عفونت روده حاد است. انواع و روش های درمان عفونت روده ای تشخیص عفونت روده ای

نام عمومی عفونت روده به گروه کاملی از بیماری های عفونی با منشاء مختلف اشاره دارد. عوامل ایجاد کننده این بیماری ها بر دستگاه گوارش تأثیر می گذارد. ویژگی های بارز هر یک از آنها مسمومیت بدن و کم آبی بدن است. عفونت به روده ها نفوذ می کند و در آنجا عوامل بیماری زا موضعی و تکثیر می شوند.

طبقه بندی بین المللی بیماری ها به این گروه از آسیب شناسی ها کد A00-A09 اختصاص داده است. این بیماری شامل بیماری هایی مانند وبا، آنتریت سل، سالمونلوز، آمیبیاز، شگلوز، مسمومیت باکتریایی و تیفوس می شود. طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، سالانه حدود 2 میلیون نفر در سراسر جهان بر اثر اشکال مختلف عفونت روده جان خود را از دست می دهند. علاوه بر این، بیشتر آنها کودکان زیر 5 سال هستند. اوج بروز در فصل تابستان سال رخ می دهد.

انواع پاتوژن ها و راه های عفونت

اشکال دیگری از عفونت روده وجود دارد که توسط باکتری ایجاد می شود، اما اینها شایع ترین آنها هستند. عفونت باکتریایی معده توسط میکروب هایی تحریک می شود که می توانند فرصت طلب یا کاملاً بیماری زا باشند. دومی شامل باسیل نوع شکمی و ویبریو کلرا است. نفوذ آنها به بدن انسان همیشه باعث مسمومیت عفونی می شود.

پاتوژن های فرصت طلب آن دسته از میکروارگانیسم هایی هستند که حضور آنها در مقادیر کم طبیعی تلقی می شود، یعنی در چنین غلظتی به انسان آسیبی نمی رساند. اما اگر به دلایلی تولید مثل اتفاق بیفتد و تعداد آنها خیلی زیاد باشد، باعث بیماری می شوند. عفونت باکتریایی از طریق مدفوع-دهانی یا تغذیه-خانگی رخ می دهد. عفونت اغلب هنگام خوردن غذاهای آلوده به میکروب و عدم رعایت قوانین بهداشتی رخ می دهد.

عفونت های گوارشی با علت ویروسی به انواع زیر تقسیم می شوند:

• انترو ویروس؛
• روتاویروس
• ویروس کرونا؛
• نورفولک ویروس؛
• reovirus.

عفونت ویروسی با نفوذ به روده باعث التهاب غشای مخاطی آن می شود. فردی که دچار عفونت روده ویروسی شده است تا یک ماه پس از بهبودی برای دیگران مسری باقی می ماند. عفونت های ویروسی معده و روده در بیشتر موارد از طریق قطرات معلق در هوا یا تماس خانگی منتقل می شوند. بنابراین، عفونت می تواند حتی از طریق بوسه روی گونه کودک رخ دهد.

ساده‌ترین موجودات تک یاخته نیز عامل ایجاد بیماری‌های عفونی مؤثر بر روده و معده هستند. اینها عبارتند از ژیاردیازیس، آمیبیاز، شیستوزومیازیس و کریپتوسپوریدیوز. شکل تک یاخته ای عفونت روده بسیار کمتر از نوع باکتریایی یا ویروسی است. اگر آب در حین شنا در آب های آزمایش نشده بلعیده شود، معمولاً از طریق آب رخ می دهد.

نوشیدن آب جوشانده نیز می تواند باعث عفونت شود. بیماری های ناشی از این پاتوژن با یک دوره طولانی مشخص می شوند. عفونت با عفونت های روده ای ویروسی از طریق انتقال خانگی و هوایی اتفاق می افتد. عفونت های باکتریایی با روش های دهانی- مدفوعی، خانگی و هوا منتقل می شوند.

منبع یک فرد بیمار است. دفع میکروبی از شروع بیماری تا بهبودی کامل صورت می گیرد. بیشترین خطر ابتلا به بیماری های گوارشی نگهداری طولانی مدت مواد غذایی است. عفونت های روده تقریبا همیشه روده ای هستند، یعنی از طریق دهان وارد بدن می شوند. عوامل مستعد کننده عفونت عبارتند از:

• نادیده گرفتن قوانین بهداشت شخصی؛
• اسیدیته پایین معده؛
• عدم دسترسی به آب تمیز؛
• زندگی در شرایط بهداشتی و بهداشتی نامناسب؛
• دیس بیوز روده

شایع ترین باکتری هایی که باعث بیماری های روده ای می شوند در اثر مصرف محصولات زیر وارد بدن انسان می شوند:

• سالمونلا - عملیات حرارتی ضعیف گوشت و تخم مرغ؛
• استافیلوکوکوس اورئوس - سس مایونز و کاستارد؛
• Vibrio cholerae - آب آلوده، از جمله آبهای آزاد.
• E. coli - مصرف آب جوشانده نشده یا محصولات شسته شده با آب از مخازن باز.
• ویبریو پارهمولیتیک - غذاهای دریایی خام.

عفونت روده توسط باکتری ها و ویروس ها ایجاد می شود

علائم عفونت روده

عفونت روده، صرف نظر از اینکه چه عامل بیماری زایی باعث بیماری شده است، با مسمومیت شدید و آسیب به اندام های گوارشی همراه است. با این حال، هر نوع بیماری ویژگی های خاص خود را دارد. پس از اینکه عامل عفونت روده وارد حفره دهان شد، همراه با بزاق بلعیده شده و به معده و سپس روده ها نفوذ می کند. اما در معده توسط اسید هیدروکلریک از بین نمی روند، بنابراین به روده ها می روند و به طور فعال تکثیر می شوند و باعث بیماری می شوند.

همه انواع آسیب شناسی مورد بررسی با یک علامت رایج و اصلی مشخص می شوند - اسهال و مدفوع شل. علائم دیگر عفونت روده مانند تهوع و استفراغ، تب، گرفتگی شکم و ضعف همیشه بعد از عفونت ظاهر نمی شود. اما این بیماری در دو نوع سندرم ظاهر می شود: روده ای و مسمومیت. شدت هر یک از آنها بسته به نوع پاتوژن متفاوت است.

طبقه بندی زیر برای سندرم روده معمول است:

• کولیت. درد در سمت چپ پایین شکم، میل مکرر به اجابت مزاج، مدفوع حاوی مخلوطی از مخاط و خون است.
• معده. درد شدید در معده، تهوع و استفراغ بعد از هر وعده غذایی، اسهال نادر.
• انتروکولیت. درد شدید شکم، اجابت مزاج مکرر همراه با مخاط یا مدفوع شل.
• گوارشی. درد در اطراف ناف و در ناحیه معده موضعی است، استفراغ و مدفوع لکه دار مکرر ظاهر می شود که سپس با بوی تند کف آلود می شود.
• روده ای. آنها تنها با یک علامت مشخص می شوند - مدفوع آبکی مکرر.
• گاستروانتروکولیتیک. استفراغ و درد شدید در سراسر شکم، اجابت مزاج دردناک بدون تسکین، خون و مخاط در مدفوع.

سندرم مسمومیت با افزایش دمای بالای 37 درجه و ضعف عمومی ظاهر می شود. بیمار از سرگیجه و سردرد، بی اشتهایی و حالت تهوع و درد در سراسر بدن شکایت دارد. این سندرم عفونی سمی می تواند از 2 ساعت تا چند روز ادامه داشته باشد. به دلیل استفراغ زیاد و اسهال، بیمار دچار کم آبی می شود.

در صورت عدم درمان، می تواند در مدت زمان کوتاهی منجر به مرگ شود.

بیماری هایی که به عنوان عفونت های روده ای طبقه بندی می شوند

علائم عفونت روده بسته به نوع بیماری متفاوت است. علاوه بر این، مدت زمان ماندگاری هر یک از آنها نیز با توجه به نوع پاتوژن تعیین می شود. بسته به مدت زمان عفونت، می تواند حاد باشد و کمتر از 6 هفته طول بکشد، طولانی مدت - بیش از 6 هفته و مزمن باشد. دومی می تواند تا شش ماه طول بکشد. تظاهرات موضعی بیماری نیز بر اساس اینکه کدام اندام دستگاه گوارش (GIT) بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرد متفاوت است.

دوره نهفتگی اسهال خونی تا 1 هفته طول می کشد. این بیماری شروع حاد با افزایش شدید دما تا 40 درجه دارد. در برابر پس زمینه تب، تشنج و اختلال در هوشیاری را نمی توان رد کرد. علائم همراه اسهال خونی به شرح زیر است:

• ضعف و ضعف شدید؛
• کمبود اشتها؛
• عضله و سردرد؛
• درد شدید در سمت چپ شکم ایلیاک؛
• اسپاسم روده؛
• اصرار کاذب برای اجابت مزاج؛
• التهاب اسفنکتر مقعد؛
• ضایعات متعدد روده تا 20 بار در روز.

مدفوع معمولاً مایع و حاوی خون و مخاط است. در موارد شدید بیماری، خونریزی روده ممکن است ایجاد شود. سالمونلوز با افزایش دما تا 39 درجه و ظاهر شدن حالت تهوع و استفراغ شروع می شود. در بیشتر موارد، این بیماری علائمی مشابه گاستریت و گاستروانتروکولیت دارد. او با مدفوع زیاد و مکرر مشخص می شود.

در موارد نادر، انواع تنفسی و حصبه مانند سالمونلوز رخ می دهد. در مورد اول، علائم با علائمی مشابه علائم سرماخوردگی تکمیل می شود. عفونت با E.coli را اشریشیوز می گویند. علائم اصلی آن استفراغ شدید و طولانی مدت، نفخ، از دست دادن اشتها و ضعف است. مدفوع مکرر است و رنگ زرد دارد.

یکی از شایع ترین انواع عفونت روده ای به ویژه در کودکان، عفونت روتاویروس است. در بیشتر موارد، یک دوره گاستروانتریت یا آنتریت دارد. دوره کمون از 1 تا 3 روز طول می کشد. روتاویروس شروع حاد دارد و شدت علائم تا پایان روز اول بیماری به حداکثر می رسد.

این عفونت با افزایش دمای بدن و مسمومیت عمومی، حالت تهوع و استفراغ و مدفوع کف آلود و آبکی فراوان مشخص می شود. عفونت روتاویروس اغلب با علائم کاتارال مانند آبریزش بینی، گلودرد، تورم و قرمزی حلق و سرفه همراه است. معمولاً درمان در عرض یک هفته پس از شروع درمان اتفاق می افتد.

عفونت روده استافیلوکوکی کمتر شایع نیست. این می تواند اولیه یا ثانویه باشد. در حالت اول، میکروب از طریق دهان وارد دستگاه گوارش می شود. نوع ثانویه بیماری با این واقعیت مشخص می شود که پاتوژن توسط جریان خون از سایر کانون های عفونت وارد دستگاه گوارش می شود.

این بیماری با کم آبی بدن و مسمومیت، حرکات مکرر روده و استفراغ همراه است. مدفوع دارای قوام آبکی و سبز رنگ است و ممکن است حاوی مخاط باشد. اغلب عفونت دوره ای مشابه سرماخوردگی دارد: آبریزش بینی، دمای پایین و گلودرد ظاهر می شود، سپس اختلالات روده رخ می دهد.

بسیاری از بیماری ها هستند که در دسته "عفونت روده" قرار می گیرند.

درمان دارویی

داروهایی که برای درمان عفونت های روده ای در نظر گرفته شده اند، توسط پزشک بر اساس آزمایش های آزمایشگاهی تجویز می شوند که از طریق آن ها نوع عامل بیماری مشخص می شود. بنابراین، اگر عفونت ماهیت ویروسی داشته باشد، داروهای ضد ویروسی تجویز می شود. اگر منبع بیماری باکتری باشد، برای بیمار قرص های ضد باکتری تجویز می شود.

از آنجایی که مسمومیت روده بارزترین علائم مسمومیت و اختلالات مدفوع است، اول از همه باید آنها را از بین برد. این با از بین بردن عامل بیماریزای بیمار که باعث بیماری شده است از بدن به دست می آید. همچنین لازم است تعادل آب و الکترولیت در روده ها عادی شود و مواد سمی از بدن خارج شود. برای دستیابی به مورد دوم، لازم است بیمار را با جاذب ها درمان کنید.

درمان عفونت روده شامل مصرف گروه‌های دارویی زیر است:

• آنتی بیوتیک ها؛
• عوامل ضد ویروسی؛
• جاذب ها؛
• داروهای اسهال؛
• آنزیم ها؛
• داروهای مسکن

برای عفونت های روده ای با منشاء باکتریایی، عوامل ضد میکروبی از گروه فلوروکینولون ها، تتراسایکلین ها، آمفنیکلون ها یا مترونیدازول ها تجویز می شود. اینها ممکن است افلوکساسین، نورفلوکساسین، سیپروفلوکساسین، لوومتیسین، داکسی سایکلین باشند. همه انواع عفونت های روده ای با تشکیل مواد سمی در نتیجه فعالیت میکروارگانیسم های بیماری زا همراه است.

بنابراین مصرف داروهایی برای حذف آنها از دستگاه گوارش ضروری است. برای این منظور جاذب هایی تجویز می شود که مواد مضر را جذب کرده و بدون تغییر از روده خارج می کنند. محبوب ترین دارو در این گروه کربن فعال است. دوز توصیه شده دارو 1 قرص به ازای هر 10 کیلوگرم وزن بدن است. همچنین در صورت مسمومیت شدید پلی سورب، اسمکتا یا انتروسژل تجویز می شود.

برای عادی سازی مدفوع و از بین بردن اسهال، داروهای خاصی تجویز می شود. نام آنها به شرح زیر است: Trimebutin، Loperamide، Stopdiar، Fthalazol، Nifuroxazide. مصرف این داروها تاثیر مثبتی بر عملکرد دستگاه گوارش خواهد داشت. آنها به کاهش لحن و تحرک روده کمک می کنند.

