Який патогенетичний механізм розвитку преренальної поліурії. Постійна супутниця розвитку цукрового діабету, вона ж поліурія: причини, супутні симптоми та лікування. Лікування поліурії за допомогою народних засобів

Часто наявність тієї чи іншої недуги вказує специфічна симптоматика. Поліурія при цукровому діабеті є одним із найпоширеніших проявів цього захворювання. Цей неприємний симптомзавдає серйозного дискомфорту і потребує адекватної терапії. Для цього слід визначити точну причину виникнення патології, а також диференціювати її з інших аномалій, які виражаються подібним чином.

Що це таке?

Поліурія досить часто виступає не лише одним із проявів цукрового діабету, а його ускладненням.

Цукор знижується миттєво! Діабет з часом може призвести до цілого букету захворювань, таких як проблеми із зором, станом шкіри та волосся, появою виразок, гангрени і навіть ракових пухлин! Люди, навчені гірким досвідом для нормалізації рівня цукру, користуються...

Поліурія - надмірне розвиток сечі, яке проявляється дуже частими позивами до сечовипускання. Це один із основних симптомів цукрового діабету, який може проявлятися у людей різного вікута підлоги. Патогенез поліурії, котрому характерні такі особливості у роботі організму:

• зміна здібностей секреції нирок;
• вплив гормону вазопресину, який має протисечогінну дію;
• зменшення концентраційної ниркової функції;
• недостатня реабсорбція води з ниркових збиральних канальців;
• порушення нормального функціонування нирок;
• рясне утворення сечі.

Ступені вираженості поліурії при цукровому діабеті залежить від багатьох складових:

• продуктів розпаду білків;
• електролітів;
• нуклеїнових кислот;
• вміст глюкози;
• кетонових тіл.

Причина патології

Виникнення поліурії можуть спровокувати різні причини, основні з яких зазначені у таблиці:

Види за етіологічною ознакою	Групи факторів, що провокують	Причини
Патологічні	Діабет різних типів	Цукровий діабет
		Нецукровий діабет
		Некомпенсований цукровий діабет, який супроводжується значною гіперглікемією
	Хвороби нирок	Пієлонефрит
		Нефроз
		Хронічна ниркова недостатність
		Гіперпаратиреоз
		Нефрит
		Нефросклероз
		Полікістоз
		Нефропатія
	Запальний процес	Сечовивідні протоки
		Статева система
		Уретрит
		Стінки сечового міхура
		Цистит
	Аномалії головного мозку	Гіпоксія
		Травма гіпоталамо-гіпофізарної зони
		Ішемія
		Пухлина
		Крововиливи
	Психогенна поліурія	Шизофренія
		Сильний стрес
		Психічні відхилення
	Недуги залоз внутрішньої секреції	Підшлункова залоза
		Надниркові залози
		Паращитовидна залоза
	Хірургічне втручання	Операція на головному мозку
		Пересадка нирки
	Інші аномальні процеси в організмі	Гіпертонія
		Генетичні недуги
		Гіперальдостеронізм
		Простатить
		Набряклість
		Амілоїдоз
		Захворювання серцево-судинної системи
		Гіперпаратиреоз
		Алкоголізм
Фізіологічні	Надмірне вживання рідини	Квас, газовані напої
		Алкоголь
		Кофеїн
	Обмеження солі	Специфічна низькобілкова дієта
	Вагітність	Сечовий міхур зазнає тиску матки в міру її збільшення
	Лікарські засоби	Прийом діуретиків за наявності глюкози у сечі

Етіологія та патогенез поліурії при цукровому діабеті

Кількість цукру в крові, велика кількість і частота сечовипускання сильно взаємопов'язані, вони збільшуються паралельно і пропорційно.

Поліурія є підвищеним утворенням сечі.

При цукровому діабеті поліурія зустрічається дуже часто і називається цукровим сечовиснаженням. Викликають розвиток цієї патології:

• підвищення рівня глюкози у сечі;
• зменшення реабсорбції води канальцями нирок;
• нездатність епітелієм ниркових канальців нормально поглинати рідину;
• виведення з організму майже всієї спожитої рідини;
• надмірне формування сечі.

Поліурія, що супроводжує цукровий діабет небезпечне явищеі без належного лікування в більшості випадків стає причиною серйозних патологій, таких як:

• дисфункція ниркових канальців;
• гіпертензія, гіпертонія, гіпертонічний криз;
• патології серцево-судинної системи;
• діабетична кома;
• захворювання центральної нервової системи;
• Хронічна ниркова недостатність.

Симптоматика

Поліурію під час цукрового діабету нескладно визначити, оскільки вона супроводжується яскраво вираженими характерними симптомами, такими як:

• значно збільшений нічний діурез; ніктурія;
• сеча має низьку густину;
• судоми, що виникають не завжди;
• постійна сильна спрага;
• виділення значних обсягів сечі;
• аритмія, що проявляється іноді;
• нетримання сечі, особливе у дітей;
• сухість в роті;
• надто часті позиви в туалет;
• зниження маси тіла;
• раптова кома;
• підвищення температури;
• Загальна слабкість.

Поліуріяє драматичною і нерідко заплутаною проблемою, яка виникає при цілій низці клінічних ситуацій.

Вона може бути нормальною гомеостатичною реакцією, а може відбивати й глибокі метаболічні порушення. Поліурія, що виникає внаслідок перорального прийому або внутрішньовенних інфузій великої кількостірідини та електролітів, є доброякісною, тимчасовою і не повинна викликати великих діагностичних труднощів. З іншого боку, стійка поліурія в результаті первинної полідипсії, нецукрового діабету (НД), набутих захворювань нирок або осмотичного діурезу, може бути з діагностичного погляду сумнівним і загрожувати життю хворого. Точна диференціальна діагностика поліурії потребує детального розуміння фізіологічних механізмів екскреції води. Причиною того, що ми надаємо особливого значення основ фізіології екскреції води, є важливість цієї основної інформації, необхідної для розпізнавання та лікування численних порушень поліурії.

Поліурія, або виділення надлишкової кількості сечі, зазвичай очевидна і для хворого, і лікаря. Оскільки загальноприйнятого визначення поліурії немає, ми довільно визначаємо обсяг сечі, що перевищує 3,5 л/сут (або 150 мл/год), як надлишковий.

Зазвичай у нормальних дорослих діурез становить від 1 до 2 л/сут, причому його величина залежить кількості споживаної перорально рідини. Встановлено, що бажання спорожніти відчувають при скупченні в сечовому міхурі 100-200 мл сечі (ємність сечового міхура становить від 300 до 450 мл) і сечовипускання у дорослих відбувається 4-7 разів на добу. Якщо діурез зростає до 3,5 л/добу, частота сечовипускання збільшується до 10 разів. Збільшення частоти сечовипускання та ніктурія без збільшення діурезу не належать до поліурії та в цій статті не обговорюються.

ОСНОВНІ ПОКАЗНИКИ РІВНЯ МОЧОВІДДІЛЕННЯ

У здорового дорослого із середньою масою тіла 70 кг утворення сечі починається з вироблення 150 л/добу гломерулярного фільтрату. Близько 80% відфільтрованих солей та води реабсорбується проксимальними відділами нефрону. Основною детермінантою кінцевого обсягу сечі є фракція води, що реабсорбується з 20% фільтрату, що залишилися, коли він проходить через дистальні відділи нефрону. Цей процес регулюється нирковим концентраційним механізмом та антидіуретичним гормоном (АДГ), що виробляється гіпофізом. У присутності АДГ у дистальних відділах нефрону реабсорбується більше води, внаслідок чого утворюється менша кількість концентрованої сечі. Відповідно відсутність АДГ реабсорбується менше водищо призводить до вироблення великих обсягів розведеної сечі.
Фізіологічні межі концентрації сечі становлять від 50 до 1400 мосм/кг (специфічна щільність від 1000 до 1040). У цих межах допускають більш ніж 25-кратні коливання обсягу сечі за постійного рівня екскреції солей (рис.).

Рівень сечовиділення при різних значенняхконцентрації сечі та рівня екскреції солей.

Ниркова регуляція рівня екскреції солей та води спрямована на підтримку сталості складу рідин організму та їх обсягу. У здорових осібсклад та обсяг сечі відображають споживання з їжею та позаниркові втрати солей та води.

Електролітний баланс

Речовини, які піддаються екскреції в нирках, представлені натрієм, калієм, хлором та кінцевими продуктами розпаду білків (азотисті продукти – сечовина, креатинін, сечова кислота та аміак, а також неорганічні кислоти – фосфорна та сірчана). Наприклад, дієта, що містить 6 г хлориду натрію та 60 г білка, призводить до утворення приблизно 600 мосм/добу солей, які необхідно вивести через нирки. За даних фізіологічних межах концентрації сечі ці речовини можуть бути виведені в обсязі сечі, що варіює від 12 л/добу до 400 мл/добу (див. рис. 1). Незважаючи на різноманітність харчового раціону, сольове навантаження, що вимагає ниркової екскреції, коливається від 400 до 1200 мосм/сут. Таким чином, цілком очевидно, що реабсорбція води в дистальних відділах нефрону, яка визначається рівнем секреції АДГ і нирковим концентраційним механізмом, є важливішою з клінічної точки зору детермінанту обсягу сечі, ніж кількість солей, які необхідно екскретувати ниркам.

Водний баланс

Регуляція загального балансу води здійснюється з метою підтримки нормальних значень осмолярності плазми крові, що становлять 280-295 мосм/кг. У цих межах баланс води встановлюється переважно за рахунок зміни рівня ниркової екскреції води під впливом АДГ та ниркового концентраційного механізму. Залежність між осмолярністю плазми крові, концентрацією АДГ та осмолярністю сечі зображені на рис. 2. Основним стимулом, що призводить до зміни рівня секреції АДГ гіпофізом, є зміна осмолярності рідин організму. При вихідній осмолярності, що становить 287 мосм/кг (суцільна стрілка на рис. 2, а), прийом 0,5 л води, кількості, достатньої для зниження осмолярності плазми лише на 1% (3 мосм/кг), сприймається осморецепторами переднього гіпоталамуса , призводить до зменшення секреції АДГ задньою часткою гіпофіза та падіння плазмової концентрації АДГ з 2 до 1 пг/мл. Концентрація сечі знижується приблизно від 500 до 250 мосм/кг (рис. 2,б). Якщо припустити, що сольове навантаження залишається на постійному рівні, що становить 600 мосм/добу, обсяг сечі повинен подвоїтися з 1,2 до 2,4 л/добу (див. рис. 1).

Мал. 2. Схематичне представлення впливу невеликих змін осмолярності плазми на плазмову концентрацію вазопресину (АДГ) та осмолярність сечі у здорових дорослих.

І навпаки, якщо втрачається об'єм води, достатній для підвищення осмолярності крові на 1%, плазмова концентрація АДГ зростає на 1 пг/мл, концентрація сечі зростає приблизно з 500 до 700 мосм/кг та об'єм сечі зменшується з 1,2 л/добу 850 мл/добу. Якщо осмолярність плазми перевищує нормальну межу, виникає спрага, що призводить до збільшення споживання води. Випита вода затримується в результаті підвищення рівня АДГ і розбавляє рідини організму, призводячи зрештою до відновлення нормальної осмолярності плазми крові.

У межах нормальних значень осмолярності плазми обсяг споживання води визначається соціальними і культурними традиціями, а чи не почуттям спраги. Зміна осмолярності плазми в результаті вживання води у свою чергу призводить до зміни рівня секреції АДГ, концентрації та об'єму сечі. Таким чином, очевидно, що в нормальних умовах основною детермінантою об'єму сечі є кількість води, що споживається.

Нирковий концентраційний механізм

Широкі фізіологічні межі рівня екскреції води пов'язані з широкими коливаннями концентрації сечі, що становлять від 50 до 1400 мосм/кг. Для адекватної оцінки клінічної ситуації у випадках поліурії є обов'язковим ясне розуміння ниркового концентраційного механізму. Освіта сечі починається з вироблення клубочках ізотонічного ультрафільтрату плазми крові. У міру проходження рідини через наступні сегменти нефрону її склад та осмолярність змінюються за рахунок вибіркової реабсорбції солей і води. У широкому мозковому висхідному коліні петлі Генлі відбувається реабсорбція натрію і хлору, що не супроводжується реабсорбцією води, результатом чого є гіпотонічність канальцевої рідини, що надходить у кіркові дистальні збиральні канальці, і гіпертонічність інтерстиціальної рідини мозкової речовини нирок. Ця критична вибіркова реабсорбція солей без води, що веде до утворення гіпертонічності мозкової речовини нирок, відома як «ізольований ефект». Цей ефект посилюється паралельною протиточною функцією висхідної та низхідної частин петлі Генле, яка називається протиточним множником.

