует иметь в виду главным образом хронические интоксикации на почве длительного пользования плохо луженой посудой. Симптомы: потеря аппетита, слабость, анемия, кайма на деснах, стоматит, свинцовые колики, запоры, парезы мышц. Острое отравление вызывает рвоту белыми пленками, кровавый понос.

Мышьяк. Редкие случаи отравления вызваны употреблением в пищу кондитерских изделий и пива с патокой, загрязненной мышьяком.

Описаны случаи отравления при попадании в пищу фтористого натрия и анабазин-сульфата, используемого в качестве инсектицидов в борьбе с кухонными вредителями.

Профилактика указанных отравлений относится к области санитарно-пищевой инспекции. Индивидуальные острые заболевания следует лечить, как всякие острые гастроэнтериты.

Пищевая аллергия

К пищевым аллергиям относятся спорадические случаи, обусловленные индивидуальной повышенной восприимчивостью к тем или иным продуктам питания,

вполне доброкачественным, но вызывающим общие и местные патологические реакции. Аллергические реакции разыгрываются частью в пищеварительных органах (гастроэнтериты, гепатохолециститы), частью в других системах организма (ознобы, лихорадка, сыпи, отеки). Аллергией можно объяснить и отдельные случаи отравления продуктами, хорошо переносимыми большинством людей, но вызывающими реакции у особо чувствительных субъектов.

Большинство пищевых аллергенов принадлежит к белкам, чаще животным (молочный, рыбный, мясной), остальные — к растительным продуктам (определенные сорта ягод и овощей).

Приводим список (далеко не полный) продуктов, способных вызвать аллергические реакции (по частоте на 500 случаев пищевой аллергии), на основании кожных проб (по Альварецу).

Лук (главным образом сырой)........
		Свинина. . .
Молоко, сливки, мороженое........
		Мандарины. .
Яблоки (сырые) ....		Бананы. . .
Капуста вареная. . . ,
Шоколад.......		Апельсины. .
Редиска........		Сладости
Томаты........		Пряности. .
Огурцы........
Яйца.........
Жиры, жирные приправы
Дыня (канталупа) . . .		Фрукты. . .
Говядина.......
Клубника... ...
Кофе.........		Горошек. . .
Салат-латук... . .		Картофель. .
Сушеные бобы.....
Цветная капуста. . . .		Цыплята. . .

Кроме перечисленных, имеется еще 104 вида пищи, при употреблении которой заболевания возникают реже.

Туберкулезные заболевания кишечника

Мы рассмотрим три основные клинические формы туберкулезных заболеваний кишечника: так называемую туберкулотоксическую диспепсию, мезентериальный лимфаденит и язвенно-инфильтративный туберкулез. Все они обладают единой инфекционной этиологией, но дают совершенно различную клиническую картину. Различен и патогенез их: в одних случаях первичный очаг находится в легких, откуда распространяется по лимфатическим путям в кишечную стенку, в других — в лимфатических узлах брыжейки при отсутствии поражения легких.

1. Туберкулезная диспепсия

Так называемая туберкулезная диспепсия кишечника весьма часто наблюдается у лиц, страдающих туберкулезом легких. Диспептический синдром складывается из анорексии, желудочного «дискомфорта» в виде неприятных ощущений тяжести, распирания, отрыжки и общего недомогания после приемов пищи, вздутия живота, а также наклонности к поносам. Нередко эти симптомы развиваются на фоне усиленного откармливания больных в санаториях (избыток жирных и сладких блюд или неумеренное употребление кумыса). Со стороны желудочной секреции имеется субацидное или анацидное состояние, в кале — обилие непереваренных мышечных волокон, растительной клетчатки, отчасти жировых фракций, без примеси воспалительных элементов.

Диспептические явления протекают сравнительно легко, но представляют опасность для основного процесса в легких, способствуют ухудшению аппетита и усвоения пищи и тем самым понижают защитные силы организма в борьбе с инфекцией.

Своевременное лечение быстро купирует диспепсию. Первым условием является урегулирование режима питания. Вместо избыточного питания устанавливается достаточный для поддержания нормального веса тела режим с физиологическими нормами белков и углеводов, некоторым ограничением жиров (40—50 г в день), с дробными приемами механически измельченной пищи. В дополнение к облегченной диете назначается панкреатин, адсорбенты (настой из ромашки, укропа и мяты), минеральные воды.

При отсутствии своевременного лечения поносы принимают затяжной характер, вызывают ухудшение общего питания, что обостряет процесс в легких и в свою очередь отягощает течение колита. Главным условием успеха является быстрейшее восстановление аппетита, что невозможно без временного снижения общей калорийности и снятия чрезмерно объемистых и жирных блюд.

Фтизиатрам хорошо известно, что такое временное снижение калоража служит и наилучшим средством восстановления и даже повышения веса при дефиците его.

2. Мезентериальный лимфаденит

Мезентериальный лимфаденит протекает со своеобразной клинической картиной, знание которой помогает распознать истинный характер и причину расстройств, часто принимаемых за другие заболевания: хронический аппендицит, колит, «гастроптоз», «невралгию солнечного сплетения» и т. п. Жалобы больных сосредоточены на брюшной полости. Чаще болеют женщины в возрасте 15—35 лет, но среди наблюдавшихся нами больных были и мужчины в возрасте от 20 до 50 лет.

Основной симптом — боли в области пупка или в боковых отделах живота, усиливающиеся при ходьбе, физическом напряжении и после обильной еды. Боли не сопровождаются тенезмами или позывами на дефекацию, но облегчаются в лежащем положении и после отхождения газов. Боли не особенно интенсивны, однако упорны и изнуряют больного. Опорожнение кишечника. задерживается: стул плотной консистенции, дефекация происходит один раз в 2—3 дня. Изредка запоры сменяются однодневными поносами. Температура тела держится на субфебрильных цифрам, иногда отмечаются познабливания и ночные поты. В анамнезе нередки указания на туберкулезные заболевания у самого больного или членов его семьи. Реакция Пирке резко положительна, иногда с подмышечным лимфаденитом. Заболевание протекает длительно и вяло, с явлениями общей интоксикации в. виде легкой анемии, головных болей, нервных расстройств (повышенная возбудимость, сменяющаяся вялостью и апатией, потеря трудоспособности, сонливость, чередующаяся с бессонницей). Общее питание и вес могут значительно понижаться.

Диагностика основывается на внимательном изучении клинической картины и данных анамнеза, но особенно на тщательной пальпации живота. При отсутствии мышечной защиты и раздражения брюшины при пальпации обнаруживаются хорошо локализованные болезненные зоны в правом нижнем и левом верхнем квадрантах живота, т. е. по ходу брыжейки тонких кишок (симптом Штернберга). В отличие от тифлита и аппендицита максимальная болезненность локализуется кнутри от края слепой кишки, ближе к области пупка, а также вверх и влево от пупка. В части случаев здесь пальпируются плотные обызвествленные лимфатические узлы, иногда значительных размеров, чаще величиной с горошину или каленый орех. Болезненность возрастает при применении скользящей пальпации перпендикулярно к корню брыжейки, вследствие смещения последней. Но и без наличия плотных лимфатических узлов строго локализованные болевые участки живота имеют диагностическое значение.

Окончательное подтверждение правильности диагностики дает успешный курс лечения стрептомицином, ПАСК или фтивазидом при облучении живота ультрафиолетовыми лучами и усиленном питании.

Среди осложнений болезни особое значение имеют стенозы пищеварительного тракта на почве сдавления плотными пакетами лимфатических узлов. Сдавление области привратника легко дает повод диагносцировать рубцово-язвенный стеноз, а наличие подобного пакета узлов в области мочеточника наводит на мысль о почечнокаменной болезни, особенно при наличии плотной тени на рентгенограмме. Эти болезни особенно легко можно смешать в тех случаях, когда оба процесса чередуются друг с другом.

Следует подчеркнуть, что примерно в 30% случаев заболевания вызваны мезаденитом не туберкулезной этиологии. Различия касаются ряда моментов. В анамнезе всегда имеются те или иные кишечные инфекции, а часто и текущий хронически энтероколит как причина регионарного мезентериального лимфаденита, без указания на туберкулезное поражение легких и при отрицательной реакции Пирке. В клинической картине преобладают симптомы колита в виде чередования поносов и запоров. При пальпации живота болезненна не только область брыжейки, но и кишечный тракт.

Однако, несмотря на эти существенные различия, основную роль в патогенезе (болезни играет все же не колит, а поражение брыжеечных лимфатических узлов. Это выражается в малой эффективности лечения колита. Боли, нарушения кишечной функции и общие токсические симптомы уступают, только энергичному лечению мезаденита, т. е. главным образом ультрафиолетовому облучению — искусственному или, что еще лучше, природному на климатических станциях Крыма. В последние годы мы с успехом применяли в ряде случаев новейшие противотуберкулезные средства, хотя и не были уверены в специфической этиологии болезни. Антибиотическое действие стрептомицина при нетуберкулезных инфекциях, как известно, не исключается.

Лечение нетуберкулезных мезаденитов позволяет терапевту воздействовать на первичный энтероколит, а косвенно — и на осложняющий мезаденит. Главными элементами лечения являются сульфаниламидные препараты и диета с ограничением углеводов и растительной клетчатки.

3. Язвенно-инфильтративный туберкулез кишечника

Эта тяжелейшая форма туберкулезного поражения кишечника до появления новых специфических препаратов считалась практически неизлечимой. Сейчас это положение коренным образом изменилось. Развитие кишечного процесса происходит через 1—3 года после начала процесса в легких.

Общие данные. Туберкулезные поражения кишок обнаруживаются у 67—72°/о людей, умерших от туберкулеза легких. По другим источникам, эти цифры достигают 90% и более, а по гистологическим исследованиям — 84%. Фиброзно-продуктивная форма туберкулеза дает 40 %, фиброзно-казеозная — 72% кишечных поражений. По Рубину, диссеминация из легких в гортань отмечается в 50%, в кишечник — в 2 /3 случаев. При одновременном поражении легких и гортани у 75°/о больных в патологический процесс вовлекается и кишечник.

Кишечный процесс часто отягощает течение легочного туберкулеза вследствие инфицирования легких из кишечных язв и казеозных лимфатических узлов брыжейки, из-за упадка питания, гематогенной и лимфогенной диссеминации туберкулезных бацилл, находящихся в воротной вене и грудном протоке. Однако Д. А. Манучарян наблюдал и такие случаи, когда обширные язвы кишечника не осложняли легочный процесс. Помимо того, описаны случаи первичного туберкулезного илеотифлита без поражения легких. Указанные наблюдения подтверждаются и нашими данными. Особенно показательна для патогенеза туберкулезного процесса связь его с общей трофикой организма. Инфекционный и трофический фактор здесь тесно переплетаются, как видно из различных случаев.

В обоих случаях ясно показана связь колита и дистрофии с активацией легочного туберкулеза.

Клиническая картина вначале мало характерна: смена поносов и запоров, боли в илеоцекальной области и вокруг пупка, субфебрильная температура. При наличии туберкулеза легких эти симптомы подозрительны в отношении возможного специфического процесса в кишечнике; при отсутствии туберкулеза легких (можно думать о токсикозе на почве мезаденита. Для диагноза кишечного туберкулеза решающее значение имеет анамнез (указание на туберкулез), наличие туберкулезных палочек в мокроте или кале, а также исключение другой этиологии колита.

Кишечный туберкулез развивается прогрессивно, начинаясь с малых клинических симптомов, диспепсии, слизистых поносов. В дальнейшем развивается язвенный процесс с прогрессирующей интоксикацией и милиаризацией. У ряда больных в прежние годы, до применения антибиотиков, такая динамика процесса приближала неизбежный роковой исход. В настоящее время летальность таких случаев неуклонно падает.

Установление этиологии связано с некоторыми трудностями; в частности, необходимо доказать наличие специфического процесса в легких.

Диагностика. Для кишечного туберкулеза наличие туберкулезных палочек в кале не обязательно, непостоянно и даже недоказательно, так как бациллы могут заглатываться с мокротой. Некоторые авторы, например Д. А. Манучарян, придают значение пробе Трибуле на растворимый белок в оформленном кале (необходимо исключить ускоренную эвакуацию). По нашим данным, эта проба не является специфической. Столь же недоказательны и данные Гуафона о якобы специфической ко программе, содержащей обилие непереваренного крахмала и клетчатки.