اگر همراه با علائم دیگر، عفونت روده با درد شدید همراه باشد، می توانید مسکن مصرف کنید. اما این باید فقط پس از تایید پزشک انجام شود، زیرا مصرف مستقل آنها قبل از معاینه توسط پزشک می تواند تصویر بالینی را تغییر دهد، که به طور قابل توجهی تشخیص را پیچیده می کند. معمولا اسپازماتون، No-shpa یا Benalgin برای کاهش این بیماری تجویز می شود.

پس از از بین بردن علائم حاد عفونت روده، مصرف داروهای آنزیمی برای عادی سازی و تسریع فرآیندهای گوارشی توصیه می شود. به این ترتیب، Mezim forte، Pancreatin یا Micrazim اغلب تجویز می شوند. بازگرداندن میکرو فلور روده نیز ضروری است؛ برای این منظور مصرف پروبیوتیک ها ارائه می شود. آنها در درمان پیچیده عفونت های روده در بزرگسالان و کودکان گنجانده شده اند.

در برخی موارد عفونت روده ممکن است نیاز به درمان اورژانسی باشد. نیاز به این امر زمانی ایجاد می شود که بیمار بیش از 8 بار در روز اسهال غیرقابل کنترل را تجربه کند. ماهیت مدفوع نیز مهم است؛ آبکی است و شبیه آب برنج است که هشدار دهنده است. برای چنین علائمی توصیه می شود:

• در یک قطره چکان با گلوکز و محلول کلرید سدیم ایزوتونیک قرار دهید.
• مخلوط لیتیک را به صورت عضلانی تزریق کنید.
• اقدامات لازم برای آبرسانی مجدد
• از مصرف جاذب ها اطمینان حاصل کنید.

در صورت مسمومیت غذایی، شستشوی معده و تنقیه پاک کننده نیز انجام می شود. این اقدامات باید توسط پزشک معالج تجویز شود.

عفونت روده نیاز به درمان پیچیده دارد

عوارض، پیش آگهی و پیشگیری

هر گونه عفونت روده ای مملو از عوارض شدید است. شایع ترین آنها کم آبی است. این به دلیل استفراغ زیاد و اسهال رخ می دهد که باعث خروج آب و املاح از بدن می شود. برای یک فرد، از دست دادن 10٪ از حجم کل مایع حیاتی است. این ممکن است منجر به کما و مرگ شود. اما چنین پیش آگهی برای یک مورد شدید بیماری و عدم درمان معمول است.

علائم زیر نشان دهنده کم آبی احتمالی است:

• عدم ادرار بیش از 6 ساعت؛
• زبان خشک؛
• پوست خشک؛
• نبض سریع؛
• کاهش فشار خون؛
• پوست رنگ خاکستری به خود می گیرد.

هنگام ارزیابی درجه کم آبی، نباید به علامت تشنگی اعتماد کنید، زیرا این علامت همیشه وجود ندارد. شکل دیگر از عوارض عفونت روده، شوک عفونی-سمی است. این وضعیت با غلبه مواد سمی در غلظت های بالا در خون تحریک می شود. این می تواند در شروع بیماری در پس زمینه افزایش دمای بدن به سطوح بالا ایجاد شود.

اغلب در کودکان، عفونت روده با ایجاد ذات الریه پیچیده می شود، که در نتیجه کم آبی متوسط ​​هنگامی که مایع از دست رفته بدن به اندازه کافی پر نمی شود، پیچیده می شود. نارسایی حاد کلیه اغلب در پس زمینه مسمومیت بدن رخ می دهد. تشخیص زودهنگام بیماری و درمان کافی به بهبود کامل بیمار بدون ایجاد عوارض شدید کمک می کند.

اما باید در نظر داشت که پس از ابتلا به عفونت روده ای، ایمنی فرد ضعیف شده و مستعد ابتلا به سایر ویروس ها و عفونت ها می شود. بنابراین، انجام اقدامات احتیاطی اضافی ضرری ندارد. در این زمینه نباید بیش از حد سرد شود و خود را در معرض شوک های عصبی مختلف قرار دهید. معمولا دوره حاد بیماری 3-4 روز پس از شروع درمان می گذرد.

اما اگر در این مدت هیچ بهبودی مشاهده نشد، باید دوباره به دنبال کمک پزشکی باشید و برای شناسایی عفونت های خطرناک تر معاینه شوید. باید به سلامت کودکان زیر یک سال توجه ویژه ای شود. در صورت اسهال شدید و استفراغ حتی با یک جرعه آب باید سریعاً به پزشک مراجعه کنند.

شستن کامل میوه ها با آب تمیز از عفونت روده جلوگیری می کند.

عفونت روده یکی از بیماری های دست های کثیف محسوب می شود و به همین دلیل یکی از راه های اصلی پیشگیری از آن رعایت بهداشت فردی است. علاوه بر این، برای جلوگیری از آن، پزشکان تعدادی از قوانین ساده را توصیه می کنند:

• شستن مکرر دست ها با صابون، به خصوص بعد از استفاده از توالت و قبل از غذا خوردن؛
• حفظ نظافت کارد و چنگال و حمام؛
• میوه ها و سبزیجات را قبل از خوردن کاملاً بشویید؛
• عملیات حرارتی کافی گوشت، شیر و تخم مرغ؛
• رعایت قوانین و ماندگاری محصولات

اگر قبلاً یک فرد بیمار در خانواده وجود داشته باشد، این سوال پیش می آید که چه باید کرد. برای کاهش احتمال عفونت، اعضای سالم خانواده باید: از کارد و چنگال انفرادی استفاده کنند، هنگام تماس با فرد بیمار از بانداژ استفاده کنند، با محلول های ضدعفونی کننده تمیز کنند، ظروف و وسایل بیمار را ضدعفونی کنند.

I. علائم روده ای

1. اسهال. اسهال واقعی به معنای دفع زیاد مدفوع شل یا مایع چندین بار در روز است.

منشا اسهال متفاوت است. تسریع در عبور روده به دلیل تحریک اعصاب حرکتی، اختلال در جذب آب، رقیق شدن محتویات روده توسط ترانسودات از خون یا ترشحات التهابی در بروز آنها نقش دارد. این عوامل به طور جداگانه یا همزمان عمل می کنند. با سوء هاضمه عملکردی، ترشح وجود ندارد.

هر یک از عوامل توصیف شده لزوماً منجر به اسهال نمی شود. بنابراین، تسریع عبور در روده کوچک ممکن است با کاهش سرعت روده های ضخیم همراه باشد که منجر به افزایش جذب آب و ضخیم شدن مدفوع می شود. انتشار آب یا اگزودا در حلقه‌های روده‌ای که به‌صورت اسپاستیک منقبض شده‌اند نیز باعث اسهال نمی‌شود، بلکه تنها یک اصرار کاذب برای اجابت مزاج است.

2. یبوست.عامل اصلی تعیین کننده ماهیت و قوام مدفوع، عملکرد حرکتی روده است و هر گونه انحراف از هنجار به یک شکل با اشکال مختلف دیسکینزی روده همراه است.

یبوست با احتباس مدفوع بیشتر از دوره معمول روزانه مشخص می شود و مدفوع یا به طور کامل وجود ندارد یا کافی نیست و تنها قسمت انتهایی روده تخلیه می شود. میل به اجابت مزاج ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشد یا به طور مکرر، چندین بار در روز اتفاق بیفتد و با تخلیه کامل روده همراه نباشد.

قوام مدفوع در هنگام یبوست از سفت تا آبکی متغیر است. پلاگ های مدفوع، ضخیم شده از احتباس طولانی مدت در حلقه های روده، به ویژه در آمپول راست روده، عامل مستقیم یبوست می شوند. در برخی موارد، بیماران مجبور می شوند آمپول را با دست آزاد کنند و تکه به تک توده های مدفوع را ورز داده و خارج کنند.

قوام مدفوع به تنهایی الگوی یبوست را تعیین نمی کند. ماهیت این اختلال احتباس مدفوع و پاکسازی ناقص روده دیستال است. دفع آهسته مدفوع ممکن است با تغییراتی در قوام آن همراه باشد. بنابراین، احتباس در کولون دیستال منجر به جذب فراوان آب با تشکیل پلاگ های سخت مدفوعی یا "سنگ" می شود. تاخیر در سکوم با افزایش فرآیندهای تخمیر، رقیق شدن مدفوع و توسعه گازها همراه است. پیامد چنین تیفلوستازی یا آزاد شدن فراوان توده‌های تخمیری مایع و مخملی، یعنی حالت اسهال تخمیری، یا افزایش میل به اجابت مزاج با انتشار اندک مدفوع مایع از حلقه‌های دیستال روده منقبض اسپاستیک خواهد بود، به عنوان مثال، حالت اسهال یبوست نامیده می شود. در این راستا، تناوب اسهال و یبوست در کولیت مزمن قابل درک است.

تغییر در اسهال و یبوست شایع ترین علامت کولیت با علل مختلف است. تاخیر در مدفوع به طور اجتناب ناپذیری با افزایش دفع مدفوع مایع جایگزین می شود. تلاش برای تعیین علامت اصلی که در برابر آن اختلالات عملکردی جبران می شود، مهم است. بنابراین، در پس زمینه یبوست طولانی مدت، اسهال نتیجه تحریک مکانیکی و شیمیایی روده توسط مدفوع راکد است. بازخورد همچنین قابل درک خواهد بود اگر در نظر بگیریم که روده خالی که به تازگی از محتویات آن پاک شده است، از دریافت تکانه های مدفوع خودداری می کند، به خصوص که تشدید بعدی اسهال مستلزم انتقال به یک رژیم غذایی کاملاً ملایم است.

بنابراین، تناوب اسهال و انسداد مانند یک دایره باطل رخ می دهد. تنها با کمک اقدامات درمانی دقیق، عمدتاً رژیم غذایی، می توان آن را شکست.

3. اسهال کاذب یا یبوست،با اصرارهای مکرر برای اجابت مزاج همراه با آزاد شدن مدفوع کمی با هر قوام مشخص می شود: توده های جامد به شکل مدفوع گوسفند یا توده های مایع به دلیل رقیق شدن با اگزودا، آب یا محصولات تخمیر. خود بیماران معمولاً ماهیت سوء هاضمه را درک نمی کنند و به اشتباه هر دفعات افزایش تمایلات را به عنوان اسهال تفسیر می کنند، در حالی که در این موارد ما در مورد نوع خاصی از یبوست صحبت می کنیم.

4. اصرارهای نادرستمی تواند همراه اسهال و یبوست باشد. آنها از تحریک اعصاب حرکتی قسمت های انتهایی روده بزرگ، عمدتا در سیگموئید یا رکتوم، که در کشاله ران چپ یا در مقعد احساس می شود، ایجاد می شوند. با این حال، در حالی که یک میل طبیعی را شبیه سازی می کنند، به دلیل عدم وجود ستون مدفوع در رکتوم، متوجه نمی شوند. میل های کاذب ممکن است با تخلیه گازها، ترشحات مایع، مخاط یا خون (با پروکتیت) همراه باشد یا خالی بماند.

5. تنسموس- نوعی اصرار کاذب، اما با ترشح اجباری فیلم‌های مخاطی خونی (مانند تف کردن) و عمدتاً با قولنج دردناک. تنسموس به ویژه در مرحله حاد اسهال خونی مشخص است. در کولیت مخاطی، تنسموس با ترشح لایه‌های بزرگ مخاطی به شکل نوارهایی با رگه‌های خونی همراه است که بیماران آن را با بخش‌هایی از کرم نواری (کولیک مخاطی، کولیک مخاطی) اشتباه می‌گیرند.

6. درد در ناحیه رودهیکی از علائم شایع بیماری های روده، هم ارگانیک و هم عملکردی است. بر خلاف معده درد، آنها با وعده های غذایی همراه نیستند، بلکه عمدتاً با مدفوع همراه هستند که با میل به اجابت مزاج یا بعد از آن ظاهر می شوند. درد ممکن است بلافاصله پس از مدفوع رخ دهد، همراه با احساس عدم رهاسازی کامل یا تمایل مکرر به مدفوع. فقط با ترانس ورزیت درد بعد از غذا خوردن به دلیل فشار معده پر روی روده بزرگ عرضی تحریک شده ایجاد می شود. ماهیت درد متفاوت است. در برخی موارد، احساس اتساع و پری در شکم وجود دارد، در برخی دیگر - درد گرفتگی. شایع ترین نوع آن قولنج روده ای است، به ویژه زمانی که با حرکات روده همراه نباشد دردناک است. علاوه بر قولنج مخاطی ذکر شده در بالا با تخلیه فیلم های مخاطی، به اصطلاح قولنج گازی مشخص است که در اثر افزایش تشکیل و تاخیر در عبور گازها ایجاد می شود.

مکانیسم درد روده با چند لحظه همراه است: کشش حلقه های روده همراه با پوشش شکمی آنها، تحریک انتهای عصبی در دیواره روده، کشش و پیچ خوردگی مزانتر روده کوچک همراه با اعصاب عبوری از آن. آی تی. در این حالت، محرک‌های دردناک از اعصاب و شبکه‌های احشایی از طریق شاخه‌های سمپاتیک متصل به ریشه‌های ستون فقرات خلفی منتقل می‌شوند و از مرکز به سمت مغز بالا می‌روند و سپس به صورت گریز از مرکز بر روی دیواره شکم بیرون می‌آیند. محرک های دردناک ناشی از حلقه های دیستال روده مستقیماً در امتداد اعصاب نخاعی به نخاع منتقل می شوند.

نقش اصلی در مکانیسم ایجاد درد روده توسط تحرک روده ایفا می شود: تن، پریستالسیس، حرکات تکان دهنده، کشش و اسپاسم حلقه های روده. گسترش درد در هنگام انسداد روده با پریستالیس تنگی در یک بخش مهر و موم شده از روده همراه است. درد آپاندیکول یا ماهیت قولنجی دارد ( قولنج آپاندیکول ) یا با تحریک صفاق (حمله حاد همراه با تب و هایپرلکوسیتوز) همراه است. در کولیت، درد به کشش و انقباضات پریستالتیک دیواره ملتهب روده بستگی دارد، در مورد آنتریت، به تحریک اعصاب مزانتریک بستگی دارد. در بیماری های راست روده و مقعد، درد مستقیماً از تحریک اعصاب مقعد ایجاد می شود. در لنفادنیت مزانتریک، بسته به تحریک اعصاب مزانتریک یا فشرده شدن آنها توسط غدد لنفاوی ملتهب، درد ثابت ترین علامت است.