Дуже схематичне уявлення про функціонування протиточного механізму показано на рис. 3. Прикладом протиточного множника є петля на рис. 3 а, що ілюструє механізм, за допомогою якого за рахунок процесів, що відбуваються в петлі Генлі, досягається висока концентрація солей в мозковій частині петлі. У цій моделі транспорт солей із висхідного коліна не супроводжується виходом води. Оскільки мембрана низхідного коліна проникна і солей, і води, концентрація солей у ньому починає прогресивно підвищуватися відразу після того, як канальцева рідина досягає крутого повороту. Насправді транспорт солей з висхідного коліна спрямований переважно не прямо в низхідне коліно, а в мозковий інтерстицій, що оточує петлю Генле. Більше того, тонічність канальцевої рідини зростає, найімовірніше, в результаті реабсорбції води з цього сегмента в гіпертонічну мозкову речовину. Сумарний ефект цього механізму полягає у досягненні концентраційного градієнта, спрямованого вздовж мозкового інтерстицію - від ізотонічності в кірково-мозковому з'єднанні до максимальної концентрації в сосочку. У вершині сосочка осмолярність становить 1200-1400 мосм/кг. На рис. 3,б збірна трубочка («проточний елемент»), що містить гіпотонічну рідину, зображена лежачою безпосередньо за петлею. АДГ підвищує проникність збірної трубочки для води. У присутності АДГ вода реабсорбується за рахунок осмосу з канальцевої рідини з проходженням її через гіпертонічну мозкову речовину. За відсутності АДГ збірний тракт відносно непроникний для води, що залишається в канальці та екскретується із сечею.

Мал. 3. Схема ниркового концентраційного механізму.
а - насосний механізм у непроникній для води мембрані призводить до транспорту солі з висхідного коліна петлі Генле в низхідне (ізольований ефект), б - «проточний елемент», що є збірним каналцем мозкової речовини, зіставлений з конкурентною системою, зображеною на рис. а. Рідина, що стікає збиральним канальцем, поступово концентрується в міру переходу води під впливом осмосу в протиточну петлю.

Спрощена ілюстрація транспортування солей та води в нефроні показана на рис. 4; фільтрат, що утворюється в клубочку, ізотонічний по відношенню до плазми крові (його осмолярність близька до 300 мосм/кг). Приблизно 150 л, що утворюються щодня, близько 120 л адсорбується в ізотонічних умовах проксимальними канальцями. Отже, низхідного коліна петлі Генле досягає близько 30 л ізотонічної рідини. Адсорбція води відбувається, коли вона спускається в ділянку гіпертонічної мозкової речовини; осмолярність канальцевої рідини максимальна в області крутого повороту Після цього солі абсорбуються за рахунок первинного активного транспорту іонів хлориду та пасивної реабсорбції іонів натрію. В результаті реабсорбції солей канальцева рідина, що повторно входить у кіркову частину нефрону, гіпотонічна. Як показано на рис. 4, а, у присутності АДГ настає рівновага між осмолярністю канальцевої рідини та ниркової інтерстиції, результатом чого є утворення максимально концентрованої сечі. За відсутності АДГ (рис. 4,б) дистальна частина нефрону відносно непроникна для води. Внаслідок наступної реабсорбції натрію осмолярність сечі прогресивно знижується, досягаючи в збірній трубочці мінімальних значень, що становлять 50-60 мосм/кг.

Мал. 4. Спрощена схема ниркового концентраційного механізму.

На закінчення для концентрування сечі необхідне встановлення та підтримання гіпертонічності у мозковому шарі, а також наявність АДГ. Поліурія виникає в ситуаціях, коли знижено секрецію АДГ або чутливість до нього канальцевої мембрани або порушено транспортування солей у нефроні, що призводить до зниження гіпертонічності мозкового інтерстицію.

Взаємозв'язок між концентрацією сечі, сольовим навантаженням та об'ємом сечі

На рис. 1 зображені значення обсягу сечі при різних рівнях осмолярності сечі та сольового навантаження. Якщо сольове навантаження нормальне (близько 600 мосм/сут), доти поки осмолярність сечі стає нижче 200 мосм/кг, обсяг сечі вбирається у 3,5 л. У таких випадках із сечею переважно втрачається вода без значної кількості солей («водний діурез»). Якщо порушений процес концентрації сечі та максимальна її омолярність становить 300 мосм/кг, поліурія виникає тільки в тих випадках, коли денне сольове навантаження перевищує звичайні 600 моєму. У цих випадках із сечею губляться і солі, і вода (сольовий діурез). Діурез, що перевищує 5 л/добу, спостерігається тільки при дуже низькій концентрації сечі (50-100 мосм/сут) або надзвичайно високому сольовому навантаженні (більше 1500 мосм/сут).

Для поліурії, обумовленої водним діурезом, характерна осмолярність сечі нижче 200 мосм/кг без значних втрат солей. Може спостерігатися виділення значного обсягу сечі, і в деяких випадках високий рівень сечовиділення може призвести до розвитку гідронефрозу та збільшення сечового міхура.

Звичне надмірне вживання води (первинна полідипсія). Збільшення загального вмісту води в організмі внаслідок надмірного її вживання призводить до зниження концентрації солей внаслідок розведення та тимчасового зниження осмолярності плазми крові. Пригнічення секреції АДГ супроводжується зменшенням його концентрації у плазмі крові та зменшенням реабсорбції води у дистальних відділах нефрону. В результаті доти, поки осмолярність плазми крові не зростає до нормальних значень, виділяються великі обсяги розлученої сечі. Встановлено, що невідчутні втрати води у дорослих становлять 500 мл/добу, і для виникнення поліурії, згідно з наведеним тут визначенням, кількість води, що споживається, повинна перевищувати 4 л/добу. Гіпоосмолярність плазми крові не виникає доти, доки кількість споживаної води не перевищуватиме нормальних резервів її екскреції, що становить приблизно 12 л/добу. Однак хворі з психічними порушеннями можуть протягом короткого часу випивати величезну кількість води і, таким чином, перекривати нормальні резерви екскреції води. У таких випадках осмолярність плазми коливається від 240 до 290 мосм/кг. Виражена гіпоосмолярність може призводити до появи спастичних болів у животі, нудоти, блювання, проносу та метаболічної енцефалопатії, що характеризується головним болем, порушенням свідомості, дратівливістю та епілептиформними нападами. Цей синдром буває важко діагностувати, оскільки хворі, які перебувають у тяжкому стані, можуть заперечувати факт вживання води. Крім того, якщо хворий перебуває в коматозному стані і в результаті цього надходження води припиняється завдяки екскреції води нирками до моменту огляду осмолярність плазми може відновитися до нормальних значень.

Нейрогенний нецукровий діабет (ІД). Повні та часткові порушення. Поліурія може виникати внаслідок абсолютного або відносного дефіциту АДГ при захворюваннях центральної нервової системи. Як вказувалося раніше, якщо при нормальному сольовому навантаженні діурез перевищує 3,5 л/добу, осмолярність сечі має бути нижчою за 200 мосм/кг, і це означає, що концентрація АДГ у плазмі крові нижче 1 пг/мл (див. рис. 1 і 2). Для виникнення настільки значного зниження рівня АДГ необхідна втрата більш ніж 90% клітин, що продукують його в гіпоталамусі. Ушкодження меншою мірою призводять до часткових порушень концентраційної здатності нирок та менш вираженого збільшення об'єму сечі.

Водний діурез від надмірного споживання води призводить до підвищення концентрації рідин організму. Гіпертонічність, що виникає в результаті, стимулює почуття спраги, а вживання зростаючих кількостей води супроводжується поповненням її втрат. Отже, у хворого з нейрогенним нецукровим діабетом, який має доступ до води, при збереженні механізму виникнення спраги відзначатимуться поліурія, полідипсія та нормальні значення осмолярності плазми крові. Однак якщо вода в організм не надходить, прогресуюче виснаження її запасів призводить до тяжкої гіпертонічності рідинних просторів та метаболічної енцефалопатії. Зменшення внутрішньосудинного обсягу виражено незначно, оскільки за рахунок цього простору втрачається менше 10% води.

Основні порушення, що призводять до нейрогенного НД, перелічені у табл. Більшість з них можна визначити за супутніми неврологічними або ендокринологічними порушеннями, серед яких головний більта порушення полів зору або гіпопітуїтаризм. Очевидно, найбільш поширеними причинами НД є травма голови чи нейрохірургічні втручання у сфері гіпофіза чи гипоталамуса. Після гіпофізектомії НД виникає у 28-84% хворих. Порушення секреції АДГ виникають у результаті ретроградної дегенерації нейронів супраоптичного та паравентрикулярного ядер гіпоталамуса після перетину ніжки гіпофіза. Ушкодження виникають рідше і ймовірність їх тимчасового характеру вища після низького перетину ніжки, тоді як після високого перетину ймовірність стійких порушень більша. Ідіопатичний НД, як і раніше, одне з найбільш поширених порушень, найчастіше виявляється у дорослих у молодому віці, проте може виникати і у хворих інших вікових категорій. У кількох випадках при патологоанатомічному дослідженні головного мозку при ідіопатичному НД було виявлено вибіркову, але зрештою повну деструкцію нейронів гіпоталамуса, що виробляють АДГ. Сімейний НД зустрічається лише у 2% випадків.

Причини нейрогенного нецукрового діабету
Травма голови, включаючи нейрохірургічну
Ідіопатичний нейрогенний
НД
Пухлини мозку
Аденома гіпофіза
Краніоф аршином а
Метастази
Інфільтративні ураження
Саркоїдоз
Хвороба
Хенда-Шюллера-Крісчена
Лікарські препарати та етиловий спирт
Післяпологовий невроз гіпофіза
Енцефаліт
Спадковість

Прийом етилового спирту супроводжується оборотним пригніченням секреції АДГ та короткочасною поліурією. Водний діурез виникає через 30-60 хв після прийому 25 г алкоголю, вміст спирту в крові становить від 50 до 80 мг%. Обсяг сечі залежить кількості спирту, прийнятого в одноразової дозі. Безперервне вживання не призводить до стійкого сечовиділення, незважаючи на існування постійної концентрації спирту в крові.

Нефрогенний нецукровий діабет.На противагу хворим з нейрогенним НД при нефрогенному НД плазмова концентрація АДГ відповідає осмолярності плазми крові. Причина поліурії в цьому випадку пов'язана або з непроникністю ниркових збиральних трубочок для води, яка існує, незважаючи на присутність АДГ, або з недостатністю функції ниркового концентраційного механізму, спрямованого на підтримку адекватної гіпертонічності мозкового інтерстицію. Пошкодження функції нирок при цій патології варіює від вибіркового порушення реакції на АДГ до глобальних розладів функції нефрону. За винятком випадків уродженого нефрогенного НД, ушкодження концентраційної функції нирок є неповним, тому осмолярність сечі перевищує осмолярність плазми. Отже, при нормальному сольовому навантаженні у цих хворих діурез зазвичай не перевищує 3,5 л/добу і виражена полідипсія не спостерігається, що відрізняє їх від хворих на повний неврогенний НД.

Вроджений нефрогенний НД. На цю рідкісну спадкову патологію страждають переважно чоловіки.
Виражена поліурія та полідипсія відзначаються відразу після народження, і в період новонародженості нерідко відзначаються епізоди гіпертонічної дегідратації. У зв'язку з цим захворюванням нерідко спостерігається затримка розумового та фізичного розвитку.

Метаболічні розлади.Гіпокаліємія та гіперкальціємія супроводжуються невеликими порушеннями концентраційної функції нирок, що проходять після корекції електролітних порушень. В обох випадках відзначаються невеликі зміни в канальцях та інтерстиції, які можуть відігравати важливу роль у патогенезі концентраційних порушень.

Паренхіматозні захворювання нирок. Існує ціла низка захворювань нирок, при яких ще до зниження клубочкової фільтрації (КФ) відзначаються виражені ушкодження канальців та ниркового інтерстицію (табл. 2).

Таблиця 2. Паренхіматозні захворювання нирок, що призводять до нефрогенного нецукрового діабету

Діурез у цих випадках зазвичай не перевищує 3,5 л/добу, і поліурія спостерігається лише при збільшенні споживання води. Порушення механізму концентрації сечі мають багатофакторний характер, і до них відносяться зниження транспорту солей у петлі Генлі, структурні зміни канальців та судин мозкової речовини, в яких реалізується протиточний механізм, порушення проникності збиральних трубочок для води, а також зниження чутливості до АДГ. При гломерулярних та інтерстиціальних захворюваннях нирок, що призводять до прогресуючої ниркової недостатності, додатковим фактором, що знижує здатність концентрувати сечу, є зменшення доставки солей в петлю Генлі в результаті зниження рівня КФ Незважаючи на те, що паренхіматозні захворювання нирок зазвичай не призводять до виділення більше 3,5 л сечі на добу, вони є найбільш поширеною причиною нефрогенного НД.