Язвенный туберкулез диагносцируется только на основе стойкого присутствия в кале крови, высокой температуры и легочного процесса. Даже нахождение язв на слизистой прямой кишки, видимых при ректоскопии, не обязательно ввиду частой локализации процесса в проксимальных отделах толстой кишки, недоступных ректоскопии.

При рентгенодиагностике имеют значение:

1) симптом Штирлина — дефект наполнения в илеоцекальной области (по П. Д. Тарнопольской «полулунный дефект»); 2) отсутствие гаустраадии на определенном отрезке толстого кишечника; 3) укорочение размеров слепой и восходящей кишок; 4) ригидное сужение просвета того же отрезка; 5) парадоксальная задержка бария в слепой -кишке при освобождении остального отрезка.

Все перечисленные признаки относятся к локализации процесса в слепой кишке, наиболее частой, но не единственной. По Д. А. Манучаряну (сводные данные), илеоцекальный отдел поражается в 92% случаев, тонкие кишки — в 70%, ободочная — в 61%, аппендикс—в 30%. Процесс же обычно начинается из илеоцекальной области.

Рентгенологические признаки со стороны тонкого кишечника менее характерны и постоянны; они сводятся к задержке поступления бария в слепую кишку с 3—4 до 7—-8 часов. Столь же мало характерны и функциональные рентгенологические симптомы: спазмы, повышение перистальтики, ускорение пассажа, спастические дефекты. Указания на язвенный колит патогномоничны для туберкулеза только в сочетании с другими признаками данной инфекции. Более специфичным является наличие язв тонкого кишечника, особенно если при рентгенологическом исследовании обнаруживается сочетание спазмов с расширением проксимальных петель, разъединенность отдельных петель, четкообразность их контуров. Наиболее постоянным признаком служит деформация илеоцекальных контуров. Изменения в илеоцекальной области в виде стаза, гиперперистальтики, неравномерности просвета терминальной петли подвздошной кишки служат рентгенологическими п р е д-вестниками язвенного периода заболевания.

(Клинические формы кишечного туберкулеза трудно укладываются в определенную классификацию. Мало убедительна схема Бонафе, различающая латентные формы без желудочно-кишечных симптомов, скрытые формы под видом «атонической диспепсии», болевой синдром (кишечные колики), (редкие случаи ранних кишечных кровотечений и диаррейную форму. Для всех этих форм характерно исхудание.

Столь же недоказательной является и анатомическая классификация Глана-Альбрехта-Ашофа. Она построена на предположении, будто кишечный процесс отражает форму легочного процесса (фиброзного, язвенного, инфильтративного, экссудативного). Наоборот, чаще наблюдается морфологическая диссоциация легочного и кишечного процессов.

Д. А. Манучарян предложил клинико-рентгенологическую «классификацию, близкую к схеме Бояафе:

1) преморбидные формы,

2) инаперцептные формы (ранние и развитые),

3) язвенные формы (ранние и развитые).

Симптомы туберкулеза кишечника

1. Общие симптомы — исхудание, лихорадка с повышениями температуры в первые 2 часа после еды до 38°, депрессия и раздражительность нервной системы. Эта перевозбудимость особенно велика при бродильной диспепсии — частом спутнике кишечного туберкулеза.

Анемия, иногда маскируемая сгущением крови от проливных потов и поносов, обычно является поздним симптомом кишечного туберкулеза.

2. Местные симптомы. Диспептические жалобы, анорексия, тошнота, тяжесть после еды особенно характерны для туберкулеза кишок на фоне спокойного легочного процесса, в периоды обострения такового диспепсия развивается за счет общей интоксикации. Аппетит меняется волнообразно, часто параллельно с колебаниями температуры тела. Тошнота связана со спазмом баугиниевой заслонки или с токсической гепатопатией.

Болевой синдром стоит в центре клинической картины. Боли носят различный характер. Они локализуются в поперечной кишке или бывают двусторонними (в сигмовидной и слепой кишке), часто зависят от раздражения поперечной кишки бродильными продуктами из слепой. В одних случаях преобладают послеобеденные боли вследствие раздражения поперечной кишки, в других — поздние, через 6—7 часов после еды. Отмечаются и настоящие кишечные колики от натяжения брыжейки (при мезадените) или от мышечных спазмов со стенотической перистальтикой. Диагностические трудности представляет ложноаппендикулярный синдром, который при наличии легочного туберкулеза очень подозрителен в отношении туберкулезной этиологии. В таких случаях на секции обнаруживают илеоцекальный туберкулез при здоровом отростке или местный фибринозный перитонит. Особенно характерно для туберкулеза кишок упорное постоянство или прогрессирующее нарастание болей — в отличие от летучих болей у больных с туберкулезом легких и простой токсической диспепсией.

3. Объективные симптомы. Язык обычно остается чистым. Имеется метеоризм, часто локализованный в области пупка. Характер стула разнообразный: от нормального до поносов дизентерийного характера. Однако кровь в кале отмечается реже, чем при неспецифическом язвенном колите.

Как правило, поносы при тяжелом легочном Туберкулезе связаны со специфическим процессом, но возможна и другая их этиология (хронический энтероколит, в 12—13°/о случаев амилоидоз кишечника). По некоторым данным, в санаториях для больных легочным туберкулезом неспецифические диспепсии отмечаются в 4—5 раз чаще, чем специфические.

Тем не менее у больного туберкулезом легких всякие поносы — постоянные или сменяющиеся запорами — всегда подозрительны в отношении специфического поражения кишечника. В ряде случаев имеются характерные запоры, связанные с наличием газовой пробки в селезеночном углу при дисфункции диафрагмы. Примечательно, что тяжесть поносов не стоит в прямой связи с обширностью язвенного поражения кишечника: одиночная язвочка может вызывать резкие поносы, а множественные язвы — протекать с нормальным стулом.

В итоге диагноз кишечного туберкулеза часто- ставится на основании ряда данных: анамнеза, активного легочного процесса, степени истощения, клинических и рентгенологических признаков.

Лечение. Несмотря на успехи лечения антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами, кишечный туберкулез остается весьма тяжелым заболеванием, требующим энергичного, комплексного лечения. Трудности терапии связаны не только с многообразием клинических симптомов. Особенно необходимо считаться со степенью поражения легких и опасностью алиментарно-токсической дистрофии. При назначении диеты следует учитывать дефицит белков витаминов и минеральных солей, связанный с туберкулезной токсикоинфекцией и усугубляемый дистрофическим состоянием. Принцип щажения отнюдь не должен сводиться к назначению малокалорийного, дефицитного режима. Необходимо ограничить только углеводы, грубую растительную клетчатку, а также жиры, особенно при нередком наличии гепатопатии. Белковый рацион должен составлять не менее 100 г, по возможности 120—150 г в день, при равном количестве животных (мясо, яйца, творог) и растительных белков (бобовые овощи, овсянка, черствый белый хлеб). Из жиров предпочтительно сливочное масло, сметана и сливки. Витамины в виде сырых соков (100—150 мл в день), цитрусовых, яблок, винограда, дрожжей. Необходимо обеспечить высокие вкусовые качества пищи с помощью различных приправ (зеленый лук, лимон, сметана, сырые соки) и бороться с опасной для больного анорексией путем максимального разнообразия блюд.

При мезентериальном лимфадените диета строится в зависимости от степени и формы кишечных расстройств. Так, при наличии болей, метеоризма и запоров исключаются только продукты, вызывающие вздутие (мягкий хлеб, свежее молоко, капуста и бобовые овощи). Необходимо употреблять в пищу зелень, фрукты, кафир, простоквашу, сырые соки наряду с нормальными количествами мяса и масла. При наличии энтероколита с поносами резко ограничиваются углеводы, грубая клетчатка и жиры, а также жилистое жареное мясо, особенно при желудочной ахилии.

Хорошее болеутоляющее действие на брыжеечные боли оказывает облучение живота ультрафиолетовыми лучами как искусственное, так особенно в виде курсов климато- и гелиотерапии в Крыму.

Невралгические боли от раздражения брыжейки часто снимаются инъекциями 5% раствора витамина B1 по 1—2 мл внутримышечно.

Средствами выбора при различных формах кишечного туберкулеза являются стрептомицин (по 200 000 ед 2—3 раза в день) и фтивазид (по 0,3—0,5 три раза в день). В более легких амбулаторных случаях можно сочетать применение одного из вышеуказанных препаратов с ПАСК (по 2,0 четыре раза в день). Последний препарат требует осторожного применения из-за возможности побочных действий на печень и кишечник.

Показания к назначению. 1) Хронические воспалительные заболевания кишечника (вне обострения), сопровождающиеся запорами. Целевое назначение.

Показания к назначению. 1) Запоры невоспалительного происхождения (отсутствие воспалительных заболеваний кишечника), в том числе неврогенные,

Кишечная инфекция – это группа заболеваний, при которых главными симптомами являются повышение температуры тела, признаки интоксикации и нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Передаются микроорганизмы, вызывающие эти болезни, в основном через грязные руки.

Тяжелее всего заболевания протекают у детей и пожилых людей, но могут вызывать серьезные осложнения и у лиц молодого возраста.

Медикаментозное лечение и диета обязательны при этих видах инфекции.

Возбудители кишечных инфекций

Возбудителей кишечной инфекции много.

В их роли могут выступать как бактерии, так и вирусы, причем сказать однозначно, что из них хуже, невозможно: у каждого микроба есть свои токсины, с помощью которых он и отравляет организм человека. Основными возбудителями кишечной инфекции у детей и взрослых являются:

• холера;
• галофилез;
• кампилобактериоз;
• эшерихиоз, вызванный патогенными бактериями;
• аденовирус;
• энтеровирус.

Отравление стафилококковым токсином, ботулизм не относятся к кишечным инфекциям, занимая нишу под названием «пищевые токсикоинфекции». Грибковые и вызванные простейшими (лямблиями, амебами) поражения ЖКТ также стоят несколько отдельно, поэтому мы их рассматривать не будем.

Источником инфекции являются люди – больные выраженными, стертыми формами заболевания или носители этой (обычно это касается только бактериальной) инфекции.

Период заразности при каждой инфекции отличается, но при бактериальной инфекции обычно он занимает промежуток времени от появления первых симптомов до полного выздоровления. При вирусных заболеваниях человек продолжает быть источником инфицирования до 2-3 недель после угасания у него всех признаков болезни.

Выделяются микробы в основном с калом, но также могут находиться и в моче, и в слюне, и в рвотных массах. Иммунитета ко всем указанным микроорганизмам нет, то есть даже если человек переболел каким-то кишечным заболеванием, то шанс через небольшое время заразиться таким же видом инфекции.

Заражаются от больного при попадании микроба через рот. Обычно это происходит при употреблении:

• сырой воды или молока;
• тех продуктов, которые не могут быть термически обработанными (торты с кремом, кисломолочные продукты);
• необработанного термически мясо;
• птичьих яиц, выпитых сырыми или неполностью проваренных/прожаренных;
• пользования общими полотенцами, посудой, контакт с сиденьями унитаза, дверными ручками, игрушками в том доме, где живет или работает больной, после чего здоровый ранее человек не помыл руки;
• купание с заглатыванием воды в открытых водоемах.

Вирусные кишечные инфекции могут передаваться и воздушно-капельным путем. Восприимчивость ко всем перечисленным микроорганизмам всеобщая.

Больше шансов заразиться у таких категорий населения:

• пожилые люди;
• недоношенные дети;
• дети, которых кормят искусственными смесями;
• люди с иммунодефицитами;
• дети, рожденные с патологиями нервной системы;
• люди, страдающие алкоголизмом.

Симптомы кишечной инфекции у взрослых

Инкубационный период – 6-48 часов. Чем раньше у взрослых появляются какие-либо симптомы с момента употребления инфицированной пищи, тем тяжелее будет протекать кишечная инфекция.

Затем развиваются такие синдромы:

1) Интоксикационный, который проявляется такими симптомами:

• слабость;
• головная боль;
• ломота в теле;
• тошнота.

2) Повышается температура тела до разных цифр.

3) Гастритический синдром:

• боль в желудке;
• тошнота;
• после приема пищи или воды – рвота, после нее становится легче.

4) Энтеритный синдром: тошноты и рвоты почти нет, только в самом начале, но появляется частый жидкий стул.

5) Колитический синдром: боли внизу живота, болезненные позывы на дефекацию, при этом сам поход «по-большому» – тоже болезнен. Стул скудный, со слизью и кровью. После дефекации легче в животе не становится.