لازم به ذکر است که در برخی موارد بیماری های ارگانیک روده حتی شدیدترین آنها (سرطان) می تواند برای مدت طولانی و بدون درد ایجاد شود که تشخیص آنها را دشوار می کند.

7. پروکتودینیا- درد در راست روده و مقعد، احساس "انگار نشستن بر روی یک جفت". اگر این احساسات ناخوشایند با عمل اجابت مزاج همراه باشد، پس از آن یک فرآیند التهابی در مقعد (اسفنکتریت، پروکتیت، شقاق، هموروئید) ایجاد می شود. صرف نظر از اجابت مزاج، احساسات مشابه می تواند ماهیت صرفاً عملکردی داشته باشد، که ناشی از اسپاسم دردناک عضلات رکتوم و افزایش بی حسی اعصاب مقعد است.

8. زبان.پزشکان قدیمی به ظاهر زبان بیمار اهمیت زیادی می دادند و آن را "آینه معده" می دانستند. درست تر است که در مورد "آینه روده" صحبت کنیم که وضعیت آن اغلب در ظاهر زبان منعکس می شود. به طور معمول، تمام سطح زبان مرطوب، به رنگ صورتی یکنواخت، با پاپیلاهای برجسته، گاهی اوقات کمی در ریشه پوشیده شده است. تغییرات پاتولوژیک به صورت خشکی، پلاک های زرد مایل به خاکستری یا قهوه ای، شیارهای عمیق که به زبان ظاهر یک "نقشه جغرافیایی" می دهد، ترک ها و زخم ها (با گلوسیت) بیان می شود. پلاک ضخیم معمولاً با یبوست همراه با احتباس طولانی مدفوع یا در طول دوره حاد عفونت روده مشاهده می شود. خشکی و رنگ قهوه ای نشانه کم آبی شدید بدن در اثر استفراغ و اسهال است. با اسپرو، پلاگرا و کولیت دیستروفیک، آتروفی پاپیلاها شبیه زبان جنتر در کم خونی بیرمر است. وضعیت زبان به سرعت تغییر می کند و به عنوان یکی از شاخص های پویایی بیماری های روده عمل می کند.

9. نفخ شکم.میزان گازهای روده (متان، نیتروژن، سولفید هیدروژن، دی اکسید کربن) در یک فرد بالغ با غذای مخلوط به 1 لیتر می رسد. محصولات گازی عمدتاً در طی تجزیه فیبر گیاهی توسط باکتری های روده تشکیل می شوند. منابع اصلی تشکیل گاز حبوبات، سبزیجات، کلم، قارچ، نان، سیب زمینی و از محصولات حیوانی - شیر تازه است. آزاد شدن گازها در روز با یک رژیم غذایی منطقی به مقدار تقریبی 200 میلی لیتر (با استفاده از لوله خروجی گاز اندازه گیری می شود) اتفاق می افتد. با مصرف فراوان لوبیا و سویا به عنوان منبع اصلی پروتئین، به 2600 میلی لیتر افزایش می یابد و با افزایش پریستالسیس حتی بیشتر می شود. برعکس، با پریستالسیس کند، بازجذب گازها در خون افزایش می یابد.

برخی از گازها جذب خون می شوند، بقیه در حین اجابت مزاج آزاد می شوند یا خود به خود از بین می روند. نفخ پاتولوژیک روده می تواند ناشی از افزایش تشکیل گازها همراه با غذاهای متورم فراوان در غذا، اختلال در جذب به دلیل التهاب مخاط روده (با انتروکولیت) یا رکود وریدی در حفره شکم (با اختلالات گردش خون) باشد. ، با تاخیر مکانیکی یا اسپاستیک در عبور گازها.

در شرایط عادی، وجود مقدار معینی از گازها، تون و پریستالسیس حلقه های روده را حفظ می کند. نفخ بیش از حد (نفخ) باعث اختلالات مشخصه می شود: احساس پری، نفخ، درد شدید، قولنج گاز، جابجایی دیافراگم و قلب، واکنش های عصبی عروقی به شکل سردرد، سرگیجه و حتی حملات آنژین صدری ("سندرم معده قلب").

افزایش جذب گازها در روده ها باعث ایجاد حس بسیار ناخوشایند بوی بد دهان (foetor ex ore) می شود که اغلب به دلیل افزایش مشکوک بودن، حالت وسواسی دردناک به خود می گیرد. چنین افرادی که معمولاً نوروپات شناخته می شوند، از جامعه دوری می کنند و به دلیل ترس اغراق آمیز از آلوده شدن هوا به گازهای کثیف خود را محکوم به تنهایی می کنند.

10. بی قراری پریستالتیک، غرش،حرکت در روده با تحریک عصبی عضلات روده همراه است. شایع ترین علت، روان رنجوری عملکردی است. اما چنین علائمی ممکن است بیان اولیه انسداد روده به دلیل تنگی، خفه شدن یا لانه گزینی باشد. به ویژه مشخصه تنگی، کشش دوره ای یک حلقه روده جدا شده (علامت وال) است که گاهی اوقات مکان آن را تغییر می دهد، و همچنین ویژگی صدای جریان مایعی که از یک دهانه باریک عبور می کند.

11. حالت تهوع- یک علامت شایع از بیماری های مختلف روده: انتروکولیت حاد، یبوست، آلودگی کرمی. مکانیسم تهوع پیچیده است و همیشه یکنواخت نیست. در اغلب موارد، حالت تهوع بیان اسپاسم روده کوچک در ناحیه پلیکا اثنی عشر یا حلقه های ژژونال است. تحریک رفلکس معده، رسیدن به پیلوروسپاسم و ضد پریستالیس، باعث استفراغ و آروغ زدن می شود. دومی اغلب به دلیل گازهای روده دارای بوی گندیده است.

منبع تهوع و استفراغ اغلب تنها به موازات شناخت و درمان علت اصلی آن شناسایی می شود، به عنوان مثال، کوله سیستیت یا انتروکولیت حاد: همراه با از بین بردن بیماری زمینه ای، حالت تهوع نیز ناپدید می شود. گاهی یک تنقیه پاک کننده ساده برای رفع حالت تهوع کافی است.

12. بی اشتهایی.از دست دادن اشتها نشانه ای از انواع بیماری های بسیاری از اندام ها و سیستم ها یا یک عفونت عمومی است. تغییر در این رفلکس پیچیده بدون قید و شرط نشان دهنده تحریک یا مهار مراکز غذایی است که از قسمت‌های مختلف بدن، اغلب خارج از دستگاه گوارش منتشر می‌شوند. در عین حال، بیماری های دومی (گاستریت آناسیدی، کولیت) می تواند با اشتهای طبیعی رخ دهد. بی اشتهایی همیشه یک علامت تشدید کننده است. با آن، فرآیندهای هضم و جذب غذا ضعیف است، مقدار غذا محدود است. گاهی اوقات احساس انزجار از غذا وجود دارد. بی اشتهایی می تواند نشانه یک بیماری عمومی شدید، سمیت یا روان رنجوری باشد. تغییر در اشتها اغلب به عنوان یک علامت پویا ظریف عمل می کند، که نشانه چرخشی در روند بیماری است.

II تغییرات از سیستم های دیگر

معده.کاهش عملکرد ترشحی معده تا آکیلیای کامل یک اتفاق رایج در بیماری های مختلف روده است. آهیلیا یا در نتیجه عفونت روده ای ظاهر می شود یا به عنوان یک لحظه مستعد برای آن. در هر دو مورد، سیر کولیت را تشدید می کند.

کمتر مشاهده شده است افزایش اسیدیته معده و ترشح منشأ رفلکس به دلیل کولیت اولیه. وجود درد گرسنگی و اسپاسم پیلور می تواند بیماری زخم پپتیک را شبیه سازی کند. هنگام انجام درمان پیچیده، همیشه باید وضعیت ترشح معده را در نظر گرفت.

کبد و مجاری صفراوی.به عنوان یک "فیلتر داخلی"، سیستم کبد و مجاری صفراوی به راحتی تحت تأثیر هر گونه عفونت روده و آلودگی قرار می گیرد که اغلب با کولی باسیلوز، ژیاردیازیس، آمیبیازیس، آسکاریازیس، تب حصبه و تب پاراتیفوئید است. در موارد خفیف، موضوع به کوله سیستیت محدود می شود، در موارد شدیدتر، کلانژیت و هپاتیت (با کولیت اولسراتیو) ایجاد می شود. کولیت آمیب باعث آبسه کبد می شود. از این رو، همه بیماری های مزمن روده ای نیاز دارند که نه تنها رنگدانه های صفراوی در ادرار و خون، بلکه محتویات اثنی عشر و عملکرد کبد را نیز بررسی کنند. علاوه بر این، اختلالات هضم و جذب غذا بر ترشح صفرا و عملکردهای متابولیکی کبد تأثیر می گذارد که روند کولیت را بدتر می کند.

لوزالمعده، مانند مجاری صفراوی، اغلب محل ورود عفونت های روده ای است. برای بیماری های روده ای بررسی آنزیم های اثنی عشر، دیاستاز در ادرار و خون و میزان تریپسین در مدفوع ضروری است. هنگام انجام آنالیزهای اسکاتولوژیک، لازم است علائم نارسایی پانکراس (چربی، عضله، بافت همبند) به خصوص در مورد اسهال چربی که باعث می شود فرد به پانکراتیت مزمن فکر کند، در نظر گرفته شود.

سیستم قلبی عروقی.رابطه نزدیک بین اختلالات گوارشی و قلبی عروقی با تعدادی از علائم آشکار می شود که بسته به بیماری زمینه ای یک سیستم می تواند به طور شماتیک به دو گروه تقسیم شود. اختلالات رفلکس قلب و عروق خونی در بیماری های اولیه روده اهمیت ویژه ای به نظر می رسد. اینها شامل جابجایی قلب به دلیل نفخ و یبوست، تنگی نفس، تپش قلب و درد قلب بعد از غذا خوردن است. اسهال مداوم منجر به کم آبی، افت فشار خون و حتی فروپاشی می شود. یبوست طولانی مدت می تواند باعث واکنش های عروقی به شکل سردرد و سردی اندام ها شود. اسهال دیستروفیک همراه با کمبود ویتامین درون زا، دیستروفی میوکارد، و ادم هیپوپروتئینمیک تأثیر بسیار جدی بر سیستم قلبی عروقی دارد.

مجاری ادراری.سیستیت و پیلیت می توانند با کولیت عفونی همراه باشند، به ویژه در حضور کولی باسیلوز و سوء هاضمه گندیده. نفروز سمی، معمولاً از طبیعت فرار، کمتر مشاهده می شود. اسهال اورمیک اغلب تحت پوشش کولیت اولسراتیو شدید رخ می دهد.

سیستم عصبی.با هر گونه اختلال روده، علائم خاصی از سیستم عصبی وجود دارد: سردرد (با یبوست و مسمومیت روده)، اختلالات خواب و حافظه، ضعف، خستگی، تحریک پذیری، کاهش توانایی کار. ارتباط بین تخمیر و فرآیندهای پوسیدگی و تناوب بین هیجان و افسردگی توسط اکثر نویسندگان رد شده است.

عوامل رفلکس، متابولیک و سوء هاضمه در پاتوژنز اتصالات عصبی روده ای نقش دارند. آسیب به سیستم عصبی به ویژه با کمبود ویتامین های ثانویه (درون زا)، به ویژه با کمبود ویتامین های کمپلکس B مشخص می شود. شدیدترین ضایعات سیستم عصبی با اسهال پلاگروئید مشاهده می شود.

ادرارنقش تشخیصی نیز با افزایش مقدار اوروبیلین و بیلی روبین در ادرار (با درگیری کبد و مجاری صفراوی در آسیب شناسی روده)، نشان دهنده (با اشکال پوسیده کولیت و انسداد روده بالا)، وجود عناصر تشکیل شده پاتولوژیک (با پیلوسیستیت همزمان)، پروتئین و گچ (با نفریت). الیگوری و آنوری می تواند پس از اسهال شدید، پلی اوری - با شرایط دیستروفیک، پولاکیوری - با دیسکینزی روده رخ دهد.

خونتغییرات در خون قرمز به شکل کم خونی هیپوکرومیک در همه انواع کولیت شدید و انتریت غیر معمول نیست. کم خونی، حتی مانند خطرناک، ممکن است اولین علامت سرطان معده و روده باشد. کم خونی پس از خونریزی انواع خونریزی های روده ای (با کولیت اولسراتیو، هموروئید، سرطان و غیره) را پیچیده می کند.

پارامترهای بیوشیمیایی علاوه بر موارد فوق، داده های زیر مهم هستند: باقیمانده نیتروژن خون (برای کولیت اورمیک)، محتوای کلسیم در خون (برای اسپرو و ​​سایر اشکال اسهال چرب)، ویتامین های A، B 1 و C (برای کمبود ویتامین ثانویه) پروترومبین (برای دیاتز هموراژیک و یرقان)، پروتئین های پلاسما (در کولیت دیستروفیک و کمبود ویتامین).

سندرم های عملکردی اصلی روده

1. دیسکینزی روده

اختلال در عملکرد حرکتی روده با انواع بیماری های ارگانیک (کولیت، تومورها، انسداد) همراه است، اما می تواند ماهیت کاملاً عملکردی نیز داشته باشد. بنابراین روشن شدن پاتوژنز این دیسکینزی ها در تشخیص هر بیماری روده ای بسیار مهم است.