Лікарські засоби. Літій та демеклоциклін (Demeclocycline) порушують чутливість збиральних канальців до АДГ. Порушення здатності концентрувати сечу відзначається у 10% хворих, які одержують препарати літію. У деяких хворих після тривалого застосування таких препаратів були виявлені незворотні зміни у вигляді інтерстиціального фіброзу та ниркової недостатності. Зниження концентраційної здатності нирок внаслідок застосування похідного тетрацикліну, демеклоцикліну, залежить від дози препарату та носить оборотний характер; цей побічний ефект препарату успішно був використаний для тривалого лікування синдрому недостатньої секреції АДГ.

Амфотерицин і анестетик метоксифлуран (Methoxyflurane) викликають зниження концентраційної здатності почерк у більшості хворих. Застосування високих доз цих препаратів може спричиняти порушення різних канальцевих функцій та гостру ниркову недостатність.

Сольовий діурез

Поліурія в результаті сольового діурезу характеризується значеннями осмолярності сечі, що наближаються до 300 мосм/кг та значними втратами солей та води.

Вживання солей. На противагу поліурії, обумовленої водним навантаженням, для хворих з сольовим діурезом типові значення осмолярності плазми крові, що знаходяться на верхній межі норми або явно перевищують її. Додаткове вживаннясолей збільшує осмолярність плазми, що збуджує відчуття спраги і призводить до вживання води. Збільшення об'єму позаклітинної рідини, що виникає в результаті цього, призводить до збільшення ниркового кровотоку і рівня клубочкової фільтрації і зменшує реабсорбцію в проксимальних канальцях. У результаті підвищується доставка солей у дистальні відділи нефрону. Як показано на рис. 1, якщо осмолярність сечі становить 300 мосм/кг, діурез перевищуватиме 3,5 л/добу тільки в тому випадку, коли солона навантаження перевищує 1200 мосм/добу.

Найпоширенішою причиною поліурії у стаціонарних хворих є застосування великих доз фізіологічного розчину та розчинів білків (повне парентеральне харчування). Надходження в результаті сольового навантаження хлорид натрію, бікарбонат натрію і азотисті продукти виводяться з кінцевою сечею. У хворих при ретельному клінічному та лабораторному обстеженні виявляються відповідно збільшення обсягу позаклітинної рідини, метаболічний алкалоз (або лужна сеча) чи азотемія. Сеча зазвичай концентрована не більше, ніж плазма крові, оскільки стимули для затримки води та солей відсутні. Очевидно, що поліурія в цих випадках є просто нормальною гомеостатичну реакцію, спрямовану на збереження загального сольового балансу, і що виділення великих обсягів сечі триватиме доти, доки не припиниться введення сольових розчинів. Діагностичні труднощі виникають у тих випадках, якщо поліурію розцінюють як відображення первинної ниркової неспроможності у здійсненні затримки натрію і якщо внутрішньовенні інфузії продовжують, щоб уникнути зменшення обсягу позаклітинної рідини. Нижче обговорюватиметься питання про те, що ниркові втрати натрію, достатні для виникнення поліурії (відповідно до наведеного тут визначення), спостерігаються рідко.

Осмотичний діурез. Причинами тривалого осмотичного діурезу, які мають важливе клінічне значення, є діабетична гіперглікемія (кетоацидоз або некетоцидотична гіперосмолярна кома), а також тривала інфузія манітолу. Центральне місце у патофізіології цього стану займають характерні властивості осмотичних речовин. Маннітол є інертним цукром, що не проходить через клітинні мембрани. При уповільненні транспорту і метаболізму глюкози без інсуліну він має такі ж властивості. Ці низькомолекулярні речовини вільно фільтруються клубочками і надходять із плазми безпосередньо в канальцеву рідину. Маннітол взагалі не реабсорбується нирковими канальцями, а канальцева реабсорбція глюкози при підвищеному вмісті її в крові перекривається за рахунок великого фільтраційного навантаження. Речовини, що мають погану проникність (як манітол, так і глюкоза), підвищують осмолярність канальцевої рідини і знижують реабсорбцію в проксимальних канальцях натрію і води, тим самим збільшуючи надходження солей і води в дистальні відділи нефрону і вторинну сечу. Крім того, наявність цих речовин і висока швидкість течії канальцевої рідини лімітують реабсорбцію води та солей у дистальних відділах нефрону, знижуючи гіпертонічність мозкового інтерстицію та перешкоджаючи як концентруванню, так і розведенню сечі. В результаті осмолярність сечі близька до осмолярності плазми крові, становлячи зазвичай 310-340 мосм/кг, і з сечею втрачаються великі кількості хлориду натрію та води (а також глюкоза та манітол). Це може призводити до екстремального зменшення обсягу позаклітинної рідини та розвитку її гіпертонічності. Гіпертонічність позаклітинної рідини є результатом двох факторів:
1) наявності високих концентрацій глюкози або манітолу та
2) порушення концентраційної спроможності нирок.
Обидва ці фактори призводять до підвищення ниркових втрат води. Незважаючи на те, що ефект гіпертонічності може притуплюватися зі збільшенням споживання води, що стимулюється почуттям спраги, прогресуючі втрати солей із позаклітинної рідини призводять до вираженого зменшення її обсягу. Клінічними виразами цієї ситуації є метаболічна енцефалопатія, артеріальна гіпотензія, тахікардія, зниження тургору шкіри та преренальна азотемія.
Хвороби нирок. Нездатність затримувати натрій (сольове виснаження) є симптомом деяких ниркових захворювань, що протікають з вираженими тубулоінтерстиціальними ушкодженнями, а також всіх захворювань, що викликають прогресуючу ниркову недостатність. Однак втрати натрію рідко призводять до зростання об'єму сечі – понад 3,5 л/добу (див. рис. 1).

Тим не менш, такий виражений ступінь сольового діурезу може спостерігатися при кістозному ураженні мозкової речовини нирок, під час одужання при гострому канальцевому некрозі, а також у відновлювальному періоді після двосторонньої ниркової обструкції. У цих ситуаціях сольовий діурез може призвести до швидкого зменшення обсягу позаклітинної рідини. Крім того, слід зазначити, що при зазначених змінах порушується чутливість канальців до АДГ. Таким чином, надлишкові втрати води можуть супроводжувати сольовий діурез та призводити до гіпертонічності плазми крові.
Кістозне ураження мозкової речовини нирок (вроджений нефронофтіз). Ця рідкісна генетична патологія вражає дорослих у молодому віці та призводить до прогресуючої ниркової недостатності. В області кірково-мозкового з'єднання нирок міститься велике числодрібних кіст, і за біопсії нирок виявляється інтерстиціальний фіброз. Раннім та вираженим симптомом цього захворювання, що нерідко дає ключ до діагностики, є сольове виснаження.
Одужання від гострого некрозу канальців. При відновленні рівня клубочкової фільтрації може виникати виражений сольовий діурез з виділенням великих обсягів сечі, що досягають 6-8 л/добу (діуретична фаза гострого канальцевого некрозу). Очевидно, поліурія обумовлена ​​екскрецією солей, що накопичилися в організмі під час олігуричної фази, і зазвичай проходить приблизно через тиждень. Невеликі порушення концентраційної здатності нирок можуть спостерігатися протягом багатьох місяців після гострого некрозу канальців; одужання зазвичай настає протягом року.

Постобструкційний діурез. Патогенез вираженого сольового діурезу, що виникає у відновному періоді після двосторонньої ниркової обструкції, залишається невідомим. У ньому беруть участь щонайменше 3 фактори:
1) збільшення обсягу позаклітинної рідини внаслідок затримки солей у період ниркової обструкції;
2) осмотичний діурез у результаті екскреції накопичених сечовини та інших азотистих продуктів;
3) стійке порушення канальцевої функції.

Відсутність вираженого сольового виснаження у відновному періоді після односторонньої обструкції сечоводу в експерименті свідчить, що пусковим фактором постобструкційного діурез є затримка солей.
Використання діуретиків. Передбачуваним та бажаним ефектом діуретичної терапії є втрати води та солей. Значного зменшення обсягу позаклітинної рідини зазвичай не буває, оскільки при його зменшенні знижуються нирковий кровотік та рівень клубочкової фільтрації, зростає ниркова канальцева реабсорбція та обмежується надходження натрію та хлору у вторинну сечу. Однак втрати натрію і води, що продовжуються, можуть спостерігатися при використанні осмотичних діуретиків (наприклад, маніт, про який вже говорилося раніше), а також сильних діуретиків, що впливають на функцію петлі Генле (фуросемід і етакринова кислота). Незважаючи на те, що застосування осмотичних діуретиків зумовлює гіперосмолярність плазми крові, використання діуретиків, що впливають на функцію петлі Генле, може призводити до підвищення концентрації сечі (за рахунок зменшення її об'єму), затримки води та гіпоосмолярності плазми.

Анамнез поліурії

Завдяки з'ясуванню клінічних умов, у яких виникла поліурія, можна швидко скоротити коло можливих діагнозів, що призводять до цього синдрому. Насамперед важливе значення має визначення наступних чинників: чи представляє поліурія самостійну клінічну проблему чи лише одну з багатьох існуючих проблем; чи перевищує діурез 5-6 л на добу; чи носить поліурія тимчасовий чи постійний характер.

Найбільш важливим анамнестичним фактором у хворих на поліурію є детальні відомості про клінічну ситуацію, в якій з'явилася поліурія. Поліурія, що з'явилася після травми голови або нейрохірургічних процедур, так само як і поліурія у хворих з осередковими неврологічними симптомами та ознаками захворювань гіпофіза, найімовірніше, обумовлена ​​нейрогенним НД. Поліурія у хворих, які отримують внутрішньовенні інфузії у великих обсягах, наприклад, парентеральне харчування або фізіологічний розчин, очевидно, обумовлена ​​сольовим і водним навантаженням. У хворих із захворюваннями нирок поліурія є зазвичай нефрогенним НД, а у одужають після гострого канальцевого некрозу і двосторонньої ниркової обструкції вона пов'язана з екскрецією накопичених раніше солей. У хворих на цукровий діабет поліурія зазвичай обумовлена ​​гіперглікемією та глюкозурією. У хворих, які отримують лікування з приводу маніакально-депресивного психозу, поліурія зазвичай виникає в результаті використання препаратів літію. Поліурія у новонароджених, найімовірніше, викликана сімейним нейрогенним або нефрогенним НД.

Діурез, що перевищує 5-6 л/добу, зазвичай нехарактерний навіть для станів, що протікають із вираженими порушеннями концентраційної функції нирок. Така виражена поліурія найчастіше виникає при первинній полідипсії, інфузіях фізіологічного розчину, повному нейрогенному НД чи осмотичному діурезі. Безумовно, ці порушення можуть протікати з поліурією, за якої виділяється від 3,5 до 5 л сечі на добу.

Добре відома поліурія, що виникає після прийому великих кількостей води та солі, а також надлишковий діурез після прийому рясної, солоної, багатої на білки їжі разом з великою кількістю алкоголю. До короткочасної поліурії зазвичай призводить використання діуретиків та рентгеноконтрастних препаратів. Нецукровий діабет після травми голови та нейрохірургічних процедур також може мати тимчасовий характер.

Найбільші діагностичні труднощі виникають при помірній поліурії (діурез у межах 3,5-4 л/добу), що не супроводжується вираженими симптомами супутніх захворювань. Диференціальна діагностика в цих випадках включає розгляд недавно цукрового діабету, захворювань гіпофіза і нирок, гіпокаліємії, гіперкальціємії та первинної полідипсії.

Фізичне обстеження

Патологічні фізикальні симптоми у хворих з поліурією можуть бути як первинними (зумовлені порушеннями, що викликають поліурію), так і вторинними (зумовлені порушеннями водно-мінерального балансу, спричиненими втратою води та солей).

Показниками зменшення об'єму внутрішньосудинної рідини є гостре зниження маси тіла, гіпотензія, зниження тургору шкіри, постуральні зміни частоти серцевих скорочень та артеріального тиску. У цих випадках адекватна ниркова реакція полягає у затримці солей та води. Отже, у хворого з артеріальною гіпотензією та поліурією є серйозні порушення концентраційної спроможності нирок. Зменшення вмісту рідини в організмі найбільше виражено у хворих з осмотичним діурезом, у період одужання від гострого некрозу канальців або двосторонньої ниркової обструкції, а також при кістозному ураженні мозкової речовини нирок. Зниження маси тіла без змін артеріального тиску та частоти серцевих скорочень нерідко свідчить про безсольові втрати води, що виникають при нецукровому діабеті, гіперкальціємії, гіпокаліємії та більшості паренхіматозних захворювань нирок. Екстремальне виснаження водних запасів організму у цих пацієнтів не розвивається доти, доки не порушується механізм спраги або хворий не втрачає доступу до води.