6) Сочетание трех вышеуказанных симптомов в различных комбинациях.

Для каждой из инфекций характерно свое сочетание этих симптомов, но оно не обязательно наблюдается каждый раз.

Иногда о том, какая это инфекция, можно судить по стулу больного:

• при сальмонеллезе стул частый, жидкий, с зеленью (про него говорят «болотная тина»);
• при эшерихиозе стул жидкий, может быть желто-оранжевого цвета;
• холера и галофилезы являются причиной жидкого водянистого стула, в котором обнаруживаются белесые хлопья слизи;
• при дизентерии стул – со слизью и кровью;
• для характерен пенистый коричневый жидкий стул, с очень неприятным запахом.

Ставить такой диагноз по характеру стула нерационально, поэтому до начала антибактериальной терапии проводят диагностику этого заболевания, направленное на выявление возбудителя. Терапия же будет направлена на уничтожение широкого спектра бактерий, которые предположительно могли вызвать болезнь.

Диагностика кишечной инфекции

Предварительный диагноз ставят по клинической картине заболевания, характеру употребляемой пищи и внешнему виду стула.

Следующим шагом у детей является проведение экспресс-теста на наличие ротавирусной инфекции: так уже через 10 минут, после получения кала можно узнать, вызвана ли данная кишечная инфекция ротавирусом или нет.

Если тест отрицательный , проводятся следующие методы диагностики:

1. 1) Посев кала, промывных вод и рвотных масс на различные питательные среды с целью определения бактерии, вызвавшей заболевание. Результат приходит только через 5 дней.
2. 2) Серологические методы: определение специфических антител в крови к различным вирусам и бактериям методами ИФА, РА, РПГА и РНГА. Кровь на эти исследования набирается из вены не в первый день болезни, результат приходит еще через несколько дней.
3. 3) ПЦР-исследование генома некоторых бактерий в биоматериале.
4. 4) Инструментальные исследования (ректороманоскопия, колоноскопия и другие) могут только отметить изменения в кишечнике, характерные для того или иного заболевания. Помогают они и оценить поражение ЖКТ.

Как лечить кишечную инфекцию?

1) В первую очередь лечение кишечной инфекции начинается с того, что человеку назначается диета.

Из рациона исключаются

• молочные продукты;
• сырые овощи, ягоды и фрукты;
• жареные продукты;
• жирное;
• соленое;
• острое;
• копченое;
• салаты.

2) Человек должен принимать сорбент: Атоксил, Энтеросгель, Смекту четыре-пять раз в день.

3) Важным фактором является восполнение потерь жидкости, которые произошли с калом, рвотой и повышенной температурой. То есть в дополнение к своей физиологической норме человек должен получить еще минимум 1,5 л жидкости в сутки (расчет для взрослых). Можно попытаться вернуть эту жидкость с помощью питья. Пить нужно воду без газа, компот из сухофруктов, очень слабый отвар шиповника. Нужно использовать также готовые солевые препараты, которые разводятся кипяченой водой: Регидрон, Хумана, Оралит и другие.

Если такое количество выпить невозможно, необходимо обращение в стационар, где эту жидкость введут внутривенно. Также за медицинской помощью нужно обратиться, если понос и рвота (даже несколько раз) наблюдаются у маленького ребенка. До приезда участкового или «Скорой» его нужно попытаться выпоить водой или чаем, давая по 5 мл каждые 10 мин.

4) Антибактерильная терапия – принимается при подозрении на бактериальную инфекцию. В одних случаях достаточно приема Норфлоксацина в таблетках, в других же может потребоваться внутримышечное или внутривенное введение более «сильных» препаратов. Выбор препарата производит врач-инфекционист.

5) Симптоматическое лечение: при назначаются Омез, Ранитидин; при тошноте – Церукал.

6) Препараты бифидо- и лактобактерий: Энтерожермина, Йогурт, Био-Гая, Энтерол.

Прогноз

Обычно прогноз благоприятный – и для выздоровления, и для жизни – при условии проведения полного и адекватного курса антибактериальной и регидратационной терапии.

В редких случаях могут формироваться тяжелые септические формы вышеперечисленных бактериальных инфекций. Иногда формируется длительное, и даже пожизненное носительство этих бактерий.

Профилактика кишечных инфекций

Специфической профилактики (то есть вакцин или анатоксинов) ни для одной из этих инфекций нет.

Применяются только неспецифические профилактические мероприятия:

• соблюдение индивидуальных гигиенических мероприятий;
• кипячение воды и молока перед употреблением;
• мытье рук после туалета;
• отказ от употребления сырых яиц (даже собранных от собственных же птиц);
• достаточная термическая обработка мяса;
• скрупулезный просмотр сроков годности тех продуктов, которые вы собираетесь покупать;
• мытье овощей, ягод, зелени, фруктов перед употреблением;
• хранение готовой продукции в холодильнике;
• отказ от кормления грудничков неразведенным коровьим или козьим молоком;
• поддержка достаточных санитарных условий в доме/квартире;
• если в семье кто-то заболел – кипячение всей его посуды, отказ от употребления еды из одной посуды, обеззараживание испражнений хлорсодержащими препаратами.

К какому врачу обратиться для лечения?

Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит

Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть

ОКИ (острые кишечные инфекции) – это группа инфекционных заболеваний (около 30 видов), которые вызваны различными патогенными микроорганизмами (вирусы, простейшие, бактерии); поражают желудочно-кишечный тракт.

Причины

К появлению острых кишечных инфекций приводят следующие причины:

• Контактно-бытовое заражение – контакт с зараженным человеком, с переносчиком возбудителя (животным, человеком);
• Пищевое заражение – прием инфицированной пищи: мяса, сырой воды, молока, кремовых кондитерских изделий, немытых овощей, фруктов и ягод;
• Через зараженные предметы обихода, грязные руки;
• Купание в загрязненных водоемах.

Классификация

Виды кишечной инфекции:

По типу диареи:

• Инвазивный тип (экссудативная диарея, жидкостью) – вызывают бактерии: клостридии, шигеллы, синегнойная палочка, сальмонеллы и др.;
• Секреторный вид (водянистая диарея без метеоризма) – вызывает бактериальная флора: холерный вибрион, кампилобактер, энтеротоксигенные эшерихии;
• Осмотический тип (водянистый стул с метеоризмом) – формируют вирусы: аденовирусы, ротавирусы, коронавирусы и другие;
• Смешанный тип: инвазивно-секреторный, инвазивно-осмотический.

Симптомы заболеваний

Клинические проявления зависят от вида кишечной инфекции:

ОКИ у детей

Острые кишечные инфекции у ребенка формируются по тем же причинам, что и у взрослых. Наиболее подвержены дети до 3 лет, так как их иммунная система недостаточно окрепла.

похожие статьи

384 0

1 052 0

231 0

ОКИ у детей проявляют себя выраженной клинической картиной, протекают в более тяжелой форме, чем у взрослых. Пик заболеваемости приходится на летнее время. Кишечные инфекции у детей проявляют себя в виде интоксикации организма (общая слабость, лихорадка, понижение аппетита).

Симптомы поражения пищеварительной системы:

Методы лечения

Во время появления симптомов ОКИ необходимо оказать первую помощь и потом обязательно обратиться к врачу, который назначит индивидуальный курс лечения.

Первая помощь

Зараженному человеку следует оказать первую доврачебную помощь:

• Изолировать инфицированного человека от окружающих;
• Больному нужно давать питье в небольшом количестве, но часто; смачивать губы салфеткой, пропитанной водой;
• Уложить набок, если есть рвота – подставить емкость;
• Расстегнуть, снять стесняющую одежду;
• Проветривать помещение;
• Прикладывать лед, обернутый в ткань, либо мокрую холодную повязку к голове;
• Нельзя давать пищу, делать очистительные клизмы;
• Запрещено прикладывать грелку, давать лекарственные средства (обезболивающие, вяжущие, жаропонижающие).

Госпитализации подлежат все дети вне зависимости от возраста, взрослые – со среднетяжелой и тяжелой формой течения инфекции.

В обязательном порядке при любой кишечной инфекции проводят промывание желудка. Его назначают вне зависимости от того, сколько прошло времени от начала заболевания, так как возбудитель может продолжительное время сохранять свою жизнеспособность на стенках желудочно-кишечного тракта.

Медикаментозное лечение

Смекта, 1 пакетик разводят в ½ кружки воды (в 50 мл жидкости), принимают 3 раза в день;

• Кишечные антисептики – уничтожают патогенную микрофлору: энтероседив, интетрикс, интестопан

Интетрикс, по 2 капсулы 2 раза в день;

• Противодиарейные препараты: левомицетин, энтеросгель, имодиум

Имодиум, начальная доза 2 таблетки, затем по таблетке после каждого акта дефекации, предельная суточная доза 16 мг (8 таблеток);

• Пробиотики – для восстановления нормальной кишечной микрофлоры: аципол, линекс

Аципол, по 1 капсуле трижды в день;

• Пребиотики – углеводы, которыми питаются «хорошие» микроорганизмы: хилак-форте

Хилак-форте, по 40–60 капель трижды в день;

• Ферментативные препараты – для улучшения функционирования пищеварительной системы: креон, мезим, панкреатин

Креон, по 1 капсуле в сутки;

• Антибактериальные средства: тетрациклин, цефтибутен, пенициллин.

Цефтибутен, 1 капсула в сутки.

Народная медицина

При ОКИ применяют следующие рецепты народной медицины:

Диета

Питание при острой кишечной инфекции должно быть дробным, не меньше 5 раз в день, обогащенным витаминами, микроэлементами, белками и жирами. Важно пить жидкость в чистом виде, не меньше 1,5 литров в день.

Разрешенные продукты:

• Кисломолочные продукты;
• Постное мясо;
• Несдобная выпечка, подсушенный хлеб;
• Крупы, злаки;
• Вегетарианские супы;
• Макароны;
• Сухофрукты;
• Овощи, ягоды, фрукты;
• Сливочное масло;
• Шиповниковый настой, морсы, чай и кофе с молоком.

Запрещенные продукты:

• Сдоба;
• Полуфабрикаты;
• Консервы;
• Жирное мясо, рыба;
• Копченые, соленые, маринованные блюда;
• Бобовые культуры;
• Грибы, капуста, лук, чеснок;
• Специи, пряности;
• Шоколад, изделия с кремом (пирожное, торт);
• Газированные и спиртные напитки.

Осложнения

Острые кишечные инфекции могут сформировать следующие осложнения:

При отсутствии лечения возможны серьезные последствия!

• Обезвоживание организма (дегидратация) ;
• Инфекционно-токсический шок;
• Пневмония;
• Острая почечная недостаточность;
• Летальный исход.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям относят:

• Употребление кипяченой воды;
• Промывание овощей, фруктов;
• Соблюдение правил личной гигиены;
• Кратковременное хранение скоропортящихся продуктов;
• Термическая обработка пищи перед употреблением;
• Уборка жилья;
• Не купаться в загрязненных водоемах.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) представляют собой большую группу инфекционных заболеваний, вызывающихся различными бактериями и вирусами. Их объединяет сходный характер проявлений в виде нарушения нормального функционирования желудочно-кишечного тракта и наличия признаков интоксикации.

Источником заражения кишечными инфекциями является больной человек, бактерионоситель и животные. Инфицирование происходит фекально-оральным путем.

Заражение происходит при употреблении в пищу инфицированных продуктов питания; при близком контакте с больным кишечной инфекцией или бактерионосителем. Инфицированию способствует несоблюдение правил личной гигиены – грязные руки, употребление немытых, или термически необработанных продуктов, некипяченой воды из открытых водоемов.

Общие клинические проявления при кишечных инфекциях.

1. Поражение желудочно-кишечного тракта может проявляться в виде:

1) гастрита, когда воспаляется слизистая оболочка желудка. Он проявляется болью и чувством дискомфорта в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, или изжогой;

2) энтерита, когда в патологический процесс вовлекается в основном тонкий кишечник. Энтерит может проявляться разлитыми болями в животе, вздутием и урчанием по ходу кишечника, обильным водянистым стулом, почти без примесей слизи или крови;

3) колитом, когда поражаются различные отделы толстого кишечника, что может проявляться схваткообразными болями в животе, особенно часто отмечающимися в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, частым, жидким стулом, в котором бывает значительная примесь слизи и крови;

4) изолированное проявление только одного синдрома бывает редко, обычно при кишечных инфекциях они сочетаются в виде гастроэтерита, энтероколита или гастроэнтероколита. Если в стуле появляется кровь, значит это гемоколит или энтерогемо-колит.