به عنوان یک بیماری یا سندرم مستقل، دیسکینزی تنها در تصویر یبوست معمولی ظاهر می شود. با این حال، اهمیت آن در آسیب شناسی روده به این محدود نمی شود، زیرا معمولاً روند شایع ترین بیماری روده - انتروکولیت مزمن با هر علتی را پیچیده می کند. در عین حال، دیسکینزی به عنوان یک مرحله اولیه یا میانی برای تعدادی از عوارض بعدی آماده می شود و می تواند در ایجاد بیماری های جدی تر نقش داشته باشد: مثال دیسکینزی انتقال یک اختلال عملکردی به رنج ارگانیک و بازگشت را نشان می دهد.

علل دیسکینزی اختلالات عصب دهی روده، اختلال در هماهنگی در سیستم عصبی خودمختار و مرکزی و اعوجاج رفلکس های بدون شرط و شرطی است. جایگاه ویژه ای توسط دیسکینزی های رفلکس روده به دلیل بیماری های سایر اندام ها، به عنوان مثال، کوله سیستیت و زخم معده اشغال شده است. در این مورد، اسپاسم روده توسط رفلکس های احشایی- احشایی که از کانون های آسیب شناختی تحریک (مجاری صفراوی، ناحیه معده و دوازدهه) ناشی می شود، پشتیبانی می شود.

تصویر بالینی دیسکینزی روده به احساس ذهنی پری، سنگینی در شکم، اصرارهای کاذب، احساس رهاسازی ناقص پس از اجابت مزاج و قولنج روده خلاصه می شود. یبوست دیسکینتیک نیز باعث تعدادی از اختلالات عمومی می شود: سردرد، سردی اندام ها، خستگی و ضعف، کاهش توانایی کار و افسردگی.

اشکال مختلف دیسکینزی روده. اسهال کاذب با تخلیه مکرر مدفوع مایع کم به دلیل احتباس در روده بزرگ همراه با تحریک دیواره آن.

ترشح مدفوع با قوام مختلف:

الف) ابتدا نرم، سپس متراکم. ب) ابتدا یک پلاگ مدفوع، سپس مدفوع نرم. ج) فوران سریع مدفوع همراه با ترشح بیش از حد یا هیپرکینزی. د) یبوست سمت چپ (بیشتر) یا سمت راست (کمتر).

2. سوء هاضمه روده

این اصطلاح معمولاً به اختلالات گوارشی روده ای با ماهیت عملکردی اشاره دارد که با بیماری های ارگانیک دستگاه روده مرتبط نیست. با تقسیم آنها به گروه های جداگانه بر اساس اصول علت شناسی، ما فقط می توانیم یک طرح کار ارائه دهیم، زیرا مرز بین اختلالات عملکردی و ارگانیک مبهم است، و همچنین به این دلیل که اختلالات عملکردی (ناکارآمدی) عنصر جدایی ناپذیر هر بیماری روده ای است. با این وجود، چنین طرح کاری برای درک علت شناسی اشکال بالینی فردی و توسعه درمان مناسب ضروری است.

سوء هاضمه گوارشی.اختلالات فاز گوارشی معده به راحتی منجر به اختلال در فاز روده می شود. شایع ترین شکل این اختلالات گوارشی اسهال آشیل است که با تسریع تخلیه معده و تحریک روده کوچک توسط محتویات معده فراوان و ضعیف همراه است. در مرحله اولیه آشیلیا جبران نشده معده، اسهال با اسید کلریدریک یا شیره مصنوعی معده به سرعت درمان می شود. در آینده، اسهال می تواند توسط انتروکولیت ثانویه پشتیبانی شود، زمانی که عامل گوارشی در پاتوژنز در پس زمینه محو می شود و جای خود را به عامل عفونی-التهابی می دهد. این انتروکولیت ثانویه تقریباً تصویری مشابه با سوء هاضمه ساده گوارشی ارائه می دهد (تعدادی از فیبرهای گیاهی قابل هضم و فیبرهای عضلانی ضعیف هضم شده)، اما نیاز به درمان متفاوتی دارند (به زیر مراجعه کنید). از نظر کوپرولوژیکی، آنها با وجود مخاط با سوء هاضمه تفاوت دارند.

سوء هاضمه پانکراس.این شکل از اسهال با موارد زیر مشخص می شود: لنتریا، ایجاد کننده و استئاتوره با غلبه چربی های خنثی. در موارد پیشرفته، مدفوع دارای حجم زیاد، ظاهری روغنی بوده و به سرعت در هوا سفت می شود. سوء هاضمه پانکراس به هیچ وجه برای آشیلیا معده ضروری نیست. درمان به استفاده از رژیم غذایی محدود کننده چربی ها و گوشت های خشن و تجویز پانکراتین با بیسموت، تانالبین یا گچ خالص خلاصه می شود.

سوء هاضمه کبدی،یعنی سوء هاضمه به دلیل نارسایی عملکرد کبد یا مجرای صفراوی می تواند بر عملکرد معده، روده یا کل دستگاه گوارش تأثیر بگذارد. در شکل معده سوء هاضمه کبدی، علائم دیوپپتیک یادآور گاستریت (سنگینی بعد از غذا خوردن، احساس سیری سریع، طعم تلخ در دهان، بی اشتهایی، حالت تهوع، آروغ زدن) وجود دارد، به ویژه پس از خوردن غذاهای چرب. شکل روده ای با اسهال مشخص می شود که در اوایل صبح (یک علامت "ساعت زنگ دار") یا پس از خوردن غذاهای چرب رخ می دهد. عدم تحمل چربی با تامین ناکافی اسیدهای صفراوی به روده ها، به ویژه با زردی همراه است. چربی های صابونی شده و کریستال های اسید چرب در مدفوع غالب هستند.

در موارد دیگر، یبوست مشاهده می شود که با فقدان اثر تحریک کننده اسیدهای صفراوی بر روی روده ها و همچنین کولوسپاسم رفلکس توضیح داده می شود. یبوست، به نوبه خود، روند ورود صفرا به روده (دایره باطل) را بیشتر مهار می کند.

ماهیت عملکردی و بازتابی سوء هاضمه کبدی ناشی از آسیب اولیه به کبد یا مجاری صفراوی است. تشخیص سوء هاضمه کبدی همچنین با تأثیر مفید درمان بیماری زا با هدف حفظ اندام بیمار و تحریک دقیق عملکرد آن - داروهای کلرتیک (نمک کارلزباد برای یبوست، هولوسا برای اسهال)، متنامین، روش های حرارتی، رژیم غذایی محدود در چربی ها پشتیبانی می شود. و غذاهای سرخ شده

سوء هاضمه تخمیری به دلیل مصرف زیاد کربوهیدرات ها ایجاد می شود. کمبود نسبی آنزیم‌های آمیلولیتیک منجر به این واقعیت می‌شود که کربوهیدرات‌های اضافی هضم نمی‌شوند یا فقط تا حدی تجزیه می‌شوند، با تشکیل محصولات تخمیر فراوان، عمدتاً در سکوم و کولون صعودی. فرآیندهای تخمیر در حضور آشیلیا معده به دلیل کمبود اسید هیدروکلریک، که پوسته پروتئینی محصولات کربوهیدراتی را تجزیه می کند، بیشتر می شود (amilorhexis).

تصویر بالینی سوء هاضمه تخمیری تنها در اوایل دوران کودکی شدید است. اغلب این بیماری منجر به دیستروفی می شود. در بزرگسالان اسهال همراه با ترشح مدفوع کف آلود، نفخ و درد خفیف مشاهده می شود. مدفوع به شدت اسیدی است، حاوی مقدار زیادی دانه های نشاسته، فیبر هضم شده و فلور تخمیری (مخمر، کلستریدیا، اسپیریل) است، اما بدون هیچ گونه مخلوطی از مخاط و خون، همانطور که در مورد شکل تخمیری کولیت وجود دارد. حلقه های روده به شدت با گاز متسع شده، در جاهایی اسپاستیک، اما کمی دردناک است. تیرگی کبد توسط کولون بالارونده متورم پوشانده می شود، دیافراگم بالا می رود. قلب حالت افقی پیدا می کند که می تواند باعث حملات تنگی نفس، تپش قلب و ناراحتی در ناحیه قلب شود (به ویژه در حالت خوابیده) که با نشستن و راه رفتن تسکین می یابد. تغذیه عمومی کمی آسیب می بیند، زیرا جذب پروتئین ها و چربی ها در روده کوچک مختل نمی شود.

سیر بیماری معمولاً کاملاً خوش خیم است. با رژیم غذایی محدود در کربوهیدرات ها و فیبر گیاهی، بهبود به سرعت رخ می دهد و در مراحل اولیه، بهبودی رخ می دهد. اشکال طولانی مدت با کوچکترین نقض رژیم غذایی با عود مشخص می شود. یک عامل تشدید کننده، آکیلیا معده است که روند آمینورکسیس را کاهش می دهد. تغییر در فلور روده و ضعیف شدن عمومی بدن دروازه‌های عفونت ثانویه را باز می‌کند که به راحتی منجر به ایجاد انتروکولیت مزمن با دوره طولانی‌تر می‌شود.

سوء هاضمه پوترید. شروع این اختلال گوارشی با تامین بیش از حد پروتئین های غذایی، عمدتاً گوشت، یا هضم ضعیف آنها همراه است. تشکیل فراوان محصولات پوسیده از تجزیه ناقص پروتئین (ایندول، اسکاتول، تریپتوفان، توکسامین ها و غیره) باعث تعدادی از علائم سوء هاضمه می شود: سردرد، وازواسپاسم با اندام های سرد و رنگ پریدگی، کم خونی هیپوکرومیک. مدفوع معمولاً کمیاب، مایع یا خشن، بوی گندیده، به رنگ قهوه ای مایل به خاکستری، به شدت قلیایی، با محتوای غنی از فیبرهای عضلانی و بافت همبند است.

انحرافات شیمی و فلاپ های روده ای با این شکل پیچیده تر از تخمیر هستند. در این موارد، عادی سازی فلور باکتریایی و شیمی با کمک یک رژیم غذایی متضاد (کربوهیدرات-چربی) دشوارتر است. کربوهیدرات های اضافی به راحتی منجر به تحریک حلقه های روده و آزاد شدن در مجرای روده می شود، ابتدا یک ترانسودات آبکی و سپس یک اگزودای التهابی غنی از پروتئین. در نتیجه، یک دایره باطل با افزایش تدریجی فرآیندهای پوسیدگی و علائم سوء هاضمه ایجاد می شود.

برای شکستن این دایره باطل، باید روده ها را از محصولات پوسیدگی پاتولوژیک به طور ریشه ای تخلیه کرد و همزمان با ملین ها و یک دوره کوتاه درمان با سولفونامیدها (10.0 به مدت 2-3 روز) استریل کرد. تجویز رژیم ناشتا سیب نیز توصیه می شود.

سوء هاضمه عصبی.این شکل از سوء هاضمه روده با جزئیات بیشتر در فصل روان رنجوری روده مورد بحث قرار خواهد گرفت. ویژگی بارز آن عدم وجود کولیت مشخص و مهمتر از همه، علت عصبی اختلالات سوء هاضمه است. اتصالات عصبی احشایی در برخی موارد ناشی از اثرات رفلکس اندام های مجاور (کبد، کیسه صفرا، معده)، در برخی دیگر - توسط سیستم عصبی مرکزی، تحریک قشر یا مراکز زیر قشری است. در مورد دوم، اختلال عملکرد روده به شکل اسهال، یبوست، اتساع، میل های کاذب، قولنج و غیره به طور مستقیم با احساسات منفی مرتبط است - ترس، مالیخولیا، افکار وسواسی، خاطرات، "تداعی ها" (رفلکس های شرطی). اسهال سریع به ویژه معمول است

تحت تأثیر افکار وسواسی یا ترس (به اصطلاح بیماری خرس). آزاد شدن ناگهانی مدفوع مایع بدون ترکیب عناصر التهابی ناشی از یک موج طولانی پریستالتیک از پیلور به مقعد است که تمام ترمزهای فیزیولوژیکی دریچه ایلئوسکال و پیچ خوردگی های روده بزرگ را دور می زند. دلیل چنین اسهالی یا یک تجربه هیجانی حاد است یا تحریکات رفلکس شرطی با ماهیت پیچیده تر، به عنوان مثال، خاطرات تجربیات مشابه، شرایط نامطلوب خارجی (قرار گرفتن در محیطی که امکان استفاده از دستشویی را منتفی می کند).

تفسیر صحیح ماهیت سوء هاضمه عصبی، و در نتیجه درمان هدفمند، تنها در پرتو آسیب شناسی قشر احشایی امکان پذیر است.

اسهال بعد از ظهر

الف) اسهال صفراوی به صورت بحران درد شدید همراه با میل شدید به اجابت مزاج و ترشح مدفوع زرد یا سبز تیره با محتوای فراوان رنگدانه های صفراوی. معادل این اسهال ها "بحران صفرا" با استفراغ زیاد صفرا تا چند لیتر است (مشاهدات شخصی). علل بحران یک رفلکس احشایی به دلیل افزایش تحریک پذیری عصبی است. این بر اساس کوله سیستیت نهفته است. ترشح مدفوع صفرا باعث احساس سوزش در مقعد می شود. ب) در کولیت، میل بعد از ظهر به دفع مدفوع به دلیل تحریک روده عرضی از معده پر رخ می دهد. ماهیت مدفوع مربوط به محل اولیه اضطرار است، جایی که امواج طولانی پریستالتیک به رکتوم می رسد. علت اسهال بعد از ظهر در افزایش تحریک پذیری روده و عصبی عمومی نهفته است.

3. دیستروفی

بر خلاف دیستروفی اولیه دوران کودکی همراه با اسهال ناتوان کننده آن، که یک واحد بینی خاص است، دیستروفی در بزرگسالان یک مرحله میانی، گذرا یا عارضه بیماری های مختلف روده است، به عنوان مثال، یک پیامد بسیار شایع کولیت شدید. در اینجا تنها نقش دیستروفی را به عنوان یکی از سندرم های آسیب شناسی روده در نظر خواهیم گرفت.