Гостре збільшення маси тіла, артеріальна гіпертензія та набряки свідчать про надмірне вживання солей. Збільшення маси тіла без виникнення артеріальної гіпертензії може бути обумовлене надлишковим вживанням як солей, і води.

Наявність осередкових неврологічних симптомів свідчить про нейрогенний НД, зумовлений новоутвореннями, наприклад пухлиною гіпофіза, або інфільтративними ураженнями. Такі загальні симптоми, як сонливість, психози та збудження, діагностичної цінності не мають.

Сторінка 4 з 4

Для лабораторного обстеження хворого на поліурію необхідний лише невеликий набір рутинних аналізів крові та сечі. За деяким винятком остаточний діагноз у хворого з поліурією може бути отриманий при ретельному вивченні клінічних даних у сукупності з адекватною інтерпретацією результатів лабораторних досліджень. Іноді виникає необхідність у виконанні нічного дегідратаційного тесту у визначенні вмісту АДГ у плазмі крові.

АНАЛІЗ МОЧІ

Глюкозурія у хворого з поліурією (з кетонурією або без неї) свідчить про гіперглікемію та осмотичний діурез. Протеїнурія та наявність у сечі канальцевих клітин або великих зернистих циліндрів свідчать про паренхіматозне захворювання нирок. Однак основна цінність аналізу сечі у хворого з поліурією полягає у визначенні її відносної густини та показника осмолярності. Взаємозв'язок між осмолярністю сечі та її відносною щільністю показано на рис. 1. Осмолярність сечі 300 мосм/кг (що відповідає приблизно 0,3 оcм/л), що фактично свідчить про ізотонічність сечі плазмі крові, означає відсутність концентрації гломерулярного фільтрату і відповідає відносній щільності сечі 1010. Молекулярна маса глюкози (180) активних речовин, що містяться в нормальній сечі (сечовина – 60, хлорид натрію – 58); отже, у хворих з глюкозурією на всіх рівнях вимірювань значення осмолярності сечі будуть відповідати більш високі по відношенню до норми значення її відносної щільності (вимірюють за допомогою гігрометра). Насправді не завжди виникає необхідність у вимірі осмолярності сечі.

У більшості випадків при поліурії діагноз може бути поставлений за відповідної інтерпретації результатів визначення відносної щільності сечі, особливо якщо її визначають за допомогою рефрактометра.

Мал. 1. Залежність між питомою щільністю та осмолярністю сечі.
Показано такі варіанти аналізу сечі: маленькі крапки — цукор чи білок не визначаються; великі точки – глюкозурія, квадрати – протеїнурія, хрести – після перорального прийому 25 г сечовини.

Відносна щільність сечі, що перевищує 1012 (осмолярність сечі вище 300 мосм/добу), у хворих з поліурією свідчить про екскрецію великої кількості солей, що буває при поліурії, обумовленої інфузією сольових розчинів (фізіологічний розчин або рідини для повного парентерального харчування), осмотическом використання діуретиків, кістозне ураження мозкової речовини нирок або одужання після некрозу канальців або двосторонньої ниркової обструкції. Відносна щільність сечі, менша за 1005 (осмолярність сечі нижче 150 мосм/кг), у хворого з поліурією означає фактичну відсутність секреції АДГ, що спостерігається при повному нейрогенному НД, первинній полідипсії та у грудних дітей з уродженим нефрогенним НД. Відносна щільність сечі, що коливається від 1005 до 1012 (осмолярність сечі в межах 200-300 мосм/кг), може спостерігатися при поліурії будь-якої етіології.

ДОСЛІДЖЕННЯ КРОВІ

Необхідними дослідженнями є визначення вмісту крові натрію, калію, хлору, загального СОг, азоту сечовини, креатиніну, глюкози, кальцію, а також осмолярності плазми. За відсутності в крові рентгеноконтрастних речовин, манітолу, етилового та метилового спирту, а також етилєгліколю осмолярність плазми крові можна визначити за такою формулою:

Осмолярність плазми = 2(Na+) + азот сечовини глюкоза / 2.8 + глюкоза / 18

Осмолярність вимірюють у мосм/кг, концентрацію – натрію в мекв/л, азоту сечовини та глюкози – в мг%. Обчислені таким чином значення осмолярності зазвичай відрізняються від виміряних на 10-15 мосм/кг.

Гіперосмолярність плазми крові у хворого з поліурією означає втрату води та порушення механізму спраги або недостатнє надходження в організм води та свідчить, що первинна полідипсія в даному випадку не може бути причиною поліурії. Наявність гіперосмолярності плазми, що свідчить про надлишок солей, дає важливу діагностичну інформацію. Гіперосмолярність, обумовлена ​​гіперглікемією, свідчить про нелікований цукровий діабет та осмотичний діурез, тоді як гіперосмолярність, обумовлена ​​гіпернатріємією, означає втрату води або факт застосування гіпертонічного розчину хлориду натрію. Азотемія (підвищена концентрація азоту сечовини) свідчить про те, що гіперосмолярність обумовлена ​​застосуванням поживних розчинів з високим вмістом білків (наприклад, ентеральне зондове харчування або повне парентеральне харчування), а також наявність ниркової недостатності. Якщо виміряна осмолярність плазми крові перевищує обчислену більш ніж на 15 мосм/кг, у плазмі крові має бути якась речовина, наприклад манітол або алкоголь, яка зумовила поліурію.

Якщо осмолярність плазми у хворого з поліурією нормальна, це означає, що у нього збережено адекватне почуття спраги та доступ до води. Нормальні значення осмолярності плазми мають невелику діагностичну цінність, якщо при цьому виміряна осмолярність не перевищує обчислену, що буває у випадках, коли причиною поліурії є наявність в крові якоїсь невідомої речовини.

Гіпоосмолярність плазми крові у хворого на поліурію означає розведення рідин організму в результаті введення або затримки води. Виявлення гіпоосмолярності плазми має цінне діагностичне значення, оскільки цей факт звужує список можливих причинполіурії до двох станів: первинної полідипсії та ятрогенної водної інтоксикації.
Крім обчислення осмолярності плазми крові, визначення вмісту в ній електролітів дозволяє визначити як можливі причини поліурії гіпокаліємію та гіперкальціємію. Визначення сироваткової концентрації креатиніну слід проводити у всіх хворих із поліурією з метою оцінки функції нирок.

НІЧНА ДЕГІДРАТАЦІЙНА ПРОБА

Основна сфера застосування цієї проби полягає у визначенні інтегральної реакції гіпофізарної секреції АДГ та ниркового концентраційного механізму на обмеження води. У нормальних індивідів невідчутні втрати води під час безводної дієти призводять до невеликого підвищення осмолярності плазми, що супроводжується збільшенням секреції АДГ та виділенням концентрованої сечі. За 12-16 год безводної дієти невідчутні втрати води в обсязі 300-400 мл приводять до підвищення осмолярності крові на 1%, і цього стимулу достатньо для значного збільшення секреції АДГ. Природно, що будь-які ниркові втрати води, що відбуваються в цей час, будуть призводити до більш вираженого збільшення осмолярності плазми крові та секреції АДГ. У нормальних суб'єктів протягом безводної дієти зменшується діурез і відбувається поступове зростання осмолярності сечі, яка досягає плато при значеннях, що становлять 900-1400 мосм/кг, що є показником максимальної здатності до концентрування сечі. Втрата маси тіла зазвичай становить менше 1 кг, і в цей період осмолярність плазми крові залишається в межах нормальних значень. З залежності, представленої на рис. 2, можна передбачити, що вміст АДГ у плазмі крові становитиме 3-5 пг/мл. Справді, введення екзогенного АДГ - 5 ОД водорозчинного вазопресину (пітресин) - у цій ситуації у здорових осіб не призведе до подальшого зростання концентрації сечі. У стаціонарних хворих максимальна осмолярність сечі нижче і досягає лише 400-1200 мосм/кг, проте, як і у здорових осіб, максимальна концентрація сечі у відповідь на введення 5 ОД водорозчинного вазопресину у них не збільшується.

На практиці дегідратаційну пробу можна проводити в амбулаторній клініці або відділенні, якщо об'єм сечі, що виділяється менше 4-5 л/добу. Безводну дієту починають о 20 год першого дня; починаючи з 8 год наступного дня(12 год) збирають погодинні проби сечі для визначення її відносної щільності. У хворих із тяжкою поліурією (діурез понад 5 л/добу) нічну дегідратаційну пробу необхідно проводити в умовах стаціонару та починати її краще вранці, а не ввечері. Проводять часті виміри артеріального тиску, частоти серцевих скорочень та маси тіла. Не слід допускати втрати більше ніж 3% маси тіла (є показником кількості втраченої рідини). Після того як відносна щільність сечі досягне максимальних значень, роблять забори крові і сечі для визначення осмолярності в них і під шкіру вводять 5, ОД водорозчинного вазопресину. Через 1 годину знову збирають сечу для визначення її осмолярності. Недостатнє підвищення осмолярності або відносної щільності сечі, незважаючи на 3% втрату маси тіла, або пропорційне зменшенню маси тіла зростання осмолярності плазми крові вважаються патологічними, що свідчать про пошкодження гіпоталамо-гіпофізарно-ниркової системи.

У наступному розділі описуємо реакцію на дегідратаційну пробу у хворих з поліурією різної етіології.
Надмірне вживання солей та води. Поліурія, обумовлена ​​вживанням солі, зазвичай легко діагностується на підставі клінічних даних та значень відносної густини сечі, що становлять близько 1010; як правило, у хворих цієї категорії потреби у виконанні дегідратаційної проби немає. Однак діагностика поліурії, обумовленої вживанням води, нерідко утруднена, оскільки хворі можуть приховувати факт надмірного вживання води або подавати скарги на підвищене почуття спраги. Кількісна реакція хворих на первинну полідипсію на дегідратаційну пробу подібна до такої у здорових осіб, однак є такі винятки. По-перше, для досягнення максимальних значень осмолярності сечі може знадобитися більш тривалий період часу (зазвичай близько 16 год), і зниження маси тіла може бути більшим внаслідок попередньої гіпергідратації (близько 2 кг). По-друге, максимальна концентрація сечі нижче нормальної (500-900 мосм/кг). Як і у здорових осіб, осмолярність плазми залишається в межах нормальних значень, і додавання екзогенного АДГ не перевищує осмолярності сечі (рис. 5).

Мал. 5. Осмолярність та питома густина сечі під час дегідратаційної проби у хворих з поліурією, обумовленої різними порушеннями.

Нейрогенний НД. Хворі з тяжким нейрогенним НД відчувають стрімку дегідратацію в межах 4-12 год, під час якої осмолярність сечі досягає максимальних значень, що становлять лише 100-250 мосм/кг (див. рис. 5). Упродовж цього терміну маса тіла зменшується на 2—3 кг і осмолярность крові підвищується до 300 мосм/кг. Незважаючи на ці зміни, вміст АДГ у плазмі крові залишається низьким. Характерною діагностичною ознакою є реакція на введення екзогенного АДГ. Омолярність сечі зростає в середньому в 2 рази, порівняно з вихідним рівнем до введення АДГ, і це означає, що причиною поліурії є дефіцит АДГ, а не порушення функції ниркових канальців. Можливість стрімкої дегідратації у цих хворих наголошує на необхідності суворого медичного контролю під час дослідження.
У хворих з частковим дефіцитом АДГ максимальна осмолярність сечі вище (300-600 мосм/кг) і досягається більш тривалий період дегідратації, зазвичай через 8-16 год (див. рис. 152). Зменшення маси тіла зазвичай становить менше 2 кг і осмолярність плазми підвищується незначно, приблизно до 295 мосм/кг.

Нефрогенний НД. Як вже обговорювалося раніше, за винятком випадків вродженої форми патології, більшість хворих з нефрогенним НД мають помірні ураження концентраційної функції нирок, і у них збережено здатність збільшувати осмолярність сечі до значень, що перевищують осмолярність плазми крові. Введення АДГ не призводить до подальшого зростання концентрації сечі, що дозволяє диференціювати цей стан часткового нейрогенного НД. Найбільш численну підгрупу серед хворих з нефрогенним НД становлять особи з тубулоінтерстиціальними захворюваннями нирок - цей діагноз стає очевидним після дослідження осаду сечі та визначення сироваткових концентрацій креатиніну та електролітів. Для підтвердження діагнозу нефрогенного НД у цих хворих зазвичай не потрібно у виконанні дегідратаційної проби.