2. Интоксикация отмечается при подавляющем большинстве всех кишечных инфекций. При ней повышается температура тела, появляется головная боль, рвота. Ребенок становится вялым, отказывается от еды.

3. Обезвоживанием (эксикозом) называется появление дефицита жидкости в сосудистой системе, в тканях организма и проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, жаждой, нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы, вплоть до развития шоковых состояний при тяжелых формах заболевания.

4. Гепатоспленомегалия (увеличение размеров печени и селезенки).

5. Сыпь отмечается не при всех кишечных инфекциях. Ее появление характерно для таких заболеваний, как стафилококковая инфекция, иерсиниоз и энтеровирусная инфекция.

6. Истощение, малокровие, гиповитаминоз развиваются при тяжелых, длительно текущих, осложненных кишечных инфекциях.

Дизентерия

Дизентерией называется инфекционное заболевание, которое вызывают бактерии, относящиеся к роду шигелл. Оно протекает с преимущественным поражением нижних отделов толстого кишечника и признаками общего токсикоза.

Дизентерия является типичным представителем группы кишечных инфекционных заболеваний. Источником заражения может быть только больной дизентерией человек, который начинает представлять опасность для окружающих в 1 же день болезни, так как возбудитель выделяется во внешнюю среду в это время наиболее интенсивно.

Основными путями заражения являются контактно-бытовой, водный и алиментарный.

Риск заражения дизентерией резко возрастает при скученности населения в жилых помещениях, при плохой санитарно-гигиенической обстановке.

Дизентерий может заболеть любой человек, но больше половины случаев заболеваний приходится на детей до 4-летнего возраста. Иммунитет после перенесенной дизентерии формируется очень непродолжительный, не более 12 месяцев. То есть имеется риск повторного заболевания.

Входные ворота инфекции – это желудочно-кишечный тракт, куда возбудитель внедряется и размножается.

Клиника. Период инкубации составляет не более 2–3 дня после заражения, если заражение происходит пищевым путем, то этот промежуток сокращается до часов, а при контактно-бытовом пути заболевание может развиться и через 7 дней.

Обычно, начало заболевания острое, но иногда возможен продромальный период, который проявляется недомоганием, познабливанием или головной болью.

По степени тяжести дизентерия бывает легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой.

При дизентерии наибольшему поражению подвергается толстый кишечник.

Как правило, в начале заболевания появляются довольно сильные боли в животе, а затем присоединяется частый, жидкий стул. Кроме того, дизентерия иногда начинается с общих проявлений – у больного появляется слабость, вялость, головная боль поднимается температура.

Максимально выраженными симптомы болезни становятся на 2–3 сутки болезни. При легкой форме дизентерии местные проявления, преобладают над общими.

Самые ярко выраженные признаки дизентерии имеет средне-тяжелая форма заболевания. Характерно острое начало – повышается температура тела до 38–39 градусов, что сопровождается ознобом, продолжительность которого около 2–3 дней. Появляется слабость, беспокоит головная боль, снижается аппетит. Расстройство работы кишечника присоединяется в ближайшие 2–3 ч от начала заболевания, и проявляется в виде дискомфорта в нижней части живота, урчания, периодических, схваткообразных болей внизу живота, стул учащается от 10 до 20 раз в сутки. Первое время стул сохраняет каловый характер, затем в нем появляются примеси слизи, крови, объем каловых масс начинает уменьшаться, и они приобретают характер, так называемого, «ректального плевка», в виде слизи и крови. Характерны частые позывы на акт дефекации. Кожа бледнеет, на языке появляется густой бурый налет. Со стороны системы кровообращения отмечается тахикардия, падение АД. Одним из главных признаков дизентерии считается спазмированность и болезненность при пальпации сигмовидной кишки в левой подвздошной области.

Интоксикация при среднетяжелой форме дизентерии продолжается около 4–5 дней. Стул принимает оформленный характер обычно к 8-10 дню болезни, при гладком течении дизентерии, но заболевание может затягиваться и до 3–4 недель.

Легкая форма и тяжелая формы отличаются от среднетяжелой только степенью выраженности признаков.

Тяжелой форме дизентерии присуща более выраженная и длительная интоксикация и тяжелое поражение кишечника. Стул может учащаться до 35–40 раз в сутки. Довольно сильно выражены явления гемоколита, когда в каловых массах появляется кровь.

Гастроэнтероколитический (поражение всего ЖКТ) и гастро-энтеритический (поражение желудка и тонкого кишечника) вариант дизентерии характеризуется коротким периодом инкубации. Начало заболевания внезапное и бурное, параллельно развиваются явления токсикоза и кишечные проявления. Появляется рвота, стул очень частый обильный, водянистый, с примесью крови и слизи, отмечаются разлитые боли в животе. В дальнейшем, объем каловых масс уменьшается, появляются ложные позывы на дефекацию.

Из осложнений следует отметить развитие инфекционно-ток-сического шока, шока от обезвоживания (гиповолемический), острой сердечной недостаточности, токсического расширения толстой кишки, перитонита, кровотечения из кишечника, прободения кишечника, дисбактериоза, миокардита, реактивного полиартрита.

Хроническая дизентерия. Длительность заболевания составляет более 3 месяцев, что обуславливается присутствием в организме человека одного возбудителя. Общие проявления выражены слабо. Расстройства работы кишечника менее выражены, по сравнению с острым течением, но развиваются значительные нарушения со стороны других органов и систем организма в виде развития анемии, гиповитаминоза, тяжелых дисбактериозов и дистрофических нарушений.

Иерсиниозы

Иерсиниозами называют целую группу острых инфекционных заболеваний, для которых характерно многообразие проявлений. При них поражается желудочно-кишечный тракт, опорно-двигательный аппарат, печень и другие органы, отмечаются явления общей интоксикации и затяжное течение.

Возбудитель заболевания относится к роду Иерсиния.

Иерсинии способны длительно существовать в окружающей среде – в почве (до 4-х месяцев) и в воде (от месяца и более).

Главным источником инфекции являются животные и птицы. Возможность заражения от человека остается весьма сомнительной.

Большая часть иерсиний попадает на овощи, которые хранятся в погребах, овощехранилищах и являются быстропортящимися. Возбудитель накапливается на овощах и в окружающей среде. Наибольшую опасность для заражения овощи представляют в конце зимы и весной.

Иерсиниозом могут болеть люди любого возраста, но чаще всех, заболевают дети в возрасте 2–3 месяцев и люди пожилого возраста, у которых снижен иммунитет. Также, довольно часто заболевают дети 4–9 лет.

Заболеваемость иерсиниозами имеет отчетливую осенне-весен-нюю сезонность. Пик заболеваемости наступает каждые 2–3 года. В странах с прохладным климатом иерсиниозами болеют чаще.

Клиника. Период инкубации составляет около 3-10 суток. Вначале, после первых признаков заболевания, после временного улучшения на 13-15-й день примерно у трети больных вновь возникает ухудшение.

Формами иерсиниоза могут быть: экзематозная (преобладает поражение кожи), артритическая (ведущий признак – поражение суставов), желтушная (вовлечение в процесс печени), менингеаль-ная (с воспалением мозговых оболочек) и смешанная. В редких случаях развивается иерсиниозный сепсис.

Для указанных вариантов характерны общие черты в виде острого начала, наличия интоксикации (появляется озноб, температура тела поднимается до 38–40 °C) и признаков поражения желудочно-кишечного тракта, что проявляется тошнотой, рвотой, болями в желудке и появлением разжиженного стула. С первых дней заболевания больных беспокоят мышечные и суставные боли, отмечается гиперемия склер, конъюнктивы и мягкого неба. Характерно появление «малинового» языка и сыпи на коже.

Продолжительность заболевания, в большинстве случаев, не превышает 1,5 месяцев, а при затяжном течении иерсинеоза – 3 месяцев.

Пищевая токсикоинфекция

Пищевые токсикоинфекции – это собирательное понятие, которое включает в себя разнообразную группу заболеваний, но объединяет их два общих признака.

1. Главным путем распространения является алиментарный, когда возбудитель попадает в организм с инфицированной пищей. Наиболее часто пищевые токсикоинфекции вызываются стрептококками, стафилококками, протеем, энтерококками, саль-монелами.

2. Главной причиной развития пищевой токсикоинфекции, являются не сами микроорганизмы, а выделяемые ими токсины.

Чаще всего возбудители попадают в пищевые продукты при их приготовлении, во время хранения, при транспортировке и продаже. Зачастую зараженные продукты по внешнему виду и запаху практически ничем не отличаются от нормальных продуктов.

Большая часть возбудителей заболевания способны вырабатывать токсины не только, находясь в пищевых продуктах, но и в организме человека. При разрушении возбудителей, в желудочно-кишечном тракте, выделяются дополнительные порции токсина.

Клиника. Токсины, выделяемые возбудителями заболевания, являются причиной воспаления слизистой оболочки желудка и кишечника. Развившийся воспалительный процесс в слизистой оболочке приводит к усилению перистальтики кишечника, к нарушению всасывания и переваривания пищи, к развитию дисбактериоза.

Все эти нарушения проявляются болями в животе, тошнотой, частой рвотой и поносом. В начале заболевания стул учащается до 10–15 раз в сутки, сперва он имеет вид жидких каловых масс, а затем становится водянистым обильным и зловонным. Все эти симптомы могут появиться уже спустя 2–4 ч после употребления зараженных продуктов.

На следующем этапе заболевания, выделяемые микробами токсины, из кишечника начинают всасываться в кровь, в результате чего поражаются почти все органы и системы организма. Такие, как сердце, центральная нервная система, печень, которая является фильтром всего организма, очищая кровь от любых токсических веществ. В результате, развиваются все проявления пищевой токсикоинфекции: происходит повышение температуры тела, больного знобит, отмечается тахикардия, появляется артериальная гипотония, есть риск возникновения судорог. Частая рвота и понос приводят к развитию выраженного обезвоживания организма.

Большинство больных, к началу вторых суток от начала болезни начинают отмечать облегчение, а последующие 2–3 дня остается только общая слабость.

Крайне редко, особенно если не было начато своевременное лечение, развивается токсический или гиповолемический (вследствие обезвоживания) шок, довольно часто приводящий к летальному исходу.

Сальмонеллез

Сальмонеллез – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями из рода сальмонелл, имеющее различные проявления. Чаще всего, в первую очередь, поражается желудочно-кишечный тракт, что выражается в развитии гастроэнтеритов и энтероколитов.

К возбудителям относится большая группа сальмонелл. Большая часть сальмонелл может вызывать заболевание, как у человека, так и у животных и птиц. Бактерии способны длительно сохраняться во внешней среде. В мясомолочных продуктах сальмонеллы не только сохраняются, но и размножаются, при этом внешний вид и вкус продуктов не изменяется. При солении и копчении сальмонеллы не погибают, а при замораживании сроки выживания микробов в продуктах даже увеличиваются.

Домашние животные и птицы являются основными источниками инфекции, но человек также может быть дополнительным источником заражения. У животных сальмонеллез протекает как острое заболевание. Наиболее опасносны животные-бактерионосители, без признаков заболевания.

Человек, как источник инфекции, представляет самую большую опасность для грудных детей, у которых повышена чувствительность ко всем инфекционным заболеваниям.

Заражение сальмонеллезом происходит алиментарным путем, когда в пищу употребляются продукты, инфицированные большим количеством сальмонелл. Причиной обильного обсеменения продуктов служит обычно нарушенная кулинарная обработка, когда инфицированные продукты, особенно мясные, находятся в подходящих для размножения возбудителя условиях. Самая высокая заболеваемость сальмонеллезом наблюдается в теплое время года.

Клиника. Период инкубации после заражения может колебаться от 6 ч до 3 суток (обычно 12–24 ч). Если вспышка произошла в организованном коллективе, этот период удлиняется до 3–8 дней.

Сальмонеллез может протекать в различных формах, из самых распространенных можно отметить.

1. Гастроинтестинальную форму, при которой поражается, в основном, кишечник и желудок.

2. Генерализованную форму, в которой выделяют тифоподоб-ный и септический варианты.

3. Бактерионосительство, когда нет клинических проявлений заболевания.

Наиболее часто болеют гастроинтестинальной формой саль-монеллеза.