اختلالات تغذیه ای عمومی می تواند با هر بیماری روده ای، ارگانیک و عملکردی، همراه با اختلال در جذب غذا در روده کوچک ایجاد شود. علل اختلالات جذبی ممکن است عبور سریع غذا و آتروفی دیواره روده کوچک به دلیل التهاب طولانی مدت (در انتریت شدید)، تخلیه عروق لنفاوی مزانتر (در سل یا به اصطلاح لیپودیستروفی ویپل) باشد. اما حتی خارج از چنین بیماری‌های شدیدی، فرآیند جذب می‌تواند با تسریع شدید عبور در روده‌های کوچک با ماهیت صرفاً نوروژنیک مختل شود.

از دست دادن یا محدودیت شدید جذب در روده کوچک به طور طبیعی منجر به کمبود مهم ترین مواد مغذی در بدن، در درجه اول پروتئین ها و چربی ها می شود. این کمبود حتی زمانی اجتناب ناپذیر است که پس از عبور سریع از روده کوچک، غلات غذا در روده بزرگ باقی می ماند، جایی که پس از جذب آب غلیظ می شود. پیامد هیپوپروتئینمی ادم «بدون پروتئین» به دلیل برهم زدن تعادل انکوتیک است. در همان زمان، کاهش چربی خون و کاهش قند خون و همچنین کمبود ویتامین های ضروری در خون و بافت ها رخ می دهد.

اسهال ناتوان کننده منجر به کم آبی بدن و غلیظ شدن خون می شود که تمام پارامترهای بیوشیمیایی را به سمت افزایش آنها تغییر می دهد: تعداد هموگلوبین و پروتئین های پلاسما ممکن است بیشتر از حد طبیعی باشد، اما تعادل انکوتیک حفظ می شود. با این حال، این نوع "خشک" دیستروفی حتی شدیدتر از نوع ادماتوز است و علاوه بر علائم کمبود پروتئین، چربی و ویتامین، تصویری از کم آبی بافت همراه با تغییراتی در عملکرد عصبی عضلانی ایجاد می کند: تشنج، فلج، اغلب روان پریشی افسردگی. و کمبود ویتامین های متعدد، به ویژه نوع پلاگروئید.

سرکوب تمام عملکردهای گوارشی، کاهش وزن و اختلال عمومی تروفیسم می تواند منجر به تغییرات غیرقابل برگشت در سیستم عصبی شود. کاهش شدید مقاومت دروازه ها را به روی هر گونه عفونت (ذات الریه، اسهال خونی، سل، اریسیپلا) باز می کند که بیمار می تواند در اثر آن بمیرد.

خوشبختانه، این موارد شدید و غیرقابل برگشت تحت شرایط تغذیه‌ای عادی استثنایی نادر هستند. فرم‌های پاک‌شده و با بیان مبهم بسیار رایج‌تر هستند، که با این حال، ساختار بیماری‌زایی مشابهی دارند. در اینجا فقط تأکید بر اهمیت عامل دیستروفیک مهم است که هر بیماری روده ای را پیچیده می کند و اثر خود را بر روند بیماری می گذارد. ارتباط بین دیستروفی و ​​عفونت از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است که در مرحله دوم مطرح می‌شود و باعث ایجاد مرحله جدیدی از بیماری یا حتی یک بیماری جدید می‌شود، به عنوان مثال، اسهال خونی باکتریایی که به سوء هاضمه یا دیستروفی عملکردی اولیه می‌پیوندد. بنابراین، دیستروفی می تواند به عنوان یک پیوند ارتباطی بین مراحل عملکردی و ارگانیک فرآیند پاتولوژیک عمل کند.

4. خود مسمومیت روده ای

اگرچه بیشتر علائمی که به مسمومیت روده نسبت داده می شود به عوامل دیگری بستگی دارد - عصبی، عروقی، آلرژیک، عفونی، احتمال خود مسمومیت واقعی با نارسایی گوارشی روده بدون شک است. بنابراین، در طی فرآیندهای پوسیدگی در روده ها، تعدادی از محصولات سمی عمدتاً با منشاء پروتئینی تشکیل می شود: توکسامین ها (هیستامین و غیره)، آمونیاک، فنل ها (از تیروزین)، ایندول و اسکاتول (از تریپتوفان)، سولفیدها و سولفید هیدروژن. (از سیستین).

در طی فرآیندهای تخمیر، اسیدهای آلی می توانند اثرات مضری داشته باشند:

الف) اثر همولیتیک، ب) اثر کلسیم زدایی به دلیل افزایش از دست دادن نمک های کلسیم، ج) اثر اسیدی به دلیل افزایش تشکیل استون، د) اگزالمی ناشی از تشکیل اسید اگزالیک از کربوهیدرات ها با کمک اشریشیا کلی (در سکوم). ).

در طی فرآیندهای پوسیدگی و تخمیری، معمولاً ترکیبی از چندین عامل مضر رخ می دهد. تشخیص سوء هاضمه گندیده از سوء هاضمه تخمیری، علاوه بر علائم اسکاتولوژیک، بر اساس اندیکاتوری، به ویژه در سوء هاضمه گندیده، قابل تشخیص است.

بنابراین، سندرم های عملکردی ذکر شده - دیسکینزی، سوء هاضمه، دیستروفی و ​​مسمومیت - همراهان رایج اکثر بیماری های روده هستند. این سندرم ها که به صورت جداگانه یا جمعی ظاهر می شوند، تصویر بالینی کل بیماری را مشخص می کنند و انتخاب درمان پاتوژنتیک را تعیین می کنند.

آنتریت مزمن و انتروکولیت

1. آنتریت مزمن

اجازه دهید ارائه سیستماتیک بیماری های روده را با ضایعات روده کوچک شروع کنیم، زیرا بیماری های دوازدهه (زخم گوارشی، اثنی عشر، دیورتیکولوز و غیره) ارتباط نزدیکی با آسیب شناسی معده دارند و باید در هنگام توصیف بیماری های روده مورد توجه قرار گیرند. دومی.

شرایط عمومی آسیب شناسی روده کوچک از ویژگی های عملکردی این بخش از لوله روده ناشی می شود.

عملکرد حرکتی توسط دو ناحیه مرزی تعیین می شود: در نزدیکی - مرز با ناحیه معده و دوازدهه (plica duodenojejunalis)، دیستال - دریچه ileocecal. هر دوی این نواحی مرزی گیرنده‌های میانی فعال هستند، منابعی از ارتباطات بازتابی فراوان. بنابراین، محتویات معده، با ورود به ژژنوم، اولین موج پریستالتیک را ارسال می کند، که اگر سیستم عصبی بیش از حد تحریک شود، می تواند به مقعد برسد و باعث اسهال فوری شود. تخلیه سریع معده، علاوه بر این، منجر به واکنش های هیپوگلیسمی به دلیل جذب سریع کربوهیدرات ها می شود، و همچنین با یک "شوک روده کوچک" خاص همراه است. هیپوگلیسمی و شوک بیماری های متعددی را در اندام های مختلف پیچیده می کند و به طور مستقیم با قسمت فوقانی روده کوچک مرتبط است.

فرآیند جذب کم اهمیت نیست، که به راحتی توسط ضایعات بخش فوق مختل می شود. واضح است که هر آنتریت تا حدودی جدی مستلزم علائم کمبود مواد مغذی مورد نیاز بدن است، برخلاف کولیت، زمانی که حتی ضایعات اولسراتیو شدید فرآیندهای جذب را تهدید نمی کند. بنابراین، انتقال فرآیند التهابی از روده بزرگ به روده کوچک، به ویژه به بخش های بالایی آن، همیشه یک عارضه جدی است.

اختلالات ترشحی روده کوچک به دلیل نقش جایگزینی برجسته آنزیم های پانکراس، نقش کمتری در فرآیند کلی گوارش دارند. با این حال، با انتریت منتشر، هر دو فرآیند ترشحی و جذب آسیب می بینند، و بنابراین، تروفیسم بدن.

بیماری های التهابی روده کوچک به ندرت به صورت جدا شده رخ می دهد. اغلب ما با انتروکولیت سروکار داریم. با این حال، درگیری روده کوچک علائم بسیار واضحی را نشان می دهد. غلبه آسیب شناسی روده کوچک، حتی با انتروکولیت، اثر واضحی بر کل تصویر بالینی باقی می گذارد. با این حال، در برخی موارد، تصویر بالینی آنتریت به علائم فردی محدود می شود و تنها یکی از اجزای بیماری عمومی را تشکیل می دهد.

به عنوان مثال می توان به انتروکولیت ژیاردیازیس و لنفادنیت مزانتریک اشاره کرد. تحریک روده کوچک به طور منظم با بیماری هایی مانند گاستریت آناسید، کوله سیستیت و بیماری های معده عمل شده همراه است.

اما انتریت همچنین می تواند به عنوان یک بیماری مستقل ظاهر شود که اغلب به یکی از دو شکل زیر است.

1. اسهال ژژنومبا میل شدید به مدفوع بلافاصله پس از غذا خوردن مشخص می شود (شبیه به آشیل یا ژیاردیازیس). مدفوع دارای رنگ مایل به سبز، قوام مایع مخلوط است، حاوی مخاطی است که با مدفوع مخلوط شده است و بقایای فراوانی از چربی های صابونی شده (کریستال ها، توده ها، سوزن های اسیدهای چرب) وجود دارد. چربی اضافی حتی می تواند مدفوع را تغییر رنگ دهد. این شکل به عنوان "سوء هاضمه صابونی" (Porges) توصیف می شود. مشخصه حالت ضعف عمومی شدید همراه با احساس گرما، لرزش دست ها و سرگیجه تا فروپاشی است که بلافاصله پس از اجابت مزاج رخ می دهد و یادآور کمای هیپوگلیسمی است. مکانیسم این "شوک روده کوچک" به طرق مختلف توضیح داده شده است. برخی از نویسندگان آن را با هیپوگلیسمی به دلیل عبور سریع غذا از روده کوچک و جذب سریع کربوهیدرات ها مرتبط می دانند که با بی ثباتی عصبی عمومی، این علائم را ایجاد می کند. برخی دیگر نقش اصلی را به پرخونی در ناحیه عصب سلیاک با افت فشار خون رفلکس نسبت می دهند. هنگامی که در مورد بیماری های روده کوچک صحبت می کنیم، این توضیح به نظر ما محتمل تر است، در حالی که هیپوگلیسمی بیشتر مشخصه تعدادی از سندرم های معده است، به عنوان مثال، با آشیلیا و پس از برداشتن معده.

2. آنتریت مزمنمی تواند سال ها به طول انجامد. شروع این بیماری اغلب به دوران کودکی برمی گردد. دوره معمولاً خفیف است، نه پیشرونده، اما با تمایل به انتقال به انتروکولیت.

علل

عفونت‌های مزمن از جمله سل، بیماری‌های معده (گاستریت آناسیدی، وضعیت پس از جراحی معده)، مسمومیت مزمن (سرب)، اضافه بار با غذاهای حجیم و چرب نقش دارند. عفونت در روده کوچک را می توان با تغییر در فلور باکتریایی ("دیس باکتری") حفظ کرد، زمانی که کاهش سد معده و روده و واکنش قلیایی ترشحات التهابی به معرفی و توسعه باکتری هایی کمک می کند که بیماری زایی را افزایش می دهند. این واقعیت به صورت تجربی با روش کارتریج روده ای ثابت شده است.

علائم اصلی

غرش و انتقال خون در شکم، نفخ، درد بلافاصله پس از شروع غذا خوردن، شبیه سازی درد اولیه در زخم معده بلند. توجه کافی به نشانه شوک وازوموتور بعد از مدفوع یا غذا نمی شود. دلیل دومی ممکن است در نقض عملکرد مانع اپیتلیوم روده کوچک به عنوان تنظیم کننده ریتم جذب غذا باشد. اسهال ممکن است برای مدت طولانی وجود نداشته باشد. تسریع عبور از روده کوچک با عبور کندتر از روده بزرگ جبران می شود، جایی که مدفوع زمان تشکیل کامل دارد و نشاسته و فیبر توسط باکتری ها و آنزیم ها هضم می شوند. اختلالات جذب با بقایای چربی فراوان در مدفوع آشکار می شود که با مصرف مقدار زیادی چربی، رنگ روشنی دارد. این استئاتوره باید از سایر اختلالات مشابه (با پانکراتیت، سل مزانتریک، اسپرو) متمایز شود.

از علائم عینی، اول از همه، باید به یک ناحیه دردناک هیپراستزی پوست در ناحیه عضله راست شکمی و در خلفی در امتداد خط پاراورتبرال چپ از آخرین مهره سینه ای تا اولین مهره کمری (Porges) اشاره کرد. نقطه درد سمت چپ ناف با زخم معده روده کوچک منطبق است. در ایلیت ناحیه ای، نقطه درد در ناحیه ایلئوسکال، در محل نفوذ است. با لنفادنیت مزانتریک، نواحی درد با سیر مزانتر (علامت استرنبرگ) مطابقت دارد.

علائم آزمایشگاهی

تصویر مشخصه اسکاتولوژیک به وجود مدفوع تشکیل شده، مخلوط نزدیک با مخاط، به رنگ سبز مایل به زرد یا روشن، با محتوای بالای چربی های صابونی شده خلاصه می شود. ترشح معده اغلب به صفر می رسد. تست های عملکرد کبد که با هپاتیت شدید پیچیده می شوند، پاتولوژیک هستند. مانند سوء هاضمه گندیده، مقدار اندیکان در ادرار افزایش می یابد.

اشعه ایکس سرعت عبور از روده کوچک را نشان می دهد: پس از 2-3 ساعت، باریم وارد روده بزرگ می شود. گاهی با فلوروسکوپی پس از 2-3 ساعت باریم در معده و روده بزرگ است در حالی که روده کوچک خالی است. در موارد دیگر، سطوحی از مایع در حلقه های روده کوچک با حباب های گاز در بالای آنها وجود دارد.