Осмотичний діурез.Оскільки стани, що призводять до осмотичного діурезу, зазвичай легко діагностуються (діабетична гіперглікемія та тривале застосування манітолу), дегідратаційна проба при них проводиться у поодиноких випадках. Для осмотичного діурезу характерні значення осмолярності сечі, близькі до осмолярності плазми крові (зазвичай у межах 310—340 мосм/кг); в процесі дегідратаційної проби осмолярність сечі трохи збільшується або не змінюється і після введення АДГ більше не збільшується.

Сольовий діурез внаслідок захворювань нирок або застосування діуретиків. У хворих із сольовим діурезом зазвичай немає необхідності у виконанні дегідратаційної проби, оскільки діагноз, як правило, легко поставити на підставі клінічних даних, результатів дослідження сечового осаду та визначення сироваткової концентрації креатиніну. Можна припустити, що після дегідратаційної проби та введення АДГ осмолярність сечі у цих хворих або взагалі не зміниться, або трохи зросте.

ВИЗНАЧЕННЯ ЗМІСТ АДГ (ВАЗОПРЕСИН) У ПЛАЗМІ КРОВІ

Існує можливість прямого вимірювання вмісту в плазмі крові АДГ за допомогою радіоімунологічного методу, за якого використовуються антитіла до активної АДГ людини.

Мал. 6. Залежність між ВВП плазми, осмолярністю плазми та осмолярністю сечі у нормальних дорослих на різних стадіях гідратації та у хворих з поліурією, обумовленої різними порушеннями (див. текст).
Суцільні кола - норма (п = 25); квадрати - первинна полідипсія (п = 2); трикутники - нефрогенний нецукровий діабет; кола з точками - неврогенний нецукровий діабет (п = 8).

Незважаючи на те, що в даний час у більшості клінічних біохімічних лабораторій цю методику не виконують, ймовірно, в недалекому майбутньому вона знайде широке застосування. Більше того, результати попереднього використання свідчать, що комбінація цієї методики з дегідратаційною пробою дозволяє більш точно класифікувати хворих з поліурією.

Вміст водорозчинного вазопресину (ВВП) у плазмі крові хворих на поліурію досліджують після того, як під час дегідратаційної проби відносна щільність або смолярність сечі досягають плато (рис. 6). Якщо вміст ВВП у плазмі крові не підвищується відповідно до осмолярності плазми, у хворого, найімовірніше, є нейрогенний НД. Підвищення рівня плазмового ВВП без збільшення осмолярності сечі свідчить про наявність нефрогенного НД. Паралельне зростання ВВП плазми та осмолярності сечі під час дегідратаційної проби передбачає наявність первинної полідипсії. Результати вимірювання ВВП плазми крові під час дегідратаційної проби у хворих на поліурію, обумовлену водним діурезом, збігаються з такими у хворих на повний нейрогенний НД. Проте, відмінності в результатах дослідження можуть спостерігатися при порівнянні їх із хворими на частковий нейрогенний НД, нефрогенний НД та первинну полідипсію в 1/2—1/3 випадків. Коли стане можливим рутинне дослідження ВВП плазми, використання цього методу в комбінаціях з дегідратаційною пробою призведе до більш точної діагностики поліурії.

Ниркова недостатність – тяжке ускладнення різних ниркових патологій, причому дуже поширене. Лікування хвороба піддається, але орган не відновлюється. Хронічна ниркова недостатність - не захворювання, а синдром, тобто сукупність ознак, що вказують на порушення функціональності нирок. Причинами хронічної недостатності можуть бути різні хвороби чи травми, у яких орган виявляється ушкодженим.

Стадії ниркової недостатності

Від роботи нирки залежить водний, азотистий, електролітний та інші види обміну у тілі. Ниркова недостатність – свідчення невиконання всіх функцій, які призводять до порушення одночасно всіх видів балансу.

Найчастіше причиною виступають хронічні хвороби, при яких повільно руйнується паренхіма нирки та заміщується сполучною тканиною. Ниркова недостатність стає останньою стадією таких недуг – , сечокам'яної хвороби тощо.

Найбільш показовою ознакою патологій є добовий об'єм сечі – діурез або хвилинний. Останній використовується під час обстеження нирок методом кліренсу. При нормальній роботі нирок добові виділення сечі становить близько 67-75% від обсягу випитої рідини. У цьому мінімальний обсяг, необхідний роботи органу, становить 500 мл. Тому мінімальний об'єм води, який людина має вжити за добу, становить 800 мл. При стандартному споживанні води – 1–2 л на добу, добовий діурез становить 800–1500 мл.

При нирковій недостатності об'єм сечі значно змінюється. У цьому спостерігається як збільшення обсягу – до 3000 мл, і зменшення – до 500 мл. Поява – добовий діурез у розмірі 50 мл є показником відмови нирки.

Розрізняють гостру та хронічну ниркову недостатність. Перша відрізняється швидким розвитком синдрому, яскраво вираженими ознаками, сильним болем. Однак більшість змін, що виникають при гострій нирковій недостатності оборотні, що дозволяє протягом декількох тижнів відновити функцію нирок при відповідному лікуванні.

Хронічна форма обумовлена ​​повільним незворотним заміщенням паренхіми нирки сполучною тканиною. І тут відновити функції органу неможливо, але в пізніх стадіях потрібно оперативне втручання.

Гостра ниркова недостатність

ГНН - раптове різке порушення функціональності органу, пов'язане з придушенням видільної функції та накопиченням у крові продуктів азотистого обміну. У цьому спостерігається розлад водного, електролітного, кислотно-лужного, осмотичного балансу. Зміни такого роду вважаються потенційно оборотними.

ГНН розвивається за кілька годин, рідше протягом 1-7 днів і стає такою, якщо синдром спостерігається більше доби. Гостра ниркова недостатність – не самостійне захворювання, а вторинне, що розвивається і натомість інших хвороб чи травм.

Причиною ГНН виступають:

• низька швидкість кровотоку;
• ушкодження канальців;
• порушення відтоку сечі через обструкцію;
• деструкція клубочка з втратою капілярів та артерій.

Причина виникнення гострої ниркової недостатності є основою відповідної кваліфікації: за цією ознакою розрізняють преренальну гостру недостатність – 70% усіх випадків, паренхіматозну 25% та обструктивну – 5%.

Відповідно до медичної статистики причинами подібних явищ є:

• хірургічне втручання чи травма – 60%. Кількість випадків що така постійно зростає, оскільки пов'язані з збільшенням кількості операцій за умов штучного кровообігу;
• 40% пов'язані із лікуванням. Застосування нефротоксичних препаратів, необхідних у ряді випадків, призводить до розвитку ГНН. У цю ж категорію можна віднести гострі отруєння миш'яком, ртуттю, грибною отрутою;
• 1-2% з'являються під час вагітності.

Використовується й інша класифікація стадій недуги, пов'язана зі станом пацієнта, що виділяють 4 етапи:

• початковий;
• олігоанурічний;
• поліуричний;
• рековаленсценції.

Причини гострої ниркової недостатності

початкова стадія

Ознаки захворювання залежить від причини і характер основного захворювання. Зумовлено дією стресового фактора – отруєння, втрата крові, травми.

• Так, при інфекційному ураженні органу симптоми збігаються із симптомами загальної інтоксикації – головний біль, млявість, м'язова слабкість, можлива поява лихоманки. При ускладненні кишкової інфекції може виникнути блювання та діарея.
• Якщо ГНН є наслідком отруєння, то спостерігається анемія, ознаки жовтяниці, можлива поява судом.
• Якщо причиною є гостре ниркове захворювання – наприклад, у сечі може спостерігатися кров, у попереку з'являється сильний біль.

Зміна діурезу початкової стадії невластива. Може спостерігатися блідість, деяке зниження тиску, прискорений пульс, проте будь-які характерні ознаки відсутні.

Діагностика на початковій стадії украй утруднена. Якщо гостра ниркова недостатність спостерігається на тлі інфекційного захворювання або гострого отруєння, недуга при лікуванні враховується, оскільки ураження нирки при отруєнні – явище цілком закономірне. Те саме можна сказати і для тих випадків, коли пацієнту призначають нефротоксичні препарати.

Аналіз сечі на початковій стадії вказує не так на ГНН, як на фактори, що провокують недостатність:

• відносна щільність при преренальній ГНН вище 1,018, а при ренальній нижче 1,012;
• можлива невелика протеїнурія, наявність зернистих або клітинних циліндрів при ренальній ГНН нефротоксичного походження. Однак у 20–30% випадків ця ознака відсутня;
• при травмі, пухлини, інфекції, сечокам'яної хвороби у сечі виявляють більшу кількість еритроцитів;
• велика кількість лейкоцитів свідчить про інфекцію або алергічні запалення сечових шляхів;
• якщо виявлено кристали сечової кислоти, можна запідозрити уратну нефропатію.

На будь-якій стадії ГНН призначають бактеріологічний аналіз сечі.

Загальний аналіз крові відповідає первинному захворюванню, біохімічний на початковій стадії може дати дані про гіперкаліємію або гіпокаліємію. Однак слабка гіперкаліємія – менше 6 ммоль/л, змін не викликає.

Клінічна картина початкової стадії ГНН

Олігоанурічна

Ця стадія в ГНН є найважчою і може бути загрозою і життю, і здоров'ю. Симптоми її набагато краще виражені і характерні, що дозволяє швидше встановити діагноз. На цій стадії у крові швидко накопичуються продукти азотистого обміну – креатинін, сечовина, які у здоровому тілі виводяться із сечею. Зменшується всмоктування калію, що руйнує водно-сольовий баланс. Нирка не виконує функції підтримки кислотно-лужного балансу, внаслідок чого формується метаболічний ацидоз.

Основні ознаки олігоанурічної стадії такі:

• зниження діурезу: якщо добовий обсяг сечі знижується до 500 мл, це вказує на олігоурію, якщо до 50 мл – анурію;
• інтоксикація продуктами метаболізму – свербіж шкіри, нудота, блювання, тахікардія, прискорене дихання;
• помітне підвищення артеріального тиску; звичайні гіпотензивні препарати не діють;
• сплутаність свідомості, втрата свідомості, можливе настання коми;
• набряки органів, порожнин, підшкірної клітковини. Маса тіла при цьому збільшується через накопичення рідини.

Стадія триває від кількох днів – у середньому 10–14, за кілька тижнів. Тривалість періоду та методи лікування визначаються тяжкістю ураження та характером первинного захворювання.

Симптоми олігоанурічної стадії ГНН

Діагностика

На цьому етапі первинним завданням є відокремлення анурії від гострої затримки сечі. Для цього проводять катеризацію сечового міхура. Якщо через катетер все одно виводиться не більше 30 мл/год, отже, у пацієнта спостерігається ГНН. Для уточнення діагнозу призначають аналіз креатиніну, сечовини та калію у крові.

• При преренальній формі спостерігається зниження натрію та хлору у сечі, показник фракційної екскреції натрію менше 1%. При кальцієвому некрозі при олігуричній гострій нирковій недостатності показник зростає від 3,5%, при неолігуричній - до 2,3%.
• Для диференціювання уточнюють співвідношення сечовини в крові та сечі, або креатиніну в крові та сечі. При преренальній формі співвідношення сечовини до концентрації у плазмі становить 20:1, при ренальній – 3:1. За креатиніном співвідношення буде аналогічним: 40 у сечі та 1 у плазмі при преренальній ГНН та 15:1 при ренальній.
• При нирковій недостатності характерною діагностичною ознакою є низький вміст хлору у крові – менше 95 ммоль/л.
• Дані мікроскопії сечового осаду дозволяють будувати висновки про характер пошкоджень. Так, наявність небілкових та еритроцитарних циліндрів свідчить про пошкодження клубочків. Коричневі епітеліальні циліндри та вільний епітелій вказують на . Гемоглобінові циліндри виявляють при внутрішньоканальцевій блокаді.

Оскільки друга стадія гострої ниркової недостатності провокує важкі ускладнення, то крім аналізів сечі та крові необхідно вдатися і до інструментальних методів аналізу:

• , УЗД проводять з метою виявлення обструкції сечових шляхів, аналізу розмірів, стану нирки, оцінки кровопостачання. Екскреторна урографія не проводиться: рентгеноконтрастну ангіографію призначають за підозр на стеноз артерії;
• хромоцистоскопія призначається при підозрах на обструкцію гирла сечоводу;
• рентгенографія грудного відділу проводиться визначення легеневого набряку;
• з метою оцінки ниркової перфузії призначають ізотопне динамічне сканування нирки;
• біопсія проводиться у випадках, коли преренальная ОПН виключена, а походження недуги не виявлено;
• ЕКГ призначається всім пацієнтам без винятку для виявлення аритмії та ознак гіперкаліємії.