Заболевание характеризуется острым началом, температура, особенно при тяжелых формах) повышается до 39 °C и выше, больного знобит, появляется общая слабость, беспокоит головная боль, тошнота, рвота, отмечается боль в эпигастральной и околопупочной области. Затем присоединяется понос. Максимально выражены симптомы сальмонеллеза на 2–3 сутки.

При легкой форме заболевания температура тела не поднимается выше 38 °C, однократная рвота, стул становится жидким и водянистым, кратность его не превышает 5 раз/сутки, понос сохраняется в течение 1–3 дней, дефицит жидкости не более 3% от массы тела.

Среднетяжелая форма сальмонеллеза характеризуется подъемом температуры тела до 38–39 °C, продолжительностью лихорадочного периода до 4 дней, поноса – до недели, повторной рвотой, учащением стул до 10 раз в сутки, тахикардией, понижением АД, дефицитом жидкости до 6% массы тела.

При тяжелой форме температура может превышать 39 °C, лихорадочный период продолжается 5 и более дней. Выраженные симптомы интоксикации, Многократная рвота продолжается в течение нескольких дней. Частота стула превышает 10 раз в сутки, стул становится обильным, водянистым, зловонным. В стуле может появляться примесь слизи, понос продолжается более недели. Увеличивается печень и селезенка, появляется желтушность кожи и склер, цианоз, тахикардия, АД снижается. Происходит поражение почек, в результате чего снижается мочевыделение, в анализах моче определяется белок, эритроциты и цилиндры, может развиться почечная недостаточность.

Тифоподобная форма сальмонеллеза. При этой форме начало заболевания острое. Появляются кишечные нарушения, лихорадка и симптомы общей интоксикации. В течение 1–2 дней кишечная дисфункция прекращается, а температура продолжает оставаться высокой, прогрессивно усиливаются явления обшей интоксикации, что проявляется лихорадочной реакцией продолжительностью от 1 до 3 недель, заторможенностью, апатией. На коже появляется пузырьковая сыпь, отмечается брадикардия, снижение АД, вздутие живота, увеличивается печень и селезенка.

Септическая форма сальмонеллеза. Представляет собой один из самых тяжелых вариантов течения сальмонеллеза.

Начало заболевания острое, в первые дни оно напоминает ти-фоподобную форму. В последующие дни состояние больного ухудшается. Лихорадка имеет постоянный характер, образуются септические очаги в различных органах. Поражение опорно-двигательного аппарата проявляется остеомиелитами, артритами, сердечнососудистой системы – эндокардитами, аортитом, лимфатической системы – тонзиллитами, шейным гнойным лимфаденитом, ЦНС – менингитами (особенно у детей).

Эшерихиозы

Эшерихиозы представляют собой группу инфекционных заболеваний, вызываемых патогенной кишечной палочкой (эшери-хией), протекающие с явлениями интоксикации, лихорадкой, а преимущественно поражается ЖКТ, реже, могут вовлекаться в процесс мочевыводящие, желчевыводящие пути, другие органы. Возможно развитие сепсиса, болеют чаще дети грудного возраста.

Эшерихиозы, по своему течению, во многом напоминают дизентерию, бактерии способны внедряться и размножаться в клетках кишечника.

Основным путем распространения эшерихий является фекаль-но-оральный. Заражение человека происходит при употреблении инфицированной пищи и воды.

Клиника. Под воздействием эшерихий развивается воспалительный процесс в тонком кишечнике, что выражается в признаках кишечной инфекции, обычно у детей первого года жизни и новорожденных.

Основными симптомами заболевания являются сильные боли в животе, рвота, водянистый стул без примеси крови. Течение этих заболеваний отличается особой тяжестью и продолжаются 2 недели и более.

Кишечные палочки могут быть нескольких разновидностей, в зависимости от этого болезнь способна проявляться в различных вариантах.

При поражении энтероинвазивными кишечными палочками поражаются обычно верхние отделы толстого кишечника. Клинически это характеризуется выраженными болями в области живота, профузным водянистым поносом. В стуле может быть примесь крови.

Под воздействием энтеротоксигенных кишечных палочек развиваются холероподобные формы кишечных инфекций у людей любого возраста. Клинически эти формы отличаются появлением частого, водянистого стула, который быстро теряет каловый характер и быстрым развитием обезвоживания.

Энтерогеморрагические эшерихии являются причиной развития поноса с примесью крови, что называется геморрагическим колитом. Кроме того, характерно полное отсутствие лихорадки, присоединение симптомов почечной недостаточности и выраженное падение количества тромбоцитов в крови.

Кишечные инфекции, вызванные энтероадгезивными эшери-хиями, отмечаются гораздо реже и по своему течению напоминают среднетяжелые формы дизентерии.

При всех разновидностях эшерихиозов имеет место развитие признаков интоксикации, во многом сходные с интоксикацией при других бактериальных кишечных инфекциях. Выраженностью интоксикации определяется тяжесть состояния больного ребенка.

Осложнения. Самым частым осложнением эшерихиозов, которое способно развиться при кишечной инфекции, вызывается энтерогеморрагической кишечной палочкой, является гемолити-ко-уремический синдром, который может регистрироваться у 5– 10% заболевших. Этот синдром характеризуется токсическим разрушением эритроцитов, вследствие чего появляется анемия и развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Признаки ОПН появляются обычно в конце первой недели с момента возникновения самых ранних признаков кишечного заболевания.

Холера

Холера представляет собой острую кишечную инфекцию, особенностью которой является поражение преимущественно тонкого кишечника, что сопровождается нарушением водно-солевого обмена с различной степенью выраженности обезвоживания организма, что происходит вследствие массивной потере жидкости со рвотой и обильным водянистым стулом. Заболевание считается особо опасной инфекцией и способно быстро распространяться среди населения.

Вызывает холеру холерный вибрион. Различают два его основных – классический, который вызывает азиатскую холеру и Эль-Тор.

Основным путем заражения холерой является водный, когда употребляют некипяченую воду из открытых водоемов.

Пройдя желудок, вибрион попадает в тонкую кишку, где заселяет и размножается на поверхности кишечного эпителия. Тем не менее, у заболевших вибрион можно обнаружить в любом отделе желудочно-кишечного тракта.

Дойдя при размножении до определенной концентрации, вибрион вызывает болезнь.

При развитии болезни происходит потеря огромного количества жидкости и солей натрия, калия, хлоридов и гидрокарбонатов. Холерный вибрион поражает людей любого возраста. Наиболее тяжело заболевание протекает у людей, которые злоупотребляют алкоголем, которые перенесли операцию по удалению части желудка и у детей раннего возраста.

Клиника. Период инкубации при холере может составлять как несколько часов, так и 5 суток, но в среднем – 2–3 дня. Если человек, с целью профилактически принимал антибиотики, но все-таки заболел, инкубационный период может удлиняться до 9-10 дней.

Для холеры характерно внезапное начало. Самое выраженное проявление холеры – это понос, который появляется первым. Характерный для холеры стул выглядит, как водянистая, мутновато-белая жидкость, с плавающими в ней хлопьями. Стул похож по внешнему виду на рисовый отвар и не имеет запаха. Одними из первых признаков холеры являются мышечная слабость и судороги в области икроножных мышц. В дальнейшем, к жидкому водянистому стулу присоединяется обильная частая рвота.

При холере выделяют несколько степеней и стадий обезвоживания.

I степень. При этой степени происходит потеря массы тела в пределах 1–3%. Понос и рвота учащаются от 2–3 до 5–6 раз в сутки, а длительность этих нарушений – 1–3 дня. Самочувствие больных обычно страдает мало. Больной может ощущать легкую общую слабость, жажду, сухость во рту. Окраска кожных покровов и слизистых не изменяется, частота пульса, артериальное давление, мочеотделение остаются в нормальных пределах.

II степень обезвоживания характеризует дефицит массы тела в пределах 4–6%. Стул учащается до 15–20 и более раз в сутки, иногда появляется небольшая болезненность в области эпигаст-рия, понос сопровождает частая рвота. Более выраженной становится общая и мышечная слабость, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, язык сухой и на нем появляется белый налет. Отмечается постоянный цианоз губ и слизистых оболочек, осиплость и грубость голоса. В редких случаях могут быть кратковременные судороги жевательных мышц и мышц стоп, кистей и голеней. У многих больных регистрируется тахикардия, АД снижается, уменьшается объем выделенной мочи.

Дефицит массы тела при III степени обезвоживания составляет уже 7–9%. Стул может учащаться до 25–35 и более раз в сутки, рвота многократная. Для этой степени характерна резкая общая слабость, неукротимая жажда. Судороги мышц конечностей и живота становятся частыми и болезненными. Кожа и слизистые оболочки постоянно цианотичны. На ощупь кожа холодная. Голос у больного осиплый, почти беззвучный. Температура тела способна падать до 35,5 °C. Отмечается резкое снижение артериального давления, тахикардия, одышка, больные практически полностью перестают мочиться. Обращают на себя внимание заострение черт лица, запавшие щеки и глаза.

При IV степени обезвоживания происходит потеря свыше 10% массы тела. Характерно быстрое развитие признаков холеры с очень частыми поносом и рвотой. Состояние больных крайне тяжелое. Признаки обезвоживания достигают своей максимальной выраженности. Черты лица заостряются, распространенный цианоз кожных покровов и слизистых, кожа холодная на ощупь и покрыта липким потом. Вокруг глаз выраженная синюшность, «руки прачки», выражение лица страдальческое. Развиваются судороги всех групп мышц, они часто повторяются и очень болезненные. Температура тела снижается менее 35 °C, голос полностью отсутствует. Работа сердечно-сосудистой системы резко нарушается: тахикардия, тоны сердца глухие, перестает определяться пульс и артериальное давление, дыхание учащенное, поверхностное.

Вирусные кишечные инфекции

Кишечные инфекции, вызываемые вирусами, представляют собой группу разнообразных острых инфекционных заболеваний, которые объединяются признаками общей интоксикации и преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника (по отдельности или в сочетании), т. е. наиболее часто проявляются гастроэнтеритом или энтеритом. Имеют место поражение и других органов и систем организма.

Чаще всего желудочно-кишечный тракт поражается при рота-вирусной инфекции, на следующем месте по частоте – 2 типа кишечных аденовирусов.

Реже, желудочно-кишечные нарушения могут быть вызваны энтеровирусами и реовирусами.

Размножение ротавирусов происходит в верхнем отделе тонкого кишечника.

Реовирусы во многом похожи по строению на ротавирусы.

Размножаются реовирусы в слизистой оболочке тонкого кишечника и верхних дыхательных путей, поэтому эти отделы организма поражаются в первую очередь. Реовирусы способны поражать животных.

Аденовирусы поражают преимущественно респираторный тракт, а понос вызывают только два вида аденовирусов. Кроме верхних дыхательных путей аденовирусы поражают и тонкий кишечник.

Среди энтеровирусов, способных вызвать диарею, заслуживают внимание вирусы Коксаки.

Все вызывающие диарею вирусы устойчивы во внешней среде. Энтеровирусы способны хорошо сохраняться в воде. Все вирусы хорошо переносят низкие температуры, даже замораживание.

Чаще всех кишечными вирусами поражаются дети, но болеют и взрослые.

Источником заражения ротавирусной инфекцией является больной человек или вирусоноситель. Большая часть вирусов больной выделяет со стулом. Основным путем заражения является фе-кально-оральный путь, когда инфицирование происходит с пищей, через грязные руки. Другой путь заражения – воздушно-капельный. Максимальный подъем заболеваемости приходится на осенне-зимний период.

Основное отличие реовирусной инфекции заключается в том, что заразиться можно не только от человека, но и от животных. Этой инфекцией заражаются обычно от вирусоносителей, так как чаще всего заболевание протекает бессимптомно. Воздушно-капельный путь является основным при распространении инфекции. Но возбудитель способен передаваться через воду, пищу и контактно-бытовым путем.

Аденовирусной инфекцией заражаются от больных людей, и иногда от вирусоносителей. Основным путем распространения инфекции является воздушно-капельный, возможна передача через посуду и предметы общего пользования. Пик заболеваемости – осенне-зимний период.

Самую большую опасность при заражении энтеровирусной инфекцией представляет вирусоноситель. Фекально-оральный путь заражения является основным, хотя немаловажное значение имеет и воздушно-капельный. Возможно сочетание этих механизмов заражения.

Клиника. Период инкубации при ротавирусной инфекции колеблется от 15 ч до 3–5 суток, но не превышает 7 суток. В редких случаях он может удлиняться до 9 дней.