عوارض.اغلب، روند پاتولوژیک به روده بزرگ منتقل می شود و باعث ایجاد یک تصویر پیش پا افتاده از انتروکولیت می شود. نقض فرآیندهای جذب به طور طبیعی منجر به دیستروفی، کمبود ویتامین و کم خونی می شود. آسیب به اپیتلیوم روده مسمومیت مزمن را حفظ می کند، که باعث تعدادی از علائم سمی و آلرژیک می شود: کهیر، اگزما، ادم Quincke. در آینده، بیماری ممکن است با کوله سیستیت، قولنج کبدی، کم خونی هیپوکرومیک، گلوسیت، استوماتیت آفتی و اسهال آنافیلاکتیک پیچیده شود. آسیب به عروق حفره شکمی با ایجاد اسپلنومگالی ترومبوفلبیتیک نیز امکان پذیر است. همانطور که مشخص است، تاریخچه بیماران مبتلا به این بیماری طحال حاوی نشانه هایی از ترومای شکمی یا عفونت های مزمن روده است.

هنگام افتراق آنتریت از سایر بیماری ها، سل روده، لنفادنیت مزانتریک، اسپرو و ​​آپاندیسیت مزمن باید حذف شوند.

انتریت حاد می تواند توسط هر گونه عفونت روده ای، احتمالاً یک ویروس یا حتی خنک کننده ساده، با قضاوت در ادبیات ایجاد شود.

رفتارشامل تقسیم وعده های غذایی در وعده های کوچک، آهسته خوردن و مصرف جداگانه غذای جامد و مایع به منظور کند کردن تخلیه و جذب غذا است. فیبر سبزیجات درشت و غذاهای حجیم چرب ممنوع است. گوشت به مقدار زیاد (تا 200 گرم در روز) خرد شده یا آب پز شده توصیه می شود. برای یبوست آب میوه خام، کمپوت و ماست تجویز می شود.

منوی نمونه. صبحانه: تخم مرغ آب پز، کاکائو با آب، نان سفید (یا خاکستری) برشته شده با کره. ناهار: آب گوشت یا سوپ سبزیجات پوره شده با برنج، کتلت گوشت، مرغ یا ماهی بدون چربی آب پز با پوره سبزیجات، ژله میوه. اوایل شام: فرنی برنج روی آب با کره یا چیزکیک. قبل از خواب، چای، کراکر، کلوچه.

برای اسهال، دم کرده گیاهان خشک (بابونه، نعناع، ​​شوید، شبدر) 1/4 فنجان 3-4 بار در روز.

ایلیت منطقه ای (ترمینال) (بیماری کرون)

در سال 1932، کرون، گونزبورگ و اوپنهایمر برای اولین بار 13 مورد انتریت شدید همراه با اسهال، درد شکم، خستگی، کم خونی، تب، نفوذ در ناحیه ایلئوسکال را توصیف کردند که با تنگی و فیستول پیچیده شد. نیمی از بیماران بعد از آپاندکتومی اسکار داشتند. بعدها، تغییرات مشابه (گرانولوم) در روده بزرگ و حتی در معده توصیف شد.

آناتومی پاتولوژیک.بیشتر اوقات، حلقه انتهایی ایلئوم تحت تأثیر قرار می گیرد، از جایی که روند در جهت پروگزیمال ادامه می یابد، کمتر به صورت دمی، به سمت کولون حرکت می کند، حلقه های روده را که غنی ترین عناصر لنفاوی هستند، می گیرد. بخش های آسیب دیده ضخیم، سفت و سخت هستند، غشای سروزی با ترشحات چربی و فیبرین پوشیده شده است. مزانتر مجاور متورم، ضخیم شده و غدد لنفاوی بزرگ شده است. فرآیند سکوم در کمیسورها تعبیه شده است. سوراخ‌هایی از روده به داخل مزانتر، با تشکیل فیستول وجود دارد. در حلقه های روده برداشته شده، دیواره به شدت ضخیم می شود، لومن باریک می شود، زخم ها، نکروز و هیپرپلازی مخاطی وجود دارد. از نظر بافت شناسی، هیپرپلازی غیر اختصاصی بافت لنفاوی لایه زیر مخاطی مشاهده می شود. در غدد لنفاوی سلول های غول پیکر بدون کازاسیون و باسیل کوخ وجود دارد. این فرآیند لنفوگرانولوماتوز تقریباً از سل قابل تشخیص نیست.

فرض بر این بود که این بیماری به دلیل سل روده توسط باسیل های گاوی با مقاومت خوب درشت ارگانیسم، با انسداد عروق لنفاوی و عفونت ثانویه ایجاد می شود. شباهت های تشریحی با سارکوئیدوز بک نیز اشاره شد.

به طور تجربی ثابت شد که می توان فرآیند مشابهی را در روده سگ با وارد کردن مواد تحریک کننده (ماسه ریز، تالک) به مزانتری و غدد لنفاوی که مجاری شیری را مسدود می کند، تولید کرد. تجویز داخل وریدی بعدی باکتری باعث افزایش توسعه این فرآیند شد.

علت و پاتوژنز به ترکیبی از عفونت ناشناخته با انسداد عروق لنفاوی خلاصه می شود.

تاریخچه اغلب نشان دهنده آپاندیسیت و اسهال خونی باکتریایی و همچنین شرایط تغذیه نامناسب است.

بیماری کرون،همچنین به عنوان ایلیت منطقه ای شناخته می شود، یک التهاب مزمن دیواره روده است که بیشتر قسمت انتهایی روده کوچک یا کولون است. التهاب لایه‌های عمیق دیواره‌های روده را تحت تأثیر قرار می‌دهد و زخم‌ها و آبسه‌ها ایجاد می‌شوند. زخم ها می توانند به طور کامل دیواره را از بین ببرند و راه های غیر طبیعی (فیستول) را به سایر قسمت های روده، سایر اندام ها مانند مثانه یا پوست ایجاد کنند. همچنین ممکن است شقاق عمیق در داخل و اطراف مقعد ایجاد شود. التهاب می تواند منجر به ضخیم شدن دیواره روده و در نهایت انسداد کامل روده شود. علائم بیماری کرون به شکل حملاتی ظاهر می شود که متناوب با دوره های رفاه طبیعی است. برخی از افراد تنها یک یا دو حمله دارند و سپس بهبود می یابند. برای دیگران، حملات در طول زندگی آنها تکرار می شود.

علل

. علت بیماری کرون ناشناخته است. . ظاهرا عوامل ارثی تا حدودی در بروز این بیماری نقش دارند. . بر اساس برخی نظریه ها، علل بیماری ممکن است عبارتند از: بیماری های عفونی ویروسی یا باکتریایی، بیماری های خود ایمنی، آلرژی های غذایی یا رکود لنفاوی. جلوگیری. در حال حاضر هیچ راه شناخته شده ای برای پیشگیری از بیماری کرون وجود ندارد، اما درمان های مختلفی وجود دارد که علائم را تسکین می دهد.

علائم

1) سندرم کولیت اولسراتیو همراه با اسهال و ترشح مخاط و چرک بدون خون آشکار. کولون فقط تا حلقه نزولی تحت تاثیر قرار می گیرد، سیگموئید و رکتوم دست نخورده باقی می مانند. با این حال، در آینده این روند به صورت دمی گسترش می یابد، بنابراین عمل باید قبل از شروع یک مرحله دیرهنگام انجام شود. 2) سندرم انسداد روده کوچک؛ 3) آپاندیسیت کاذب. 4) قولنج روده; 5) واکنش های عصبی . حملات درد یا گرفتگی، معمولا در اطراف ناف یا سمت راست پایین شکم. . اسهال آبکی مداوم . خونریزی از رکتوم یا خون در مدفوع. . شقاق مقعد. . حالت تهوع. . تب. . خستگی. . از دست دادن اشتها و وزن. . عوارض در اندام ها و سیستم های مختلف مانند درد مفاصل به دلیل آرتروز، التهاب چشم ها و ضایعات روی پوست.

تشخیص

. شرح حال پزشکی و معاینه فیزیکی ضروری است. . ممکن است نیاز به آزمایش خون باشد. . ممکن است رادیوگرافی از روده کوچک انجام شود. . ممکن است تنقیه باریم داده شود. باریم تصویر واضحی از روده بزرگ ایجاد می کند. . ممکن است رکتوسیگموئیدوسکوپی (برای مشاهده قسمت تحتانی روده بزرگ) یا کولونوسکوپی (برای مشاهده کل کولون و بخشی از روده کوچک) انجام شود. . بیوپسی از بافت پوشاننده روده بزرگ معمولاً در طی رکتوسیگموئیدوسکوپی یا کولونوسکوپی برای تشخیص بیماری کرون از کولیت اولسراتیو انجام می شود.

رفتار

. برای حملات خفیف، بیماران می توانند از داروهای ضد اسهال و مسکن های بدون نسخه استفاده کنند. . ممکن است داروهای ضد التهابی مانند سولفاسالازین یا کورتیکواستروئیدها توصیه شود. . آنتی بیوتیک ها ممکن است برای درمان بیماری های ویروسی ثانویه تجویز شوند. . تنقیه های حاوی کورتیکواستروئیدها یا داروهای مشابه آسپرین ممکن است برای مبارزه با التهاب داخلی استفاده شوند. . داروهای سرکوب کننده ایمنی ممکن است برای استفاده طولانی مدت برای سرکوب فعالیت خود ایمنی تجویز شوند. . اقداماتی مانند تغییرات رژیم غذایی، مکمل های ویتامین یا مواد معدنی، یا تزریق ویتامین B12 ممکن است برای جایگزینی مواد مغذی از دست رفته به دلیل جذب ضعیف استفاده شود. . ممکن است برای از بین بردن انسداد، فیستول یا آبسه در رکتوم یا روده نیاز به جراحی باشد. . با توسعه شدید و طولانی مدت بیماری، می توان قسمت آسیب دیده روده را برداشت. . در صورت مشاهده علائم بیماری کرون (به خصوص درد در سمت راست پایین شکم که ممکن است نشان دهنده آپاندیسیت باشد) به پزشک مراجعه کنید. . اگر مدفوع سیاه یا خونی، شکم متورم یا تب دارید با پزشک خود تماس بگیرید. بیماری کرون که به عنوان ایلیت منطقه ای نیز شناخته می شود، یک التهاب مزمن است

این بیماری با آبسه، سوراخ شدن، فیستول و تنگی پیچیده می شود.

دوره طولانی مدت، دوره ای، با عود اسهال، کم خونی، خستگی و تب است. اسهال ماهیت آلرژیک دارد، بدون حضور برخی از مواد غذایی حساسیت زا.

معاینه عینی ارتشاح در حلقه انتهایی ایلئوم، خستگی عمومی، ادم، درماتیت، کم خونی و لکوسیتوز را نشان می دهد. علائم رادیولوژیک عبارتند از: "علامت رشته" در ناحیه حلقه های باریک و نقص پر شدن نوک سینه مانند در سکوم.

ایلیت منطقه ای باید از سل روده، لنفوگرانولوماتوز، لوسمی، لیپودیستروفی و ​​سارکوماتوز افتراق داده شود.

درمان در موارد شدید فقط جراحی است (برش، عمل بای پس، باز کردن آبسه، بخیه زدن فیستول). درمان محافظه کارانه فقط در مراحل اولیه بدون دیستروفی و ​​تنگی امکان پذیر است، زمانی که روند التهابی هنوز تا حدی قابل برگشت است. درمان مانند کولیت اولسراتیو مزمن است: تزریق خون و پلاسما، تغذیه خوب، مولتی ویتامین، مخمر تازه، دوزهای زیاد کلسیم.

پلارگا و SPRU

هر دو بیماری که یکی از شدیدترین علائم آن اسهال ناتوان کننده است، کمبود ویتامین محسوب می شوند. حتی اگر کمبود ویتامین تنها علت اسهال نباشد، باز هم نقش اتیولوژیک اصلی را ایفا می کند.

پلاگرا

در اتیولوژی پلاگرا، نقش اصلی کمبود اسید نیکوتینیک - اگزوژن، به دلیل تامین ناکافی غذا، یا درون زا، به دلیل جذب ضعیف یا افزایش تخریب این ویتامین است. کمبود ویتامین C و B1 نیز در این امر نقش دارد.

سه گانه شناخته شده علائم - اسهال، درماتیت و زوال عقل ("سه D") در هیچ سندرم بالینی دیگری به وضوح تکرار نمی شود. با این حال، عناصر فردی از همان تصویر بالینی ("پلاگروئید") در انواع اختلالات شدید خوردن یافت می شود.

اسهال که در نتیجه کمبود ویتامین شروع شد، متعاقباً علت پیشرفت بیماری می شود (طبق مکانیسم یک دور باطل). مدفوع آبکی حاوی مقدار زیادی بقایای مواد غذایی هضم نشده است. عبور روده در کل دستگاه تسریع می شود. تغییرات پوستی (هیپرکراتوز، پرخونی همراه با گذار به رنگدانه های قهوه ای، لایه برداری، تاول های گریه کننده) و همچنین اختلالات عصبی روانی، نتیجه تغییرات دژنراتیو عمیق و اغلب غیرقابل برگشت است.

موثرترین عامل درمانی اسید نیکوتینیک است که به صورت زیر جلدی یا داخل وریدی در محلول 1% 1-5 میلی لیتر یا خوراکی 0.05-0.1 گرم دو تا سه بار در روز تجویز می شود. همزمان اسید اسکوربیک و تیامین در محلول 5% 1-2 میلی لیتری به همین ترتیب تزریق می شود.

اسپرو

بیماری اسپرو به دو صورت استوایی و بومی شناخته می شود. مانند پلاگرا، خود را به صورت سه گانه علائم بالینی نشان می دهد: اسهال با گلوسیت و کم خونی ترکیب می شود. زبان قرمز مایل به قرمز با پاپیلاهای صاف شبیه زبان جنتر در کم خونی بیرمر است. اسهال با استئاتوره همراه است - آزادسازی فراوان تمام بخش های چربی، عمدتاً چربی های خنثی، مانند نارسایی پانکراس، اما بدون ایجاد هم زمان.