Лікування ГНН

Лікування визначається видом ГНН – преренальний, ренальний, постренальний, та ступенем ушкоджень.

Первинним завданням при преренальній формі є відновлення кровопостачання нирки, корекція дегідратації та судинної недостатності.

• При ренальній формі залежно від етіології необхідно припинити прийом нефротоксичних препаратів та вжити заходів для виведення токсинів. При системних захворюваннях як причина ГНН потрібно введення глюкокортикоїдів або цитостатиків. При пієлонефриті, інфекційних захворюванняхв терапію включають антивірусні препарати та антибіотики. В умовах гіперкальціємічного кризу внутрішньовенно вводять великі обсяги розчину хлориду натрію, фуросемід, препарати, що уповільнюють всмоктування кальцію.
• Умовою лікування гострої недостатності постренальної є усунення обструкції.

Обов'язково проводиться корекція водно-сольового балансу. Методи залежать від діагнозу:

• при гіперкаліємії вище 6,5 ммоль/л вводять розчин кальцію глюконату, а потім глюкози. Якщо гіперкаліємія рефрактерна, призначають гемодіаліз;
• для корекції гіперволемії вводять фурасемід. Доза підбирається індивідуально;
• важливим є дотримання загального вживання іонів калію та натрію – величина не повинна перевищувати добових втрат. Тому при гіпонатріємії об'єм рідини обмежують, а при гіпернатріємії внутрішньовенно вводять розчин хлориду натрію;
• обсяг рідини – як спожитої, так і введеної внутрішньовенно загалом має перевищувати втрати на 400–500 мл.

При зниженні концентрації бікарбонатів до 15 мекв/л та досягненні рН крові величини 7,2 проводять корекцію ацидозу. Бікарбонат натрію вводять внутрішньовенно протягом 35-40 хвилин, а потім під час лікування спостерігають за його вмістом.

При неолігуричній формі намагаються обійтися без діалізної терапії. Але існує низка показників, за якими вона призначається у будь-якому випадку: симптоматична уремія, гіперкаліємія, важка стадія ацидемії, перикардит, накопичення великого об'єму рідини, яку не вдається вивести медикаментозним шляхом.

Основні принципи лікування ГНН

Відновна, поліурична

Стадія поліурії виникає тільки при проведенні достатнього лікування і характеризується поступовим відновленням діурезу. На першому етапі фіксується добовий об'єм сечі 400 мл, на етапі поліурії – понад 800 мл.

При цьому відносна щільність сечі ще низька, в осаді багато білків і еритроцитів, що свідчить про відновлення функцій клубочків, але вказує на пошкодження в епітелії канальців. У крові залишається високий вміст креатиніну та сечовини.

У процесі лікування поступово відновлюється вміст калію, з організму виводиться накопичена рідина. Цей етап небезпечний тим, що може призвести до гіпокаліємії, що не менш небезпечно, ніж гіперкаліємія, і може спричинити зневоднення.

Триває поліурична стадія від 2-3 до 10-12 днів залежно від ступеня ураження органу та визначається швидкістю відновлення канальцевого епітелію.

Проведені під час олігуричної стадії заходи продовжуються під час одужання. При цьому дози препаратів підбираються та змінюються індивідуально залежно від показань аналізів. Лікування проводиться на тлі дієти: обмежене споживання білків, рідини, солі тощо.

Відновна стадія ГНН

Одужання

На цьому етапі відновлюється нормальний діурез, а головне виводяться продукти азотистого обміну. При тяжкій патології або надто пізньому виявленні хвороби азотисті сполуки можуть не виводитися повністю, і в цьому випадку гостра ниркова недостатність може перейти в хронічну.

При неефективному лікуванні або надто пізньому може розвинутися термінальна стадія, що є серйозною загрозою життю.

Симптоми термальної стадії такі:

• спазми та м'язові судоми;
• внутрішні та підшкірні крововиливи;
• порушення серцевої діяльності;
• виділення мокротиння з кров'ю, задишка та кашель, спричинені накопиченням рідини у легеневих тканинах;
• втрата свідомості, коматозний стан.

Прогноз залежить від тяжкості основного захворювання. Згідно зі статистичними даними, при олігуричній течії смертність становить 50%, при неолігуричній – 26%. Якщо гостра ниркова недостатність не ускладнена іншими захворюваннями, то в 90% випадках домагаються повного відновлення функції нирки протягом наступних 6 тижнів.

Симптоми одужання при ГНН

Хронічна ниркова недостатність

ХНН розвивається поступово і є зниженням кількості діючих нефронів – структурних одиниць нирки. Недуга класифікується як хронічна, якщо зниження функціональності спостерігається протягом 3 і більше місяців.

На відміну від гострої ниркової недостатності хронічну та на пізніших етапах складно діагностувати, оскільки хвороба протікає безсимптомно, і аж до загибелі 50% нефронів, виявити її можна лише за функціонального навантаження.

Причин виникнення недуги багато. Проте близько 75% їх становить , і .

До факторів, що істотно збільшують ймовірність хронічної ниркової недостатності, відноситься:

• цукровий діабет;
• куріння;
• ожиріння;
• системні інфекції, а також ГНН;
• інфекційні захворювання сечових шляхів;
• токсичні поразки – отрутами, ліками, алкоголем;
• вікові зміни.

Однак при різних причинах механізм ушкоджень практично однаковий: поступово знижується число діючих, що провокує синтез ангіотензину II. В результаті в неушкоджених нефронах розвивається гіперфільтрація та гіпертензія. У паренхімі йде заміщення ниркової функціональної фіброзної тканини. Через перевантаження нефронів, що залишилися, поступово виникає і розвивається порушення водно-сольового балансу, кислотно-лужного, білкового, вуглеводного обміну і так далі. На відміну від ГНН наслідки ХНН необоротні: замінити загиблий нефрон не можна.

Сучасна класифікація захворювання виділяє 5 стадій, які визначаються за швидкістю клубочкової фільтрації. Ще одна класифікація пов'язана з рівнем креатиніну в крові та сечі. Ця ознака - найхарактерніша, і по ній можна досить точно встановити стадію хвороби.

Найчастіше використовується класифікація, що з тяжкістю стану хворого. Вона дозволяє швидше встановити якісь заходи необхідно вживати в першу чергу.

Стадії хронічної ниркової недостатності

Поліурична

Поліурична чи початкова стадія компенсації відрізняється безсимптомністю. Превалюють ознаки первинної хвороби, тоді як ураження нирок мало що свідчить.

• Поліурія - виділення занадто великого обсягу сечі, що часом перевершує обсяг споживаної рідини.
• Ніктурія – перевищення обсягу нічного діурезу. У нормі сеча вночі виділяється у меншій кількості та більш концентрована. Виділення більшої кількості сечі вночі вказує на необхідність проведення нирково-печінкових проб.
• Для хронічної ниркової недостатності навіть на початковій стадії характерна зниження осмотичної щільності сечі - ізостенурія. Якщо щільність становить цифри вище 1,018, ХНН не підтверджується.
• У 40-50% випадках спостерігається артеріальна гіпертензія. Відмінність її полягає в тому, що при хронічній нирковій недостатності та інших захворюваннях нирок, на АТ мало впливають звичайні гіпотензивні препарати.
• Гіпокаліємія може виникнути на стадії поліурії при передозуванні салуретиків. Для неї характерна сильна м'язова слабкість, зміни у ЕКГ.

Може розвинутись синдром втрати натрію або затримки натрію – залежно від канальцевої реабсорбції. Нерідко спостерігається анемія, причому прогресуюча у міру наростання інших симптомів ХНН. Це з тим, що з відмові нефронів формується дефіцит ендогенного епоетину.

Діагностика включає аналіз сечі та крові. До найбільш показових з них відносять оцінку вмісту креатиніну в крові та сечі.

Так само гарною визначальною ознакою є швидкість клубочкової фільтрації. Однак на поліуричній стадії величина ця або нормальна - більше 90 мл/хв або трохи знижена - до 69 мл/хв.

На початковій стадії лікування переважно спрямовано придушення первинного захворювання. Дуже важливим є дотримання дієти з обмеженням за кількістю та походженням білка, і, звичайно, вживання солі.

Симптоми поліуричної стадії ХНН

Стадія клінічних проявів

Цей етап, який також отримав назву азотемічний або олігоануричний, відрізняється специфічними порушеннями в роботі організму, що свідчать про помітні пошкодження нирок:

• Найбільш характерним симптомом є зміна обсягу сечі. Якщо на першій стадії рідини виділялося більше норми, то на другій стадії ХНН об'єм сечі стає дедалі меншим. Розвивається олігоурія – 500 мл сечі на добу, або анурія – 50 мл сечі на добу.
• Наростають ознаки інтоксикації – блювання, діарея, нудота, шкіра стає блідою, сухою, на пізніших стадіях набуває характерного жовтяничного відтінку. Через відкладення сечовини хворих турбує сильний свербіж, розчесана шкіра практично не гоїться.
• Спостерігається сильна слабкість, втрата ваги, відсутність апетиту до анорексії.
• Через порушення азотистого балансу утворюється специфічний «аміачний» запах з рота.
• На пізнішій стадії формується, спочатку на обличчі, потім на кінцівках та на тулуб.
• Інтоксикація та високий артеріальний тиск обумовлюють запаморочення, головний біль, розлад пам'яті.
• З'являється відчуття ознобу в руках та ногах – спочатку в ногах, потім знижується їхня чутливість. Можливі рухові розлади.

Ці зовнішні ознаки свідчать про приєднання до ХНН супутніх захворювань та станів, спричинених дисфункцією нирок:

• Азотемія – виникає зі збільшенням продуктів азотистого обміну у крові. Визначається за величиною креатиніну у плазмі. Зміст сечової кислоти менш показово, оскільки її концентрація збільшується і з інших причин.
• Гіперхлоремічний ацидоз – обумовлений порушенням механізму всмоктування кальцію та дуже характерний для стадії клінічних проявів, посилює гіперкаліємію та гіперкатаболізм. Зовнішнє його прояв - поява задишки та велику слабкість.
• Гіперкаліємія - найчастіший і найнебезпечніший симптом ХНН. Нирка може підтримувати функцію всмоктування калію аж до термінальної стадії. Однак гіперкаліємія залежить не тільки від роботи нирки та при її пошкодженні розвивається на початкових стадіях. При надмірно високому вмісті калію в плазмі – більше 7 мекв/л, нервові та м'язові клітини втрачають здатність до збудливості, що призводить до паралічів, брадикардії, ураження ЦНС, гострої дихальної недостатності тощо.
• При зниженні апетиту та на тлі інтоксикації проводиться спонтанне зменшення споживання білка. Однак надто низький його вміст у їжі для пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю не менш згубний, оскільки призводить до гіперкатаболізму та гіпоальбумінемії – зниження альбуміну в сироватці крові.

Ще одна характерна ознака для хворих на ХНН – передозування ліків. При ХНН побічні ефектибудь-якого препарату виражені набагато сильніше, а передозування виникає у найнесподіваніших випадках. Пов'язано це з дисфункцією нирки, яка не може вивести продукти розпаду, що призводить до їх накопичення в крові.

Діагностика

Головна мета діагностики - відрізнити ХНН від інших ниркових недуг зі подібними симптомами і особливо від гострої форми. Для цього вдаються до різних методів.

З аналізів крові та сечі найбільш інформативними є такі показники:

• кількість креатиніну в плазмі – понад 0,132 ммоль/л;
• – вираженим зниженням є величина 30–44 мл/хв. При величині 20 мл/хв, необхідна термінова госпіталізація;
• вміст сечовини у крові – понад 8,3 ммоль/л. Якщо підвищення концентрації спостерігається на тлі нормального вмісту креатиніну, недуга, швидше за все, має інше походження.

З інструментальних методів вдаються до УЗД та рентгенологічних методів. Характерна ознакаХНН – зменшення та зморщування нирки, якщо цей симптом не спостерігається, показано біопсію.

Ренгтеноконтрастні методи дослідження не дозволяються

Лікування

Аж до термінальної стадії лікування хронічної ниркової недостатності не включає діаліз. Консервативне лікування призначається залежно від ступеня пошкодження нирок та супутніх розладів.