Подавляющее большинство больных заболевает ротавирусной инфекцией в течение первых суток. У половины больных заболевание протекает в легкой форме. Гастроэнтерит является основным проявлением ротавирусной инфекции. Кроме частого жидкого стула, у больных появляется рвота. Но рвота бывает не всегда.

Рвота не отличается особой частотой и продолжается, в среднем, около суток. После прекращения рвоты стул становится пенистым, водянистым и приобретает желтовато-зеленоватый цвет. Стул не бывает более 10–15 раз в сутки. Продолжительность поноса составляет от 3 до 5 дней. У больных могут отмечаться боли в животе. Интенсивность боли умеренная, она ощущается в верхней части живота или во всей брюшной полости. Боль ощущается не всегда, обычно отмечается дискомфорт в животе.

Признаки интоксикации выражены умеренно. Повышение температуры отмечается не у всех. Если появляется лихорадка, то температура не превышает 38 °C. Продолжительность лихорадочного периода составляет 1–3 дня. Наиболее частым признаком является интоксикация, которая проявляется слабостью, нарушением аппетита. Возможен кратковременный обморок. Явления интоксикации исчезают раньше, до нормализации стула. У каждого второго больного отмечается фарингит, в виде гиперемии задней стенки глотки, редкого кашля. Поражения верхних дыхательных путей чаще бывают при реовирусной инфекции.

Для аденовирусной инфекции характерна более продолжительная интоксикация и лихорадка. У многих больных температура повышается свыше 38 °C и лихорадочная реакция составляет от 5 до 7 дней. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется признаками гастроэнтерита или энтерита. Стул становится жидким, водянистым, кратность его – 5–7 раз в сутки. Кроме поноса, в некоторых случаях отмечается рвота в течение первых 1–2 дней. Типичным симптомом аденовирусной инфекции считается увеличение лимфатических узлов. Иногда увеличивается печень и селезенка (гепатоспленомегалия), часто развивается конъюнктивит.

Разновидность энтеровирусной инфекции, при которой преимущественно поражается желудочно-кишечный тракт, в большинстве случаев отличается легким течением. Интоксикация, как при всех вирусных диареях, сочетается с поражением желудочно-кишечного тракта в виде умеренного энтерита, что проявляется жидким, водянистым стулом до 5–7 раз в сутки. Но при этой инфекции в патологический процесс вовлекаются и другие органы и системы организма: у больных появляется сыпь, преимущественно на конечностях, поражаются верхние отделы респираторного тракта, характерна ангина, при которой в зеве появляются прозрачные пузырьки (везикулы), и у всех увеличивается печень и селезенка.

Лечение кишечных инфекций

Диета больных с кишечными инфекциями. Больным с кишечными заболеваниями назначается щадящая диета. Предпочтение отдается продуктам, замедляющим двигательную активность кишечника и содержащим большое количество танина, который содержится в чернике, черемухе, крепком чае, продуктам вязкой консистенции таким, как слизистые супы, протертые каши, творог, кефир и кисели. Можно употреблять сухари, и паровые блюда из нежирного мяса и рыбы. Запрещается употребление жареных и жирных блюд, сырых овощей и фруктов.

Промывание желудка. Эта процедура является обязательным компонентом лечения пищевых токсикоинфекций. Промывание желудка проводится в любое время от начала заболевания, вследствие способности возбудителей инфекции длительное время сохраняться клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Терапия, направленная на уменьшение интоксикации и восполнение жидкости в организме.

Восполнение жидкости при легкой или среднетяжелой степени обезвоживания при кишечных инфекциях достаточно проводить только путем перорального введения соответствующих растворов. В настоящее время используются такие растворы, как, ре-гидрон, цитроглюкосолан.

Оральное (через рот) восполнение жидкости (регидратация) при обезвоживании проводится в два этапа.

1. При первичной регидратации основной целью является восполнение дефицита воды и солей, который имеется в начале лечения. Эта процедура проводится в течение первых 4–6 ч. Расчет необходимого объема жидкости для проведения первичного этапа регидратации зависит от степени обезвоживания и массы.

Первичная регидратация при легкой степени обезвоживания проводится в течение 4 ч, а при средней степени – 6 ч.

2. Вторым этапом регидратации является поддерживающим.

На этом этапе возмещают продолжающиеся потери воды и электролитов, которые происходят при рвоте и поносе, и обеспечивают дополнительную потребность в жидкости. При поддерживающей регидратации за каждые следующие 6 ч вводят такой объем жидкости, сколько больной потерял за предшествующие 6 ч. Для определения этого объема производится подсчет потерь с поносом, рвотой, а также при гипертермии – на каждый градус сверх 37–10 мл/кг.

Если имеется одышка – на каждые 20–30 дыханий сверх возрастной нормы – 10 мл/кг.

Раствор можно пить из чашки глотками или столовыми ложки с необходимым интервалом.

Кроме специальных растворов для проведения регидратации, можно частично использовать просто питьевую, минеральную воду, травяные настои и чай.

Заболевание может сопровождаться выраженной интоксикацией при любой степени обезвоживания, поэтому, требуется немедленное проведение инфузионной, дезинтоксикационной терапии (введения лечебных растворов внутривенно).

Инфузионную терапию принято начинать с введения коллоидных растворов – свежезамороженной плазмы, Альбумина, Рео-полиглюкина, Гемодеза и др.

Для возмещения дефицита воды и солей используются глю-козо-солевые растворы, глюкоза применяется в виде 5-10%-ного раствора.

Солевые растворы используются в виде полиионных растворов, «Квартасоли», «Трисоли», раствор калия хлорида (концентрация калия хлорида в растворе не может превышать 1%), 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната.

В течение первых 6–7 ч больному необходимо ввести объем жидкости, приблизительно равный расчетному дефициту жидкости, внутривенно вводится обычно до 50% жидкости, при тяжелых состояниях, сопровождающихся частой рвотой, – часть жидкости вводимая внутривенно достигает 70–80% от объема.

Инфузионная терапия обязательно проводится под контролем диуреза, т. е. учитывается количество и скорость выделения мочи.

При дефиците калия вводится раствор калия хлорида, разведенный глюкозой или физиологическим раствором. При ацидозе (повышенной кислотности крови) вводится 4%-ный раствор гидрокарбоната натрия.

Другие направления терапии кишечных инфекций.

Одним из главных направлений при лечении кишечных инфекций является терапия, способствующая уменьшению частоты стула и его нормализации.

С этой целью при диарее назначается индометацин.

В течение первых суток этот препарат назначается внутрь. В некоторых случаях индометацин может назначаться и на следующий день. Кроме уменьшения диареи, индометацин способен купировать нарушения работы сердца.

Для уменьшения диарейного синдрома иногда применяются препараты кальция в комплексе с витамином Б2 (эргокальциферо-лом). Кальций назначается в виде внутривенных введений 10%-ного раствора глюконата кальция 3 дневным курсом.

Большое значение при лечении диареи у больных с кишечными инфекциями придается использованию таких препаратов, как. К ним, в первую очередь, относится активированный уголь, выпускаемый в таблетках или в виде порошка.

Близким по механизму действия является комплексный препарат активированного угля КМ, состоящий из активированного угля, белой глины, и натриевой соли карбоксиметилцеллюлозы. Этот препарат отличается более высокой активностью. Его выпускают в виде таблеток, принимаемых внутрь.

Хороший эффект отмечается от применения карболонга, содержащий в своей основе порошок из активированных косточковых углей.

Одним из широко используемых сорбентов является такой препарат, как полифепан. Препарат получают путем переработки лигнина, который является продуктом гидролиза составляющих веществ древесины. Принимается внутрь, в виде гранул, которые перед употреблением хорошо размешивают в воде.

Самым эффективным сорбентом считается смекта, которая обладает выраженным обволакивающим действием. Смекта способна предохранять эпителий кишечника от повреждения. Формой выпуска препарата является порошок, расфасованный в пакетах. Для использования содержимое 1 пакетика растворяют в 100 мл воды и понемногу пьют в течение нескольких часов. Противопоказаний у препарата нет, его можно назначать детям любого возраста.

К другой группе препаратов противодиарейного действия относятся лекарства, которые оказывают опиоидное действие. Представителями этой группы являются лоперамид и тримебутин. Особенность опиатов состоит в том, что они способны тормозить кишечную перистальтику. Обычно они назначаются детям старшего возраста и взрослым при диарее, в виде капсул.

Тримебутин, применяемый в таблетках, положительно воздействует на перистальтику кишечника, нормализуя работу гладкой мускулатуры всего ЖКТ.

Не так давно для лечения диареи, стал использоваться сомато-статин, оказывающий нормализующее воздействие на процессы всасывания и секреции в кишечнике. При воздействии этого гормона происходит увеличение скорости всасывания воды и солей в тонком кишечнике, уменьшается частота стула и масса кала. Раствор препарата выпускается в ампулах для подкожного введения.

При кишечных инфекциях практически всегда развивается дис-бактериоз, либо это состояние является результатом применения антибиотиков. В комплексном лечении дисбактериоза используются средства нормализующие кишечную флору – бифидум-бактерин, коли-бактерин, бификол, линекс и др. (подробнее см. реабилитация).

Кишечные антисептики. Ранее для лечения кишечных инфекций применялись следующие препараты этой группы – интесто-пан, интетрикс и энтероседив.

В последнее время в терапии кишечных инфекций заболеваний стал использоваться эрцефурил (нифураксазид), который является производным нитрофурана. Этот препарат оказывает свое действие в основном в просвете кишечника, применяется для лечения диареи вызванной бактериями.

Довольно часто из препаратов этой группы используется фу-разолидон. Наиболее чувствительны к фуразолидону из возбудителей кишечных инфекций являются бактерии дизентерии, брюшного тифа, паратифов А и В. Кроме того, устойчивость бактерий к этому препарату развивается медленно.

Антибиотики. Антибиотики назначаются только при средне-тяжелых и тяжелых формах кишечных инфекций.

В терапии кишечных инфекций из антибиотиков могут применяться группы пенициллинов, цефалоспоринов, монобактамов, карбапенемов, аминогликозидов, тетрациклинов, полимиксины, препараты хинолонового ряда, нитрофураны, сульфаниламиды.

Цефалоспорины являются одним из самых больших классом антибиотиков. У них широкий антибактериальный спектр действия и низкая токсичность. Наиболее часто для лечения кишечных инфекций используются: цефотаксим (может выпускаться под названием клафоран, цефабол и др.), пути введения – внутримышечно или внутривенно; цефтриаксон (называется также лонгаце-фом, роцефином, цефаксоном и др.), вводится также внутривенно и внутримышечно.

Среди хинолонов выделяются три поколения. Зарегистрированными в России являются препараты, относящиеся к первому и второму поколениям. Фторхинолоны обладают широким антимикробным спектром действия. Широко используются при кишечных инфекциях: ципрофлоксацин (также называемый ципринолом, ципробаем, ципролетом и др.), офлоксацин (другие названия – заноцин, таривид), норфлоксацин (нолицин, нормакс), Ломофлокс (ломефлоксацин, максаквин). Все перечисленные препараты принимаются внутрь, или вводятся внутривенно капельно.

Из тетрациклинов, обычно используется доксициклин (называемый также вибрамицином, доксалом и тетрадоксом), который отличается широким спектром действия. Этот препарат можно назначать только детям старше 8 лет, противопоказан беременным и кормящим грудью женщинам, больным страдающим тяжелыми заболеваниями печени и при недостаточности почек. Выпускается в виде капсул для приема внутрь.

К аминогликозидам относятся такие препараты, как стрептомицин, неомицин, канамицин, нетромицин, гентамицин, тобрами-цин, амикацин.

Антибиотики этой группы способны токсически воздействовать на почки, могут привести к глухоте. В основном применяются при лечении взрослых. При назначении детям соблюдается особая осторожность, поэтому применяются два способа дозирования препаратов: традиционный, когда препарат вводится 2 раза в сутки и однократное введение всей дозы. В терапии кишечных инфекций обычно назначают: гентамицин (гарамицин), нетро-мицин, амикацин (селемицин, фарциклин). Преимущественно эти препараты вводятся внутривенно или внутримышечно.

Лечение холеры, как особо опасной инфекции имеет свои особенности.

Все больные холерой обязательно госпитализируются и изолируются для предотвращения распространения инфекции.