دفع منظم مدفوع چرب تحت عبارات استئاتوره ایدیوپاتیک، اسپرو بومی (غیر گرمسیری)، اسهال سفید، بیماری هرتر یا بیماری سلیاک دوران کودکی توصیف می شود. این بیماری را نباید با اشکال مختلف استئاتوره علامتی ناشی از بیماری پانکراس یا لیپودیستروفی (سل رگ های لاکتال، مزانتر - بیماری ویپل) اشتباه گرفت.

تغییرات پاتولوژیک در انفیلتراسیون لنفاوی و پلاسماسیتیک دیواره روده کوچک، آتروفی و ​​کمتر در زخم های غشای مخاطی و فیبروز غشای زیر مخاطی بیان می شود. همین تغییرات، کمتر مشخص، در روده بزرگ نیز مشاهده می شود. غدد فوق کلیوی مقداری آتروفی و ​​کاهش محتوای لیپید را نشان می دهند.

همراه با اشکال ضروری اسپرو، علائم علامتی، ثانویه ناشی از لنفوسارکوم مزانتریک و بیماری هیرشپرونگ نیز ذکر شده است.

پاتوژنز اسپرو به طور کامل شناخته نشده است و ظاهراً یکنواخت نیست. اختلالات بیوشیمیایی به نقض جذب چربی های رژیم غذایی و فرآیند فسفوریلاسیون که با مشارکت هورمون های قشر آدرنال رخ می دهد کاهش می یابد. ممکن است کمبود ترشح اسیدهای صفراوی توسط کبد نقش داشته باشد. اخیراً نقش خاصی به کمبود اسید فولیک نسبت داده شده است. بنابراین، کل سندرم به عنوان یک کمبود هورمونی و ویتامین ظاهر می شود. با این حال، برخی از نویسندگان نقش عفونت را در قالب ضایعات سلی سیستم لنفاوی مزانتری یا تب حصبه در اوایل کودکی رد نمی کنند.

عامل اصلی غذای ناکافی، تغذیه یک طرفه، کربوهیدرات بیش از حد در نظر گرفته می شود که به ویژه در آب و هوای گرم، به ایجاد سوء هاضمه تخمیری کمک می کند. نارسایی غدد درون ریز به عنوان یک عامل همراه، به ویژه در دوران بارداری و شیردهی نقش دارد.

به گفته نویسندگان دیگر، نقش اصلی در اتیولوژی و پاتوژنز اسپرو به کمبود عامل خارجی یا داخلی Castle و همچنین آسیب به ظرفیت جذب روده کوچک پس از عفونت های شدید (اسهال خونی، تب حصبه، سل) تعلق دارد.

سوء هاضمه تخمیری ("گاز") در این بیماران منجر به اختلال در جذب چربی ها، کلسیم، ویتامین ها و مواد ضد کم خونی در روده کوچک آسیب دیده می شود. از اینجا به راحتی می توان تمام علائم اصلی بیماری را توضیح داد: اسهال چرب، هیپوکلسمی همراه با پوکی استخوان، کم خونی و تعدادی از کمبودهای ویتامین (کیلوز، گلوسیت، همرالوپی، پلی نوریت).

علائم

در وهله اول اسهال با انتشار مدفوع خمیری یا مایع مایل به زرد مایل به خاکستری، بوی تند یا پوسیده است. مدفوع حاوی 45 تا 70 درصد چربی مصرف شده (به جای 6 درصد در طول هضم طبیعی) است که عمدتاً به شکل اسیدهای چرب و صابون است. انتشار ضایعات نیتروژنی افزایش نمی یابد. یک علامت منظم در دوره تشدید کم خونی است که ماهیت آن متغیر است: در دوره تشدید - هیپرکرومیک-ماکروسیتیک، در دوره بهبودی - هیپوکرومیک. با کم آبی شدید، کم خونی را می توان با غلیظ شدن خون پنهان کرد. گلوسیت از نوع جنتروف، استوماتیت و کیلوز از علائم منظم کمبود ویتامین هستند. علائم کمتر منظم پلی نوریت از نوع بری بری (I.A. Kassirsky) و میلوز فونیکولی است. با اسهال شدید، علائم کمبود سایر ویتامین ها نیز ظاهر می شود.

هیپوکلسمی با علائم پوکی استخوان و اسپاسم عضلانی همراه با سطوح طبیعی کلسیم در ادرار همراه است. سرعت متابولیسم پایه معمولا افزایش می یابد. با وجود اسهال شدید، پلی اوری با ویژگی کم وجود دارد. وزن ادرار، مقاوم به هیپوفیز و آدیورکرین است، یعنی منشا هیپوفیز ندارد، اما به دلیل بازجذب ناکافی در لوله ها ایجاد می شود. محتوای پروتئین ها، نیتروژن باقیمانده، کلسترول و قند خون کاهش می یابد. تست های عملکرد کبد طبیعی است. رکتوسکوپی هیچ مشخصه ای را نشان نمی دهد. معاینه اشعه ایکس صافی خطوط روده کوچک، احتباس مداوم باریم در حلقه‌های مجزای ژژنوم («علامت جعلی»)، لکه‌دار بودن و تسکین نقطه‌ای و گاهی اوقات یک الگوی مگاکولون را نشان می‌دهد. لکه‌دار بودن تسکین ظاهراً به تجمع توده‌های کوچک مخاطی در روده کوچک بستگی دارد که می‌تواند اختلال در فرآیند جذب را توضیح دهد.

این بیماری معمولاً سال ها طول می کشد. اولین علائم سوء هاضمه (اسهال، نفخ) اغلب در دوران کودکی مشاهده می شود. زنان بیشتر از مردان بیمار می شوند. این دوره همیشه چرخه ای است: تشدیدهای طولانی مدت با فواصل کم و بیش نور جایگزین می شوند، زمانی که همه علائم فروکش می کنند، حتی استئاتوره در پس زمینه یک رژیم غذایی کم چرب ناپدید می شود. کم خونی به طور کامل از بین نمی رود، بلکه کم رنگ می شود.

دوره چرخه ای اسپرو با تغییر علائم در طول دوره های تشدید و بهبودی مشخص می شود: شروع بهبودی ممکن است با ظهور گلوسیت، شیلوز و استوماتیت زاویه ای همراه باشد. گلوسیت در 90٪ موارد مشاهده می شود و به عنوان یک نوع علامت انتقالی (از عود به بهبودی و بازگشت) عمل می کند. با رژیم غذایی، نیاسین یا ریبوفلاوین قابل درمان نیست، اما ممکن است خود به خود یا با درمان کبد برطرف شود. کم خونی نیز در معرض نوسانات دینامیکی است، با شروع بهبودی از مراحل کم خونی ماکروسیتیک عبور می کند، ماکروسیتوز خالص بدون کم خونی با انتقال به (عادی سازی خون قرمز. نتیجه اغلب کم خونی آپلاستیک است.

یکی از علل کم خونی و کاشکسی کمبود سدیم و تا حدی کمبود کلرید به دلیل از بین رفتن الکترولیت های مدفوع است.

در تشخیص افتراقی، تعدادی از بیماری های مرتبط باید در نظر گرفته شود.ضایعات پانکراس (پانکراتیت شدید، فیبروز کیستیک) با محتوای نیتروژن طبیعی در مدفوع رخ می دهد، چربی های خنثی غالب است، دیاستاز ادرار افزایش می یابد. سرطان پانکراس. با درد شدید و کاهش وزن مشخص می شود.سابقه ریوی سل روده، آسیب ریه و وجود باسیل در مدفوع مهم است.در بیماری آدیسون، رنگدانه پوست، افت فشار خون و منحنی قند صاف بعد از ورزش مشاهده می شود. اسپروی استوایی با کم خونی هیپرکرومیک مداوم، در غیر این صورت تشخیص آن از اسپرو بومی دشوار است و با همان روش ها درمان می شود.

پلاگر حتی در دوره تشدید نیز باعث کم خونی هایپرکرومیک نمی شود، اما با درماتیت مشخصه و تغییرات ذهنی مشخص می شود. کم خونی بییرمر با همولیز بارزتر، مدفوع معمولی رنگی، آشیلیا معده پایدار، بدون کاشکسی رخ می دهد. در میان تغییرات سیستم عصبی، میلوز فونیکولار بیشتر مورد توجه قرار می گیرد و نه پلی نوریت، مانند اسپرو.

رفتار. در پیش زمینه رژیم غذایی با هدف تأثیرگذاری بر دو اختلال گوارشی اصلی - استئاتوره و سوء هاضمه تخمیری است.

برخی از نویسندگان این مشکل را با توصیه محدود کردن شدید کربوهیدرات ها و افزایش عرضه چربی ها، که باید از دست دادن مدفوع آنها را جبران کند (10-15 تخم مرغ و 50 گرم کره در روز) را حل می کنند. با این حال، اکثر پزشکان اصل دیگری از رژیم غذایی را مطرح می کنند که به نظر موجه تر به نظر می رسد: محدودیت شدید چربی ها با اندکی کاهش عرضه کربوهیدرات ها، که، همانطور که تجربه نشان می دهد، در رژیم غذایی کم چرب بهتر قابل تحمل است. در میان کربوهیدرات ها، محصولات دارای فیبر شل (میوه ها، انواع توت ها) بیشتر توصیه می شود، در حالی که غذاهای نشاسته ای (نان، سیب زمینی) را محدود می کند، که فرآیندهای تخمیر را در روده ها افزایش می دهد. در طول دوره های تشدید، قند به شدت محدود می شود. برای مبارزه با سوء هاضمه تخمیری و هیپوپروتئینمی باید میزان پروتئین را به 1.5-2 گرم در هر کیلوگرم وزن افزایش داد. کلسیم به مقدار زیاد هم به صورت لبنیات ترش و هم به عنوان دارو تجویز می شود: کلرید کلسیم 5 درصد وریدی و گلوکونات و کربنات کلسیم خوراکی. برای افزایش جذب آن، تزریق روزانه 1 میلی لیتر پاراتیروئید نشان داده شده است.

اثر بر کم خونی با کمک مکمل های آهن و ویتامین B 12 حاصل می شود. داروهای کبدی تنها زمانی موثر هستند که به صورت تزریقی تجویز شوند، برخلاف کم خونی بیرمر، زمانی که روش های داخلی نیز کمک می کند. درمان کمبود ویتامین مستلزم استفاده از تمام ویتامین ها است.

اثر اسید فولیک و فولینیک (10-15 برابر موثرتر از اسید فولیک)، و همچنین ویتامین B 12، عمدتا در اسپرو گرمسیری مورد مطالعه قرار گرفت. افزایش رتیکولوسیتوز و بهبود ترکیب خون قرمز در برخی از بیماران تحت درمان در طول دوره بهبودی مشاهده شد. اسید فولیک اثر خون ساز ویتامین B12 را تقویت می کند. تزریق پلاسما به عادی سازی سطح پروتئین خون کمک می کند. استفاده از پانکراتین در دوزهای تا 3.0 در روز نشان داده شده است. کورتیکوهورمون ها و تابش اشعه ماوراء بنفش به عنوان محرک های عمومی توصیه می شود.

درمان کامل اسپرو به سختی امکان پذیر است. با این حال، بهبودهای طولانی مدت امکان بازیابی ظرفیت کاری نسبی را برای مدت طولانی امکان پذیر می کند. برای تشریح، گزیده هایی از تاریخچه پرونده را ارائه می کنیم.

نقش سل به تأثیر یک عامل تشدیدکننده ثانویه کاهش یافت، که در زمینه اصلی کمبود ویتامین لایه لایه شد. عوامل کمبود ویتامین، دیستروفی و ​​عفونت ثانویه از نزدیک در هم تنیده بودند که شناسایی عامل اصلی در پاتوژنز و علت شناسی را دشوار می کرد و تنها مشاهده پویا امکان روشن شدن توالی و رابطه عناصر فردی این اختلال پیچیده تغذیه را فراهم می کرد.

انتروکولیت مزمن

این بخش از آسیب شناسی روده بزرگترین مشکلات را از نظر نامگذاری و طبقه بندی ارائه می دهد. اصطلاحات "کولیت" و "آنتروکولیت" در درجه اول به فرآیندهای التهابی در روده ها اشاره دارد، برخلاف شرایط کاملاً عملکردی.

به طور طبیعی، مرز بین رنج عملکردی و ارگانیک می‌تواند در برخی موارد محو شود، برای مثال، زمانی که یبوست عملکردی با واکنش‌های التهابی همراه با ایجاد «کولیت یبوست» پیچیده می‌شود. رابطه بازخوردی بین اختلالات عملکردی ناشی از فرآیند ارگانیک اولیه نیز واضح است، یعنی کولیت می‌تواند با یبوست رخ دهد، زمانی که هر دو شرایط به طور متقابل یکدیگر را تشدید کنند، طبق مکانیسم "دایره باطل". و با این حال، با تمام نزدیکی بیماری های ارگانیک و عملکردی، می توان آنها را به طور جداگانه مورد مطالعه قرار داد تا درک واضح تری از پاتوژنز بیماری های روده به دست آورد.

تلاش برخی نویسندگان برای تمایز بین دو گروه پاتوژنتیک کولیت - عفونی و گوارشی - به رسمیت شناخته نشده است، زیرا گروه اول را می توان به عنوان کولیت اسهال خونی، پس از دیسانتریک، کولیت تک یاخته ای و غیره و دوم را به عنوان روده در نظر گرفت. سوء هاضمه و انتروکولیت دیستروفیک.

اصطلاح پرکاربرد "کولیت اسپاستیک" از نظر بالینی کاملاً نامناسب است. در زیر این ماسک، شرایط مختلفی پنهان است: کولوسپاسم رفلکس به دلیل بیماری های خاص اندام های شکمی، واکنش های رویشی به دلیل روان رنجوری عمومی، و همچنین هر شکل کولیت همراه با اسپاسم روده. در هر مورد، معاینه دقیق برای روشن شدن علت مورد نیاز است. تشخیص "کولیت اسپاستیک" معمولاً فقط یک نامگذاری اجباری برای انواع بیماری های روده ای نامشخص است.