Дуже важливо продовжувати лікування основного захворювання, при цьому виключивши нефротоксичні препарати:

• Обов'язковою частиною лікування є малобілкова дієта – 0,8-0,5 г/(кг*добу). При вмісті альбуміну в сироватці менше 30 г/л обмеження послаблюються, оскільки при такому низькому вмісті білка можливий розвиток азотистого дисбалансу, показано додавання кетокислот і незамінних амінокислот.
• При показниках СКФ у районі 25–30 мл/хв тіазидні діуретики не використовуються. При більш низьких значенняхпризначаються індивідуально.
• При хронічній гіперкаліємії застосовують іонообмінні полістеринові смоли, іноді у поєднанні із сорбентами. У гострих випадках вводять солі кальцію, призначають гемодіаліз.
• Корекції метаболічного ацидозу досягають за рахунок введення 20–30 ммоль бікарбонату натрію – внутрішньовенно.
• При гіперфосфатемії використовуються речовини, що перешкоджають всмоктуванню фосфатів кишківником: карбонат кальцію, гідроксид алюмінію, кетостерил, фосфоцитрил. При гіпокальцемії додають до терапії препарати кальцію – карбонат чи глюконат.

Стадія декомпенсації

Цей етап відрізняється погіршенням стану хворого та появою ускладнень. Швидкість клубочкової фільтрації становить 15-22 мл/хв.

• До головних болів і млявості приєднується безсоння або, навпаки, сильна сонливість. Порушується здатність до концентрації уваги, можлива сплутаність свідомості.
• Прогресує периферична невропатія – втрата чутливості рук та ніг аж до знерухомлення. Без гемодіалізу ця проблема не вирішується.
• Розвиток виразкової хвороби шлунка, поява гастритів.
• Часто ХНН супроводжується розвитком стоматитів та гінгівітом – запаленням ясен.
• Одним із найважчих ускладнень при хронічній нирковій недостатності є запалення серозної оболонки серця – перикардит. При адекватному лікуванні це ускладнення зустрічається рідко. Ураження міокарда на тлі гіперкаліємії або гіперпаратиреозі спостерігається набагато частіше. Ступінь ураження серцево-судинної системи визначається ступенем артеріальної гіпертензії.
• Інше часте ускладнення – плеврит, тобто запалення плевральних листків.
• При затримці рідини можливий застій крові в легенях та набряк їх. Але, як правило, це ускладнення виникає вже на стадії уремії. Виявляють ускладнення рентгенологічним методом.

Лікування корелюється залежно від ускладнень, що з'явилися. Можливо, підключення до консервативної терапії гемодіалізу.

Прогноз залежить від тяжкості захворювання, віку, своєчасності лікування. При цьому прогноз на одужання є сумнівним, оскільки відновити функції загиблих нефронів неможливо. Проте прогноз щодо життя цілком сприятливий. Оскільки відповідної статистки в РФ не ведеться, точно сказати, скільки саме років живуть хворі на ХНН досить складно.

За відсутності лікування стадія декомпенсації перетворюється на термінальну стадію. А в цьому випадку зберегти життя хворому можна лише вдавшись до трансплантації нирки або гемодіалізу.

Термінальна

Термінальна (остання) стадія – уремічна чи анурическая. На тлі затримки продуктів азотистого обміну та порушення водно-сольового, осмотичного гомеостазу та іншого розвивається аутоінтоксикація. Фіксується дистрофія тканин тіла та дисфункція всіх органів та систем організму.

• Симптоми втрати чутливості кінцівок змінюються повним онімінням і парезами.
• Висока ймовірність уремічної коми та набряку мозку. На тлі цукрового діабету формується гіперглікемічна кома.
• У термінальній стадії перикардит є ускладненням більш частим і є причиною смерті в 3–4% випадків.
• Поразки шлунково-кишкового тракту – анорексія, глосит, часта діарея. У кожного 10 хворого спостерігаються шлункові кровотечі, що є причиною смерті більш ніж 50% випадків.

Консервативне лікування на термінальній стадії безсиле.

Залежно від загального стану пацієнта та характеру ускладнень вдаються до більш ефективних методів:

• - Очищення крові за допомогою апарату «штучна нирка». Процедура проводиться кілька разів на тиждень або щодня, має різну тривалість – режим підбирається лікарем відповідно до стану хворого та динаміки розвитку. Апарат виконує функцію загиблого органу, тому без нього хворі на діагноз жити не можуть.

Гемодіаліз на сьогодні – процедура доступніша і ефективніша. Згідно з даними Європи та США тривалість життя такого хворого становить 10–14 років. Зафіксовано випадки, коли прогноз є найбільш сприятливим, оскільки гемодіаліз продовжує життя більш ніж на 20 років.

• – у разі роль нирки, а, точніше кажучи, фільтра, виконує очеревина. Рідина, введена в очеревину, всмоктує продукти азотистого обміну, потім виводиться з живота назовні. Така процедура проводиться кілька разів на добу, оскільки ефективність її нижча, ніж у гемодіалізу.
• - Найбільш ефективний методякий, однак, має масу обмежень: виразкові хвороби, психічні захворювання, ендокринні порушення Можливе пересадження нирки як від донора, так і трупної.

Відновлення після операції триває не менше 20–40 днів і потребує ретельного дотримання призначеного режиму та лікування. Пересадка нирки може продовжити життя хворого на понад 20 років, якщо не з'являться ускладнення.

Стадії з креатиніну та ступеня зниження клубочкової фільтрації

Концентрація креатиніну в сечі та крові є одним із найхарактерніших відмітних ознакхронічної ниркової недостатності Інша дуже «розмовляюча» характеристика пошкодженої нирки – швидкість клубочкової фільтрації. Ці ознаки настільки важливі та інформативні, що класифікацією ХНН ​​за креатиніном або СКФ користуються частіше, ніж традиційною.

Класифікація з креатиніну

Креатинін – продукт розпаду креатину-фосфату, головного джерела енергії в м'язах. При скороченні м'яза речовина розпадається на креатинін та фосфат із виділенням енергії. Креатинін після цього надходить у кров і виводиться нирками. Середньою нормою для дорослої людини вважається вміст речовини в крові 0,14 ммоль/л.

Підвищення креатиніну в крові та забезпечує азотемію – накопичення продуктів азотистого розпаду.

За концентрацією цієї речовини виділяють 3 стадії розвитку хвороби:

• Латентна – чи оборотна. Рівень креатиніну коливається від 0,14 до 0,71 ммоль/л. На цій стадії з'являються та розвиваються перші нехарактерні ознаки хронічної ниркової недостатності: млявість, поліурія, деяке підвищення артеріального тиску. Зазначається зменшення розмірів нирки. Картина характерна стану, коли гинуть до 50% нефронів.
• Азотемічна – чи стабільна. Рівень речовини варіюється від 0,72 до 1,24 ммоль/л. Збігається із стадією клінічних проявів. Розвивається олігоурія, з'являються головний біль, задишка, набряки, м'язові спазми та інше. Кількість працюючих нефронів знижується з 50 до 20%.
• Уремічна стадія – чи прогресуюча. Характеризується підвищенням концентрації креатиніну вище 1,25 ммоль/л. Клінічні ознаки яскраво виражені, розвиваються ускладнення. Кількість нефронів зменшується до 5%.

За швидкістю клубочкової фільтрації

Швидкість клубочкової фільтрації - параметр, за допомогою якого визначають здатність виділення органа. Розраховується вона декількома способами, але найпоширеніший має на увазі збір сечі у вигляді двох годинних порцій, визначення хвилинного діурезу та концентрації креатиніну. Співвідношення цих показників і дає величину клубочкової фільтрації.

Класифікація по ШКФ включає 5 стадій:

• 1-стадія при нормальному рівні ШКФ, тобто більше 90 мл/хв, спостерігаються ознаки ниркової патології. На цьому етапі для лікування часом достатньо усунути діючі негативні фактори- Куріння, наприклад;
• 2 стадія – легке зниження ШКФ – від 89 до 60 мл/хв. І на 1, і на 2 стадії необхідне дотримання дієти, доступної фізичної активності та періодичне спостереження у лікаря;
• 3А стадія – помірне зниження швидкості фільтрації – від 59 до 49 мл/хв;
• 3Б стадія – виражене зниження до 30 мл/хв. На цьому етапі проводиться медикаментозне лікування.
• 4 стадія – характеризується тяжким зниженням – від 29 до 15 мл/хв. З'являються ускладнення.
• 5 стадія – СКФ не перевищує 15 мл, стадія відповідає уремії. Стан критичний.

Стадії ХНН за швидкістю клубочкової фільтрації


Ниркова недостатність – важкий та дуже підступний синдром. При хронічній течії перші ознаки ушкоджень, на які пацієнт звертає увагу, з'являються лише за загибелі 50% нефронів, тобто половини нирок. За відсутності лікування ймовірність сприятливого результату вкрай низька.

Очевидним підтвердженням того, що в людини повним ходом йдуть діабетичні процеси, є часта потреба в відвідуванні туалету.

Таке явище не тільки завдає маси незручностей, а й становить незаперечну небезпеку для здоров'я пацієнта, що негативно позначається на стані, і центральної нервової системи.

Нерідко хворі плутають це відхилення з прискореним сечовипусканням і впадають у паніку, приймаючи її за тривожний симптом. Проте ці явища відрізняються.

І якщо у разі прискореного сечовипускання добовий обсяг рідини, що виводиться організмом, залишається в нормі, то при поліурії кількість виведеного продукту буде помітно перевищувати норму, а його питома вага буде більшою.

У чому причина виникнення поліурії при цукровому діабеті?

У діабетиків подібний стан виникає щоразу і триває доти, доки обсяг речовини не прийде в норму.

В даному випадку відбувається реабсорбція води в ниркових канальцях та її повне виведенняз організму.

Тобто, щоб знизити рівень вмісту глюкози та очистити кров, нирки підвищують інтенсивність роботи. У результаті починається посилення процесу виведення з організму глюкози, а разом з нею і рідини, необхідної для нормальної життєдіяльності.

Кожен грам глюкози при виведенні "забиратиме" із собою близько 30-40 г сечі. Якщо хворий не питиме велику кількість води при стані, стан може негативно позначитися на якості роботи нирок, судин, серця та деяких інших органів.

У дітей

У дітей цукровий діабет нерідко протікає у гострій формі. Тому батькам слід бути уважними станом здоров'я дитини.

Часті походи в туалет, нездатність прокинутися і встигнути в туалет (дитина регулярно прокидається "мокрим", хоча вже навчився прокидатися для відвідування туалету), скарги на сухість у роті і сильна спрага є тривожними симптомами, що свідчать про розвиток поліурії, яка є наслідком серйозніших недуг.

Полідипсія як вірний супутник поліурії у діабетиків

Полідипсія – це невід'ємна складова поліурії. Це стан неприродної спраги, що виникає і натомість виведення організмом великої кількості сечі. Позбутися цього прояву можна лише нормалізувавши рівень вмісту глюкози в крові.

Відео на тему

Про причини появи та лікування поліурії при діабеті у відео:

Щоб усунути прояв поліурії, потрібно правильно організувати комплексний підхід, вибір якого має здійснювати лікар. Самостійно вибирати медичні препарати для усунення симптомів не рекомендується.

Визначення: поліурія – виділення понад 3 л сечі на день. Поліурія - це виділення сечі обсягом понад 5 л/сут; її необхідно відрізняти від півлакіурії, яка полягає в необхідності мочитися багато разів протягом дня або ночі за нормального або зниженого добового обсягу.

Патогенез поліурії

Водний гомеостаз регулюється складним механізмом балансу споживання води (яке саме по собі також регулюється комплексно), перфузії нирок, клубочкової фільтрації та реабсорбції розчинних електролітів у трубочках та води – у збірній системі нирок.

Коли споживання води збільшується, підвищується об'єм циркулюючої крові, що збільшує перфузію нирок та ШКФ та призводить до збільшення об'єму сечі. Проте збільшення споживання води знижує осмоляльність крові, що зменшує секрецію АДГ (також відомого як аргінінвазопресин) з гіпоталамогіпофізарної системи. Так як АДГ стимулює реабсорбцію води в збиральних канальцях нирок, зменшення рівня АДГ збільшує об'єм сечі, що дозволяє водному балансу організму повернутися до норми.

Крім того, високі концентрації розчинних електролітів у канальцях нирок викликають пасивний осмотичний діурез і, таким чином, збільшення об'єму сечі, що виділяється. Класичним прикладомтакого процесу є індукований глюкозою осмотичний діурез при некомпенсованому цукровому діабеті, коли високі концентрації глюкози в сечі (понад 250 мг/дл) перевищують реабсорбційну здатність канальців, що призводить до високої концентрації глюкози в ниркових канальцях; вода виходить у їх просвіт пасивно, зумовлюючи поліурію та глюкозурію.