Кроме симптоматического лечения, которое направлено на устранение дефицита жидкости, как внутрь, так и внутривенно, больным холерой назначаются антибиотики, что способствует уменьшению продолжительности диареи и водно-солевых потерь. Внутрь могут назначаться такие антибактериальные препараты, как док-сициклин, тетрациклин, левомицетина сукцинат, эритромицин, ципролет (ципрофлоксацин).

Средний курс лечения антибиотиками составляет от 3 до 5 дней.

Внутрь антибиотики могут применяться только после устранения обезвоживания и при отсутствии рвоты, что в может быть достигнуто через 4–6 ч от начала терапии. При сильном обезвоживании тетрациклин и левомицетин вводятся внутривенно в течение первого часа лечения, а затем, препараты начинают давать внутрь.

В профилактике острых кишечных инфекций имеется три основных направления, которые зависят от звеньев эпидемиологической цепи, определяющие распространение инфекции. К ним относятся:

1) воздействие на источник инфекции;

2) прерывание путей распространения;

3) снижение восприимчивости организма к инфекции. Источник инфекции. Мероприятия, направленные на полное

и раннее выявление и обезвреживание возбудителя кишечных инфекций, являются главным средством в борьбе с распространением заболеваний. Все дети, которые страдают кишечными дисфункциями, с начала болезни, подлежат бактериологическому обследованию и изоляции. Изолируют больных обычно в специализированных стационарах и, лишь иногда, допускается изоляция на дому, при условии соблюдения санитарно-эпидемиологического режима. В организованных детских коллективах инфицированных детей оставлять запрещается. Изоляция прекращается после полного выздоровления и наличия отрицательных результатов последующего бактериологического контроля.

Детей, перенесших дизентерию, разрешается выписывать только после нормализации стула, при нормальной температуре в течение трех дней и при наличии отрицательного результата бактериологического обследования, которое проводится не через два дня после прекращения курса антибиотиков.

Больные хронической дизентерией должны продолжать лечение в специальных санаториях (если нет такой возможности, они выписываются домой) после купирования обострений, при нормальном стуле и температур в течение 10 дней, а также при наличии отрицательного результата бактериологического исследования, которое проводится через 2 дня после отмены антибактериального лечения.

Больные дизентерией в стадии реконвалесценции находятся на диспансерном наблюдении, которое осуществляется поликлиникой в течение 1 месяца. Больные, перенесшие затяжные и хронические формы заболевания наблюдаются до 3 месяцев.

Больные, перенесшие коли-инфекцию, выписываются из больницы после клинического выздоровления и отрицательного бактериологического обследования. Реконвалесценты, перенесшие сальмонеллез, выписываются после клинического выздоровления и при наличии двукратного, отрицательного результата бактериологического исследования.

Чтобы выявить источники инфекции необходимо проведение бактериологического исследования испражнений у людей, находившихся в контакте с больным. При случаях заболевания дизентерией и сальмонеллезами обследуются все окружающие любого возраста. Если имелись случаи заболевания коли-инфекцией и стафилококковой инфекцией обследуются все дети 1–2 летнего возраста, в роддомах обследуются и матери новорожденных. В случае выявления носителей, их изолируют (дома или в стационаре) и подвергают профилактическому лечению.

С целью выявления вероятных источников инфекции проводят бактериологическое обследование всех детей, которые вновь поступают в детские учреждения, а также детей, поступающих в стационары. Профилактическому обследованию подвергаются и взрослые, которые работают в детских учреждениях, на кухнях, в магазинах. Они обследуются при поступлении на работу, а в дальнейшем – периодически при плановых медицинских осмотрах. При выявлении носителей, их отстраняют от работы.

Пути распространения. В очаге инфекции производится текущая, а затем, после госпитализации или выздоровления больного, заключительная дезинфекция. Очень важное значение среди профилактических мероприятий имеют дезинфекция туалетов, горшков в детских дошкольных и школьных учреждениях, борьба с мухами, благоустройство детских учреждений, правильно организованное водоснабжение и поддержание рабочего состояния канализации, строгий контроль за противоэпидемическим режимом, особенно в пищевых блоках, контроль за хранением и обработкой пищевых продуктов.

При профилактике распространения кишечных инфекций большое значение придается санитарно-просветительной работе среди населения, в частности среди родителей детей. Профилактика сальмонеллеза, кроме перечисленного выше, дополнительно включает проведение мероприятий ветеринарной службой в торговой сети, особенно что, касается надзора за хранением и продажей мясных продуктов. В целях предотвращения возможности распространения стафилококковой инфекции от ухода за грудными детьми и от работы в пищеблоках отстраняются лица, имеющие гнойничковые болезни кожи. При кишечных инфекциях вирусной природы главной мерой мерой профилактики является изоляция больных детей до их выздоровления.

Весьма ограниченной является возможность повышения специфического иммунитета при помощи активной иммунизации. Несколько лет проводились попытки использования активной иммунизации вакциной по Безредке против дизентерии, но вследствие низкой эффективности она перестала применяться. Немаловажное значение придается применению для профилактики бактериофагов, которые используются в неблагополучных по высокой заболеваемости детских школьных (до 10 лет) и дошкольных учреждениях в период, когда отмечается самый высокий сезонный подъем заболеваемости. Наиболее эффективной схемой фагирования является проведение профилактического курса среди детей и персонала учреждений каждые 3 дня.

Особое внимание следует уделять повышению неспецифических защитных механизмов, созданию условий, при которых обеспечивается возможность гармоничного физического и нервно-психического развития детей, адекватного вскармливания детей грудного возраста и пр.

Реабилитация

Диетотерапия в период реконвалесценциипри кишечных инфекциях. Пища должна быть механически и химически щадящая и содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов. Вполне обоснованно из рациона исключаются острые, пряные блюда, копченые продукты, ограничивается употребление грубой растительной клетчатки. Если имеет место нарушение всасывания углеводов, так называемая дисахаридазная недостаточность, то назначается диета, при которой исключается молочный сахар – лактоза. Предпочтение лучше отдавать безлактоз-ным смесям, таким как НАН Безлактозный. Каши лучше всего готовить на овощных отварах, хорошее действие имеет использование овощных блюд, приготовленных из кабачков, цветной капусты, картофеля. Рекомендуется назначение творожных блюд, трехдневного кефира. Широко применяется назначение лечебного питания, которое содержит кисломолочный лактобактерин, бифи-лакт, анацидный бифилакт. Можно использовать добавление биологически-активных добавок (БАД), таких как БАД-1Л (с лизоцимом), БАД-1Б (с бифидумбактерином), БАД-2 (с лизоцимом и бифидум-бактерином).

Специфические бактериофаги. Назначаются в течение 5–7 дней, если патогенный возбудитель выделен повторно.

Пробиотики. Назначаются от 2 недель до 2–3 месяцев, при условии отмены антибактериальных препаратов, специфических бактериофагов, лактоглобулинов. При назначении обязательно должен осуществляться контроль показателей микробиоценоза кишечника. В этом случае рационально назначение бифидумбакте-рина, лактобактерина, бификола, колибактерина, бифилонга, тревис, бактисубтила, биоспорина, нутролин В, аципола, энтерола 250, биобактона, бифиформа, ацилакта.

Ферментотерапия. Показанием для назначения ферментоте-рапии являются выраженные симптомы вторичной ферментопа-тии. Терапия назначается в виде как моно-, так и полиферментов. Контроль лечения осуществляется по копроцитограмме.

Из ферментов, чаще всего назначаются следующие:

Ораза – в течение 2–4 недель, панкреатин – 4–6 недели, мезим-форте – курсом до 2 месяцев, креон – в течение 2 недель, фестал, дигестал, панзинорм форте – также курсом от 2 до 4 недель.

Фаготерапия. При стойком выделении возбудителей кишечных инфекций из кала в высокой концентрации рационально назначение специфических бактериофагов. Используется назначение следующих препаратов: пиобактериофага комбинированного, пио-цеанеуса, бактериофага клебсиелезного поливалентного очищенного, бактериофага клебсиелезного пневмонии очищенного, стафилококкового бактериофага, колипротейного бактериофага, интести-бактериофага, дизентерийного с пектиновым основанием бактериофага, дизентерийного с кислотоустойчивым покрытием, поливалентного сальмонелезного бактериофага.

Продолжительность курса лечения бактериофагами, в среднем, составляет 1 месяц, но может быть и больше, в зависимости от результатов бактериологического исследования кала.

Фитотерапия. Бактерицидную цель имеет назначение отваров и настоев таких трав, как зверобой, календула, эвкалипт, тысячелистник, лапчатка, шалфей, брусника, подорожник. Чтобы повысить секреторную активность ЖКТ, назначают тысячелистник, полынь, подорожник, а также капустный сок. С целью коррекции иммунитета используют отвар крапивы, подорожника, череды, мелиссы. При неустойчивом, учащенном стуле можно давать рисовый отвар, отвар плодов черемухи.

Отвар зверобоя.

Требуется: измельченная трава зверобоя – 1 ст. л. Приготовление и применение. Залить 1 стаканом кипятка измельченную траву, варить 10 мин, процедить.

Принимать по 50 мл 4 раза в день за 30 мин до еды (суточная

Этот отвар оказывает хорошее действие при заболеваниях органов пищеварения и в период выздоровления от кишечных инфекций.

Настой календулы.

Требуется: цветочные корзинки календулы – 1 ст. л.

Приготовление и применение. Заварить 1 стаканом кипятка цветочные корзинки, настоять 40 мин, тепло укутав, процедить.

Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день за 0,5 ч до еды после перенесенной кишечной инфекции и при авитаминозе С.

Отвар листьев эвкалипта.

Требуется: листья эвкалипта – 2 ч. л.

Приготовление и применение. Заварить 1 стаканом кипятка листья, довести до кипения, кипятить 1–2 мин, настоять до охлаждения, процедить.

Принимать по 1 ч. л. 3 раза в день после еды при неустойчивом стуле.

Отвар травы тысячелистника.

Требуется: трава тысячелистника – 1 ст. л.

Приготовление и применение. Заварить 1 стаканом кипятка траву, кипятить 15 мин на медленном огне, настоять 1 ч, процедить.

Принимать по 1 ст. л. 3–4 раза в день после еды. Отвар лапчатки.

Требуется: измельченные листья лапчатки – 1 ст. л.

Приготовление и применение. Залить стаканом кипятка измельченные корневища растения с корнями, кипятить 15 мин, процедить.

Принимать по 1 ст. л. 3–4 раза в день за 1–1,5 ч до еды при желудочно-кишечных заболеваниях, а также можно применять при ревматизме и подагре.

Настой корневищ лапчатки.

Требуется: измельченные корневища лапчатки – 1 ст. л.

Приготовление и применение. Заварить 1 стаканом кипятка измельченные корневища, настоять, тепло укутав, 3 ч, процедить.

Принимать по 1 ст. л. как желчегонное средство после перенесенных гастритах и энтеритах, когда отмечается пониженная кислотность желудочного сока.

Настой из листьев шалфея.

Требуется: измельченные листья шалфея – 1 ст. л.

Приготовление и применение. Листья шалфея залить стаканом кипятка, настоять 20 мин, охладить, процедить. Настой годен в течение 2–3 дней. Хранить в прохладном месте.

Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день при неустойчивом стуле.

Настой листьев брусники.

Требуется: листья брусники – 1 ст. л.

Приготовление и применение. Залить 100 мл кипятка листья брусники на 2 ч, после чего процедить.

Принимать по 1–2 ст. л. 3–4 раза в день перед едой при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Также можно использовать при болезнях почек, печени, ночном недержании мочи, подагре, ревматизме.

Настой плодов брусники.

Требуется: плоды брусники – 200 г.

Приготовление и применение. Плоды залить в дуршлаге кипящей водой, после чего настоять в 400 мл охлажденной кипяченой воды 6 ч.

Принимать по 100 мл 4 раза в день перед едой при запорах, вследствие дисбактериоза, гастритах, колитах.

Настой олиственных веточек брусники.

Требуется: измельченные лиственные веточки брусники – 1 ст. л.

Приготовление и применение. Заварить стаканом кипятка сырье, настоять 30 мин, процедить.

Принимать по 2 ст. л. 4–5 раз в день для повышения сопротивляемости организма.

Отвар из листьев брусники.

Требуется: листья брусники – 2–3 ст. л.

Приготовление и применение. Листья кипятить в 3-х стаканах воды 10 мин, затем настоять 1 ч и процедить. Пить по 200 мл 3 раза в день перед едой при гастритах, колитах. Хороший эффект отвар оказывает при простуде, кашле.

Настой листьев подорожника.

Требуется: сушеные листья подорожника – 100 г.

Приготовление и применение.

Заварить 500 мл кипятка сушеные листья, настоять в течение 2 ч, процедить.

Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день перед едой при гастритах, развившихся после перенесенных кишечных инфекций, когда отмечается пониженная кислотность, геморрое.

Настой семян подорожника.

Требуется: семена подорожника 25 г.

Приготовление и применение. Заварить 200 мл кипятка семена, продолжительное время взбалтывать, процедить.

Пить по 1 ст. л. 3 раза в день за 15–20 мин до еды при запорах, вызванных дисбактериозом кишечника после перенесенных кишечных инфекций.

Капустный сок.

Приготовление и применение. Сок капусты получают отжиманием из свежих листьев белокочанной капусты. Он обладает приятным запахом и тонким вкусом. Сырой сок больному нужно пить после приема легкой пищи, в зависимости от возраста от 200 мл до 1 л в день. Прием сока способствует исчезновению таких ощущений, как кислая отрыжка и боль. Курс лечения составляет 4–5 недель.

Отвар из листьев полыни и шалфея.

Требуется: листья полыни – 2 ст. л., листья шалфея – 2 ст. л.

Приготовление и применение. Смешать в равных пропорциях листья полыни и шалфея. 2 ст. л. смеси кипятить в 400 мл воды 30 мин, процедить.

Принимать по 1 ст. л. через 2–3 ч при поражениях преимущественно толстого кишечника.

Отвар из корней крапивы.

Требуется: измельченные корни и корневища полыни – 1 ст. л.

Приготовление и применение. Сырье отварить в 200 мл сахарного сиропа или меда 15 мин.

Принимать по 1 ст. л. 5–6 раз в день после перенесенных гастритов, колитов. Можно использовать при кашле, мочекаменной болезни, при фурункулезе, сыпи и угрях.

Настой травы мелиссы.

Требуется: трава мелиссы – 1,5 ст. л.

Приготовление и применение. Заварить 180 мл кипятка траву, настоять, тепло укутав, 1 ч, процедить.

Пить эту дозу 3–4 раза в день при нарушениях работы желудочно-кишечного тракта, связанных с запорами.

Настойка мелиссы.

Требуется: трава мелиссы – 1 ст. л.

Приготовление и применение. Залить 100 мл спирта или 1 стаканом водки траву, настоять 2 недели в темном месте, процедить.

Принимать по 15 капель 3 раза в день при желудочно-кишечных заболеваниях и вздутии живота.

Рисовый отвар против поноса.

Требуется: рис – 1 чайная чашка.

Приготовление и применение. Рис залить 6–7 чашками воды, поставить на слабый огонь и прокипятить. Полученный отвар охладить, процедить.

Давать ребенку по 1β чашки, взрослому – чашку каждые два часа при поносе.

Отвар плодов черемухи.

Требуется: плоды черемухи – 1 ст. л.

Приготовление и применение. Плоды залить стаканом кипятка, варить на слабом огне 10 мин, настоять 1–2 ч, процедить.

Пить по 1/2 стакана 2–3 раза в день, как вяжущее средство при поносе.

Витаминотерапия. Могут использоваться поливитамины и витаминные комплексы такие, как лайфпак юниор+, нутримакс+, свелтформ+, мистик, пассилат, куперс. Курс лечения составляет 1,5–2 месяца.

Иммуномодулирующая терапия. Назначается после тяжелых инвазивных кишечных инфекций.

1. Метилурацил выпускается в таблетках для приема внутрь 3–4 раза в день после еды. Курс лечения до 1 месяца.

2. Нуклеинат натрия назначается в каплях 3–4 раза в день в течение 2–3 недель.

3. Лизоцим выпускается в виде сухого вещества, назначается за 20–30 мин до еды 3–4 раза в сутки в течение 7-10 дней.

4. Иммунал (или настойка эхинацеи) назначается в каплях 3 раза в день в течение 1 мес.

5. Циклоферон выпускается в таблетках и в растворах для инъекций назначасется 1 раз в день по схеме: 1-2-4-6-8-й день лечения.

Лечение дисбактериоза кишечника, который возникает, как осложнение кишечных инфекций или лечения антибиотиками.

Терапия дисбактериоза кишечника должна быть комплексной. Организуется охранительный режим, который включает в себя создание благоприятной психологической обстановки, больной должен длительное время находиться на свежем воздухе, сон должен быть продолжительным, а режим питания, соответствовать возрасту ребенка.

Диета. Диета детей, у которых развился дисбактериоз кишечника, должна быть полноценной по калорийности и содержанию основных пищевых ингредиентов. Пища должна приниматься в одни и те же часы, желательно придерживаться ритма пищеварения. Питание, должно быть, по возможности, разнообразным, пищу можно насыщать витаминными комплексами: лайфпаком юниор+, мистиком, пассилатом, свелтформом+, хромвиталом+ и др.

Желательно включать в рацион продукты, которые стимулируют микрофлору кишечника. К таким продуктам относят изделия, при приготовлении которых используются пшеница, рис, кукуруза, гречиха, просо. Из овощей можно отметить капусту, морковь, кабачки, тыкву, томаты. Кроме того, желательно употребление свежих фруктов, мяса и рыбы нежирных сортов, кисломолочных продуктов, растительных жиров. Самой лучшей пищей для детей раннего возраста является материнское молоко, которое содержит все необходимые питательные вещества, а также вещества, поддерживающие микрофлору и иммуноглобулины, защищающие слизистую оболочку кишечника. Если у матери отсутствует грудное молоко, то предпочтительно использовать для кормления адаптированные молочные смеси с пробиотическими добавками (Нутрилак, пренутрилак, НАН 6-12 с бифидобактерия-ми). Детям старше года рационально назначение кефира, простокваши, «Биолакта», «Бифидока», «Наринэ». Схема лечения дис-бактериоза кишечника состоит из 3-х последовательных этапов.

Первый этап. На этом этапе основной задачей является изменение химических процессов в кишечнике и ликвидация условно-патогенной флоры. Чтобы подавить жизнедеятельность условно-патогенных микроорганизмов целесообразно назначение бактериофагов. Они представляют собой вирусы микробов и, в отличие от химио-терапевтических препаратов, оказывают избирательное воздействие на конкретные виды бактерий, причем, на нормальную микрофлору они не действуют.

Стафилококковый бактериофаг является стерильным фильтратом фаголизата, который обладает способностью разрушать соответствующие разновидности стафилококков. Может назначаться детям любого возраста. Выпускается в растворах для приема внутрь, для лечебных клизм и в виде свечей, для введения в прямую кишку. Назначается 2–3 раза в день.

В Колипротейном бактериофаге содержатся компоненты, которые активны в отношении самых распространенных серологических групп патогенных эшерихий и протея.

В Клебсиеллезном поливалентном бактериофаге и бактериофаге клебсиелл содержатся фильтраты фаголизатов клебсиелл пневмонии, озены, риносклеромы и клебсиелл, устойчивых к антибиотикам.

Синегнойный бактериофаг (пиоцианеус) содержит фаголизат, который способен разрушать синегнойную палочку.

Пиобактериофаг комбинированный имеет в своем составе компоненты, которые способны разрушать стафилококки, стрептококки, эшерихии, протей и синегнойную палочку.

Колипротейный, клебсиеллезный, синегнойный бактериофаг, пиобактериофаг назначаются детям в такой же возрастной дозировке, как и стафилококковый бактериофаг.

В Интестибактериофаге содержатся фаголизаты, которые разрушают как патогенные возбудители кишечных инфекций, в виде шигелл, сальмонелл, патогенных эшерихий, так и условно-патогенные – энтерококки, стафилококки, протей, синегнойную палочку. Детям в возрастной дозировке интестибактериофаг назначается 3 раза в сутки внутрь и 1 раз в клизме. Препарат дается за 1 ч до еды. Начальный курс лечения – 5–7 дней.

Для улучшения очищения кишечника от патогенной флоры оправдано назначение специфических лактоглобулинов. Препарат является очищенной фракцией глобулинов, которые получают из молозива коров. Лечебный эффект препарата связан с наличием специфических антител к патогенным эшерихиям, к протею, клебсиелле и стафилококку. Назначается препарат внутрь 2–3 раза в сутки за полчаса до еды. Продолжительность курса лечения – 5 дней.

Хороший эффект дает использование комплексного иммуно-глобулинового препарата (КИП). Лечебное действие связано с содержанием в нем иммуноглобулинов 3-х основных классов (1д О, 1д М, 1д А). Этот препарат действует как на патогенную, так и условно-патогенную флору. КИП можно назначать детям, начиная с первого месяца жизни 1–2 раза в сутки за полчаса до еды. Курс лечения – 5 дней.

Второй этап. Заключается в заселении кишечника нормальной микрофлорой, путем назначения живых бактерийных препаратов (пробиотиков). При этом учитывается возраст, состояние микрофлоры кишечника. Длительность лечения зависит от тяжести дисбактериоза и колеблется от 1 до 3 месяцев.

Пробиотиками называются препараты содержащие живых высушенных бактерий, которые сохраняют или восстанавливают нормальный состав кишечной микрофлоры.

К группе пробиотиков относятся следующие препараты:

1) бифидумбактерин сухой – состоит из взвеси живых бифидо-бактерий. Одна доза препарата содержит не менее 10 ЕД живых бифидобактерий;

2) бифидумбактерин форте – является препаратом, в котором содержится высушенная микробная масса живых бифидобак-терий и сорбент – активированный уголь. Одна доза препарата содержит не менее 10 ЕД бифидобактерий;

3) лактобактерин сухой – является монокомпонентным препаратом, в котором содержится микробная масса живых активных лактобактерий;

4) в колибактерине сухом содержится высушенная микробная масса живых бактерий кишечной палочки;

5) бификол сухой – в препарате содержатся культуры, совместно выращенных, кишечных палочек и бифидобактерий;

6) бифилонг – состоит их биомассы двух разновидностей бифи-добактерий;

7) бифиформ – является комбинированным препаратом, который содержит бифидобактерии и энтерококки. Кроме того, препарат обладает антагонистической активностью против патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;

8) в биобактоне – содержится культура ацидофильной палочки, для которой характерны высокие антимикробные и кислотообразующие свойства;

9) аципол – живые ацидофильные лактобактерии и прогретые кефирные грибки. Для препарата характерна высокая кислотообразующая и антагонистическая активность. Кефирные грибки действуют как иммуномодуляторы, которые стимулируют защитные силы организма;

10) ацилакт – является комплексным препаратом, который содержит 3 разновидности ацидофильных лактобацилл. При приеме этого препарата, происходит стимуляция роста лактобак-терий и бифидобактерий в кишечнике;

11) линекс – является поликомпонентным препаратом, обладающий свойством сдерживать рост условно-патогенных бактерий. Кроме того, улучшает всасывание моносахаридов и стабилизирует клетки эпителия кишечника;

12) бактисубтил – представляет собой препарат, который содержит споры особых бактерий. Вегетативные формы таких бактерий выделяют ферменты, участвующие в расщеплении углеводов, жиров и белков, способствуют синтезу витаминов Р и К, подавляюще действуют на рост эшерихий, стафикокков, стрептококков, протея;

13) биоспорин сухой состоит из живых микробных клеток бацилл, которые имеют свойство подавлять рост патогенных и условно-патогенных бактерий;

14) нутролин В является комбинированным препаратом, состоящим из лактобацилл и витаминов РР;

15) энтерол 250 содержит лиофилизированные дрожжи сахаромицетов булардии. Этот препарат восстанавливает нормальную микрофлору кишечника и имеет выраженное антидиарейное действие. Кроме того, препарат угнетает рост патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;

16) тревис содержит две разновидности лактобактерий, бифидо-бактерии и один из штаммов стрептококка. Препарат антагонистически действует на некоторые патогенные и условно-патогенные бактерии.

Третий этап. Задачей этого этапа является повышение неспецифических защитных реакций организма, в результате чего происходит формирование нормальной микрофлоры кишечника. Чтобы стимулировать рост микроорганизмов нормальной флоры кишечника используются препараты различных групп. Это достигается назначением кальция патоге (стимулирующего рост бифидобак-терий), памба (способствующая росту лактобактерий, нормальных палочек и бифидобактерий), хилака форте, который способствует восстановлению нормальной микрофлоры кишечника, лактулозы, усиливающей рост бифидобактерий.