Тому поліурія виникає за будь-якого процесу, який включає:

• Тривале підвищення кількості споживаної води (полідіпсія).
• Зниження секреції АДГ (центральний варіант нецукрового діабету).
• Зниження периферичної чутливості до АДГ (нирковий варіант нецукрового діабету),
• Осмотичний діурез.

Причини поліурії

• Тривалість та тяжкість поліурії (ніктурія, частота сечовипускання, споживання рідини ночами).
• Сімейний анамнез (цукровий діабет, полікістоз нирок, сечокам'яна хвороба).
• Прийом лікарських препаратів(діуретиків, анальгетиків, літію та ін.).
• Камені у нирках (гіперкальціємія).
• Слабкість (гіпокапіємія), депресія (гіперкальціємія).
• Наявність психічних розладів.
• Ендокринні порушення (порушення менструальної функції, сексуальної функції, лактації, порушення росту волосся на лобку).
• Інші серйозні захворювання.

Камені у нирках: причини

• Надмірне споживання рідини.
• Ендокринна дисфункція.
• Гіпокаліємія.
• Ниркові захворювання (полікістоз нирок, нефропатія на фоні прийому анальгетиків, полікістоз, амілоїдоз).
• Стан після усунення обструкції сечовивідних шляхів, наприклад після проведення катетеризації у пацієнта з хронічною затримкою сечі. Стан після ангіопластики ниркової артерії.
• Стимуляція діурезу на фоні прийому лікарських препаратів (фуросемід, алкоголь, препарати літію, амфотерицин В, вінбластин, демеклоциклін, цисплатин).

Симптоми та ознаки поліурії

• Примара свідомості (на тлі гіпонатріємії або дегідратації).
• Кома.
• Протеїнурія.
• Депресія чи інші психічні порушення.

Поліурія: лабораторно-інструментальні методи дослідження

• Сечовина та електроліти (захворювання нирок, гіпокаліємія).
• Глюкоза крові.
• Кальцій, фосфати та лужна фосфатаза.
• Осмолярність плазми та сечі [відношення осмоляльності сечі та плазми менше 1,0 вказує на нецукровий діабет, паренхіматозні захворювання нирок (що супроводжуються гіпокаліємією) або надлишковий прийом води на фоні істерії].
• Рентгенографія органів черевної порожнини (нефрокальциноз).
• По можливості, визначення рівня препаратів літію в крові.
• Визначення білкових фракцій.

Збір анамезу. Збір анамнезу цього захворювання повинен включати отримання інформації про обсяг споживаної рідини, що виділяється, з метою диференціальної діагностики поліурії від півлакіурії. Якщо присутня поліурія, пацієнта необхідно запитати про вік, у якому вона з'явилася, швидкість появи (тобто раптову або поступову появу) і всі клінічно значущі фактори, що з'явилися в недавній час і можуть викликати поліурію (наприклад, внутрішньовенні інфузії, харчування по гастральному). зонду, усунення обструкції сечових шляхів, інсульт, травми голови, хірургічне втручання).

При обстеженні органів та систем слід виявляти симптоми, що вказують на можливе причинне захворювання, включаючи сухість кон'юнктиви та слизової оболонки рота (синдром Шегрена), втрату ваги та пітливість у нічний час (рак).

При збиранні медичного анамнезу необхідно звертати увагу на захворювання, що асоціюються з поліурією. Слід з'ясувати наявність випадків поліурії у ній. При зборі лікарського анамнезу слід відзначити використання будь-яких лікарських препаратів, асоційованих з нирковим нецукровим діабетом, та прийом речовин, які збільшують діурез (наприклад, діуретиків, алкоголю, напоїв із вмістом кофеїну).

Фізичне обстеження. При загальному огляді слід зазначити ознаки ожиріння та недоїдання або кахексії, яка може вказувати на першопричинний злоякісний пухлинний процес або розлад харчової поведінки із таємним прийомом діуретиків.

При огляді голови та шиї необхідно відзначити наявність сухості очей або слизових оболонок ротової порожнини (синдром Шегрена). При огляді шкіри слід звертати увагу на будь-які гіперпігментовані або гіпопігментовані вогнища, виразки або підшкірні вузлики, які можуть вказувати на саркоїдоз. При повному неврологічному огляді слід зазначити наявність локальних неврологічних дефіцитів, які можуть означати інсульт, і оцінити психічний статус щодо наявності ознак психічного розладу.

Насторожуючі ознаки. Наступні дані заслуговують на особливу увагу:

• Раптова поява поліурії або її поява протягом перших років життя.
• Нічна пітливість, кашель та втрата ваги, особливо коли є тривалий анамнез куріння.
• Психічне захворювання.

Інтерпретація даних. При зборі анамнезу часто вдається відрізнити поліурію від півлакіурії, але в окремих випадках може знадобитися добовий збір сочі.

При клінічному огляді можна запідозрити причину, але зазвичай потрібні лабораторні дослідження. На нецукровий діабет вказує анамнез раку або хронічного гранулематозного ураження (внаслідок гіперкальціємії), використання деяких лікарських препаратів (літію, сидофовіру, фоскарнету, і фосфаміду) та більш рідкісних захворювань (наприклад, ниркового амілоїдозу, саркоїдозу, синдрому Шегрена). яскраві та ранні прояви, ніж поліурія.

Різка поява поліурії в визначений час, а також схильність пацієнта пити холодну чи крижану воду, вказують на центральний нецукровий діабет. Поява симптому в перші кілька років життя зазвичай пов'язана зі спадковими формами центрального або ниркового діабету нецукрового або декомпенсованим цукровим діабетом 1 типу. На поліурію внаслідок прийому діурезу вказує анамнез прийому діуретиків або цукрового діабету. Психогенна полідипсія частіше зустрічається у хворих з наявністю психічних розладів (в основному біполярного афективного розладуабо шизофренії) в анамнезі; рідше вона є одним із симптомів дебюту захворювання.

Лабораторні дослідження. Якщо збільшення кількості сечі, що виділяється, підтверджено за даними анамнезу або кількісних змін, необхідно визначення вмісту глюкози в сироватці або сечі для виключення декомпенсованого цукрового діабету.

Якщо відсутня гіперглікемія, потрібні такі дослідження:

• біохімічний аналіз крові та сечі;
• визначення осмоляльності сироватки та сечі, іноді сироваткового рівня АДГ.

Ці дослідження націлені на виявлення гіперкальціємії, гіпокаліємії (внаслідок таємного прийому діуретиків), а також гіпер- та гіпонатріємії.

• Гіпернатріємія вказує на надмірну втрату вільної води внаслідок центрального або ниркового діабету.
• Гіпонатріємія (рівень натрію менше 137 мекв/л) вказує на надлишкове надходження вільної води внаслідок полідипсії.
• Осмоляльність сечі зазвичай становить менше 300 мосм/кг при водному діурезі та більше 300 мосм/кг при осмотичному діурезі.

Якщо діагноз залишається незрозумілим, необхідно проводити вимірювання рівня натрію в сироватці та сечі у відповідь на тест із водною депривацією та провокацією екзогенним АДГ. Так як в результаті дослідження може розвинутись важке зневоднення, його слід проводити тільки за умови постійного лікарського спостереження, зазвичай потрібна госпіталізація. Крім того, слід спостерігати хворих з підозрою на психогенну полідипсію з метою унеможливлення таємного прийому рідини.

Тест починають у ранковий час із зважування хворого, забору крові з вени для визначення концентрації електролітів у сироватці та її осмомоляльності, а також осмоляльності сечі. Щогодини хворий мочиться і вимірюється осмомоляльність сечі. Зневоднення продовжують до появи ортостатичної гіпотензії та постуральної тахікардії, зменшення вихідної маси тіла на 5% і більше або збільшення осмоляльності сечі понад 30 мосм/кг у послідовно зібраних зразках. Потім знову визначають сироваткові рівні електролітів та осмоляльність та виробляють ін'єкцію 5 одиниць водного розчину вазопресину п/к. Сечу для дослідження її осмоляльності збирають востаннє через годину після ін'єкції і на цьому закінчується проба.

При нормальній відповіді максимальна осмоляльність сечі досягається після зневоднення (більше 700 мосм/кг) і осмоляльність не збільшується більш ніж на 5% після ін'єкції вазопресину.

При центральному нецукровому діабеті у хворих спостерігається нездатність концентрації сечі до осмоляльності, яка перевищує таку плазму, проте ця здатність з'являється після введення вазопресину. Збільшення осмоляльності досягає 50-100% при центральному нецукровому діабеті та 15-45% при субклінічному центральному нецукровому діабеті.

При нирковій формі нецукрового діабету у хворих спостерігається нездатність концентрації сечі до осмоляльності, що перевищує таку плазму, і ця нездатність зберігається при введенні вазопресину. Іноді при субклінічному нирковому нецукровому діабеті підвищення осмоляльності сечі може досягати 45%, проте це підвищення значно нижче за субклінічний центральний нецукровий діабет. Четверо з п'яти чоловік хоча б раз відчували біль у спині, найчастіше біль відчувається у нижньому (поперековому) відділі, спині чи шиї.

При психогенній полідипсії осмоляльність сечі не перевищує 100 мосм/кг. Зменшення водного навантаження веде до зменшення виділення сечі, підвищення осмоляльності плазми та сироваткової концентрації натрію.

Вимір рівня вільного АДГ є найбільш прямим методом діагностики центрального нецукрового діабету. Рівень наприкінці тесту з водною депривацією (перед ін'єкцією вазопресину) знижений при центральному нецукровому діабеті та відповідно підвищений при нирковому нецукровому діабеті. Проте можливість визначення рівня АДГ є не повсюдно. Крім того, тест з водною депривацією настільки точний, що пряме вимірювання рівня АДГ потрібно рідко.

Лікування поліурії

Оцінюють стан гідратації (тиск у яремній вені, артеріальний тиск, зміна артеріального тиску при зміні положення тіла, динаміка маси тіла, ЦВД).

Ретельно вимірюють баланс рідини та щодня зважують пацієнта.

Катетеризують центральну вену для моніторингу ЦВД.

Визначають вміст натрію та калію в сечі (дослідження окремої порції сечі дозволяє спочатку запідозрити надмірну втрату цих електролітів із сечею, що є показанням для більш ретельного дослідження з інтервалом менше 6 годин).

Відшкодовують дефіцит рідини сольовими розчинами та розчином глюкози, домагаючись підтримання нормального гомеостазу.

Щодня, а при необхідності і двічі на день контролюють концентрацію калію, кальцію, фосфатів та магнію у крові.

Не мають на меті повністю відшкодувати рідину, що втрачається. Після того, як пацієнт адекватно регідратований, необхідно припинити внутрішньовенне введення рідини, надавши механізму фізіологічного гомеостазу можливість самостійно відновити. водний балансорганізму.

При підозрі на нецукровий діабет виконують пробу з обмеженням прийому рідини.

Поліурія. Проба з обмеженням прийому рідини

Скасують усі препарати протягом дня до проведення проби; пацієнт не повинен палити та вживати каву.

Ретельно спостерігають за пацієнтом, щоб він потай не випив рідину.

Пацієнт повинен випорожнити сечовий міхур після легкого сніданку. Потім він не повинен пити.

Зважують пацієнта спочатку проби, а потім через 4, 5, 6, 7, 8 год (припиняють виконання дослідження, якщо відбулася втрата понад 3% маси тіла).

Визначають осмолярність плазми через 30 хв, 4 год і потім щогодини до закінчення дослідження (підвищення понад 290 мОсм/л стимулює вивільнення антидіуретичного гормону).

Збирають сечу щогодини і визначають її об'єм і осмолярність (обсяг повинен зменшуватися, а осмолярність зростати; припиняють дослідження, якщо осмолярність сечі стає більше 800 мОсм/л, що виключає нецукровий діабет).

Якщо поліурія триває, інтраназально призначають десмопресин у дозі 20 мкг з інтервалом 8 год.

Через 8 годин пацієнту можна дозволити пити. Продовжують визначати осмолярність сечі щогодини протягом наступних 4 год.

Інтерпретація одержаних результатів:

• Нормальна відповідь: осмолярність сечі підвищується понад 800 мОсм/л і трохи збільшується після призначення десмопресину.
• Нецукровий діабет центрального генезу: осмолярність сечі залишається низькою (<400 мОсм/л) и увеличивается более чем на 50% после назначения десмопрессина.
• Нецукровий діабет нефрогенного генезу: осмолярність сечі залишається низькою (<400 мОсм/л) и немного (<45%) увеличивается после назначения десмопрессина.
• Психогенна полідипсія: осмолярність сечі підвищується (>400 мОсм/л), але залишається менше, ніж за нормальної відповіді.