سندرم های بیماری های متعدد روده

1) سندرم اسپاستیک با یبوست متناوب و اسهال. 2) سندرم هیپرکینتیک با اسهال و تسریع در کل مسیر روده. 3) سندرم درد با مدفوع طبیعی یا تاخیری، قولنج روده و درد شدید در دستگاه روده. 4) سندرم سمی با علائم مسمومیت عمومی (سردرد، ضعف، خستگی، اختلالات خواب). 5) سندرم کم خونی ناشی از خونریزی روده و بازسازی کند خون. 6) سندرم دیستروفیک ناشی از انتروکولیت شدید با اختلال در جذب و استفاده از غذا و هیپوویتامینوز متعدد.

سندرم های ذکر شده، اگرچه با یک علت خاص همراه نیستند، اما نقش بیماری زایی معمولی از بیماری را ایجاد می کنند و به انتخاب درمان متمایز کمک می کنند.

مطالعه علل مزمن کولیت سزاوار توجه زیادی است. بیشتر کولیت مزمن از اشکال حاد ایجاد می شود و این انتقال یا به طور مستقیم، بدون بهبودی قابل مشاهده، یا به طور نامحسوس، پس از یک مرحله پنهان میانی بهبودی آشکار و کاذب رخ می دهد. مدت زمان طولانی.

اما اشکالی نیز وجود دارند که تمایل نامحسوسی به سمت یک دوره تدریجی و مداوم دارند که فرد تصور کولیت مزمن اولیه را پیدا می کند که مانند آپاندیسیت مزمن رخ می دهد. این شامل بسیاری از موارد ژیاردیازیس روده ای و تریکومونیازیس و احتمالاً سایر عفونت های مزمن، حتی اسهال خونی باکتریایی می شود، زمانی که شروع بیماری در تاریخ مشخص نشده باشد، بیماری به صورت دوره ای با تشدید و بهبود متناوب طی چند سال پیش می رود.

علت مزمن شدن را اغلب می توان با دقت تعیین کرد. در مورد اسهال خونی باکتریایی، معمولاً شامل تشخیص تاخیری، شروع دیرهنگام درمان و رادیکال و طول مدت درمان ناکافی با استفاده از دوزهای بسیار ضعیف است که به توسعه سویه های باکتری مقاوم به سولفونامید کمک می کند. در موارد دیگر، به عنوان مثال، با تهاجم ژیاردیا و آمیب، این تک یاخته ها انسیه می شوند و از مجرای روده ناپدید می شوند. آنها به زیر مخاط یا جیب های عمیق پناه می برند و برای داروهای خاص غیرقابل دسترس می شوند.

در نهایت، در تعدادی از موارد، مزمن شدن ضایعه با مقاومت ضعیف بدن، کمبود ویتامین، کم خونی، دیستروفی پشتیبانی می شود که مبارزه با تهاجم را برای مدت طولانی به تاخیر می اندازد و در بهبودی اختلال ایجاد می کند. مقاومت در برابر عفونت ممکن است قبل از خود بیماری ایجاد شود یا ایجاد شود. در چنین مواردی، درمان اختصاصی معمولاً ناتوان است و باید با ابزارهای ترمیمی عمومی برای تأثیرگذاری بر روی ارگانیسم، به عنوان مثال، تزریق خون، گلوکز با ویتامین ها، تغذیه تقویت شده و درمان آب و هوایی جایگزین شود.

پاتومورفولوژی انتروکولیت

تقسیم قدیمی به کولیت "سطحی" و "عمیق" (در اصطلاحات دیگر - شدید، اولسراتیو، جداری) کل مقدار تغییرات مورفولوژیکی که در دیواره روده در طول انتروکولیت رخ می دهد را پوشش نمی دهد. علاوه بر این، یک علامت مورفولوژیکی همیشه به عنوان شاخصی از شدت بیماری عمل نمی کند. فقط در شدیدترین و غیر قابل برگشت‌ترین اشکال کولیت (آمیب، سل، اسهال خونی) با ضایعات عمیق تمام لایه‌های لوله روده، تا زخم‌های نافذ و سوراخ‌دار، فیستول‌ها، تنگی‌ها، رتیکولوز، گرانول‌ها، ارتشاح‌های تومور مانند سروکار داریم. .

در فرآیندهای حاد و تحت حاد، شایع ترین تغییرات التهابی معمول (تورم، پرخونی، افزایش ترشح مخاط، درد آسان و خونریزی) است. اگزودای التهابی ممکن است حاوی لکوسیت ها، پلاسماسل ها، گلبول های قرمز، سلول های اپیتلیال تخلیه شده و پروتئین محلول باشد. در شرایط بالینی، این تغییرات التهابی با استفاده از مطالعات آزمایشگاهی و رکتوسکوپی و تا حدی با توجه به بررسی اشعه ایکس ریلف تشخیص داده می شود.

در فرآیندهای مزمن، ضایعات عمیق‌تر (سفتی دیواره، چسبندگی‌های چسبنده، تنگی و تغییر شکل حلقه‌های روده) در طول زندگی عمدتاً توسط رادیولوژی ایجاد می‌شوند. این روش‌های تشخیصی داخل حیاتی، همراه با معاینه فیزیکی شکم، نظارت بر پویایی تغییرات آناتومیکی را که تا حدی با درمان قابل برگشت هستند، ممکن می‌سازد.

داده های کالبد شکافی همچنین نشان دهنده تنوع گسترده ای از تغییرات مورفولوژیکی در دیواره روده در طول کولیت است. فرآیند تشریحی در برخی موارد به صورت پراکنده، به شکل "پان کولیت" رخ می دهد که اغلب به روده کوچک گسترش می یابد. در موارد دیگر، تودرتو، در طبیعت کانونی، در قسمت‌های خاصی از لوله روده موضعی است. یک توپوگرافی خاص مشخصه شکل ارتشاحی- اولسراتیو سل روده با محل مورد علاقه آن در سکوم (تومور ileo-coecalis)، با ارتشاح تومور مانند و پوسیدگی کازئوس است. ایلیت منطقه ای تغییرات مورفولوژیکی ناخالص مشابهی را در ایلئوم انتهایی ایجاد می کند، اما بدون مشارکت فاکتور باسیلی.

هیستومورفولوژی کولیت با تنوع استثنایی، فراوانی انواع سیتولوژیک (تکثیر عناصر لنفوسیتی، پلاسماسیتیک، رتیکولواندوتلیال با توجه به نوع رتیکولوسیتوز) مشخص می شود. لایه های جداگانه دیواره روده نیز متفاوت تحت تأثیر قرار می گیرند: از تغییرات هیپرتروفیک و پولیپ تا آتروفی کامل، سپس روده با قیاس با گاستریت آتروفیک به لوله ای با دیواره نازک با ناپدید شدن تقریباً کامل تمام عناصر پارانشیمی تبدیل می شود. بر خلاف آسیب شناسی معده، هنگامی که در گاستریت مزمن فرآیندهای التهابی متناوب یا با بازسازی دژنراتیو اپیتلیوم ترکیب می شوند، در کولیت تغییرات التهابی غالب است. با این حال، قابل توجه است که در تعدادی از موارد اختلاف قابل توجهی بین تصویر بالینی دیستروفی و ​​ماهیت فرآیند آناتومیکی وجود دارد، زمانی که به جای نازک شدن مورد انتظار دیواره روده، هیپرتروفی و ​​تورم چین های روده وجود دارد. مخاط تشخیص داده می شود. بنابراین، در بیمار 3.، که بر اثر انتروکولیت دیستروفیک فوت کرد، برش هیپرتروفی دیواره روده با تکثیر عناصر رتیکولار لایه زیر مخاطی را نشان داد.

اشکال تشریحی اصلی انتروکولیت (کاتارال، فولیکولی، دیفتریتیک و اولسراتیو-نکروز) انواع تغییرات مورفولوژیکی در دیواره روده را خسته نمی کند. سل با پوسیدگی موردی مشخص می شود و آمیبیاز با تشکیل گرانولوم ها ("آمیب") با احتمال بدخیمی مشخص می شود که مشخصه اسهال خونی باکتریایی نیست.

فرآیندهای زخم در روده اغلب منعکس کننده علت خاص بیماری است. بنابراین، زخم در اسهال خونی، آمیبیاز، سل، لنفوگرانولوماتوز و سرطان، ایلیت منطقه ای و کولیت اولسراتیو دارای نقش مورفولوژیکی مشخصه این عامل اتیولوژیک هستند. اما تغییرات غیر مشخصی نیز وجود دارد که مشخصه هر فرآیند التهابی مزمن است.

در اسهال خونی باکتریایی، سه مرحله مورفولوژیکی توصیف می شود: کاتارال-دیفتریتیک، اولسراتیو و بازسازی کننده. مانند تمام فرآیندهای تشریحی، در روده، به ویژه با ضایعات اولسراتیو، تغییرات در سیستم عصبی اتونوم محیطی اهمیت زیادی دارد.

شکی نیست که آسیب به انتهای عصبی و شبکه (Auerbach's, Meissner's, Solar, aortic) نه تنها در اشکال اولسراتیو، بلکه در سایر بیماری های روده ای شدید و احتمالاً در سوء هاضمه عملکردی، دیسکینزی ها و ناهنجاری های آناتومیکی مانند مگاکولون و dolichosigma، که در آن نواحی عصب‌کشی شده روده بزرگ مشاهده می‌شود که اختلالات حرکتی را در طول گسترش حلقه‌های روده توضیح می‌دهد.

ضایعات سیستم عصبی محیطی به بهترین وجه اختلالات تغذیه ای، عروقی و حرکتی را در همه اشکال کولیت توضیح می دهد و به عنوان پیوندی بین بیماری های عملکردی و ارگانیک عمل می کند.

ضایعات عروق لنفاوی و گره های مزانتریک مهم هستند و باعث اختلالات شدید در جذب چربی می شوند. این امر در مورد اشکال مختلف لنفادنیت مزانتریک (سلی و غیره)، به اصطلاح لیپودیستروفی روده (بیماری ویپل)، ایلیت منطقه ای (بیماری کرون)، بیماری سلیاک (بیماری هرتر) و غیره صدق می کند.

اسهال حاد، دفع مکرر مدفوع آبکی، یک بیماری نیست، بلکه نشانه ای از یک بیماری زمینه ای است. با عبور غذا از دستگاه گوارش، آب از طریق دیواره های روده بزرگ جذب می شود. اسهال و کم آبی زمانی رخ می دهد که مایع جذب نشود اما در روده باقی بماند و از طریق مدفوع دفع شود. اگرچه اسهال معمولاً بدون درمان در عرض دو یا سه روز برطرف می شود، هر کم آبی ناشی از آن یک مشکل جدی است (به ویژه در میان نوزادان و بزرگسالان مسن) و نیاز به درمان سریع دارد.

علل

مسمومیت غذایی به دلایل مختلف از جمله ویروس ها یا باکتری ها. . عفونت ویروسی با منشا غیر غذایی. . واکنش به برخی غذاها (به عنوان مثال، مرکبات یا لوبیا). . تعداد زیادی شیرین کننده مصنوعی در غذاها، آدامس ها و سایر محصولات یافت می شود. . مشروبات الکلی. . برخی داروها، از جمله داروهای فشار خون بالا، بیماری قلبی و برخی آنتی بیوتیک ها. . بیماری های عفونی مانند اسهال مسافرتی، تب حصبه، آمیبیاز و اسهال خونی باسیلی (شیگلوز). . استرس عاطفی و اضطراب.

علائم

. مدفوع آبکی . افزایش دفعات روده . گرفتگی و درد در ناحیه شکم. . علائم کم آبی در کودکان خردسال: خواب آلودگی. بی تفاوتی؛ پوست سفت؛ چشم های شیشه ای؛ دهان و زبان خشک و چسبنده؛ گریه مداوم . غذاهای پخته و میوه هایی که می توانید خودتان پوست بگیرید بخورید. آب محلی یا غذای خام ممکن است حاوی باکتری هایی باشد که باعث اسهال می شوند. . راه هایی برای کاهش استرس عاطفی پیدا کنید و سعی کنید از استرس دوری کنید.

تشخیص

تشخیص اسهال با علائم مشخصه آن آسان است. . آزمایش مدفوع آزمایشگاهی ممکن است برای اسهال مداوم انجام شود. . کولونوسکوپی با بیوپسی رکتوم می تواند به تشخیص اسهال ناشی از ویروس ها، باکتری ها یا التهاب کمک کند.

رفتار

با نوشیدن محلولی از یک قاشق چای‌خوری نمک و چهار قاشق چای‌خوری شکر در یک لیتر آب، از کم‌آبی بدن (به ویژه برای افراد مسن و خردسالان مهم است) پیشگیری کنید. با دقت اندازه گیری کنید زیرا نمک زیاد می تواند کم آبی بدن را افزایش دهد. در حالی که اسهال ادامه دارد 0.5 لیتر محلول بنوشید. . در چند ساعت اول از مصرف داروهای ضد اسهال خودداری کنید (اسهال ممکن است بدن شما را از شر ناقلان عفونت یا محرک ها خلاص کند). اگر کار یا سایر تعهدات نیاز به استفاده از داروهای ضد اسهال دارد، از داروهایی استفاده کنید که حاوی لوپرامید (مانند ایمودیوم) یا بیسموت ساب سالیسیلات (پپتو-بیسمول) باشد. . در طول دوران نقاهت، مصرف لبنیات، الکل و غذاهای غنی از فیبر را کاهش دهید (یا اجتناب کنید). . برای کودکان خردسال: تا زمانی که اسهال ادامه دارد، به آنها شیر ندهید. در عوض، به آنها محلول الکترولیت بدهید که می توان آن را در داروخانه خریداری کرد. اگر اسهال در عرض دو روز برطرف شد، شیر دادن را به تدریج و طی 24 ساعت شروع کنید. . اگر اسهال بیش از 48 ساعت ادامه داشت یا با سرگیجه، گرفتگی شدید، دمای بالاتر از 38.3 درجه سانتیگراد یا وجود خون در مدفوع همراه است، با پزشک خود تماس بگیرید. . اگر اسهال مکرر رخ داد با پزشک خود تماس بگیرید. . توجه! اگر کودک خردسال یا فرد مسن علائم کم آبی را نشان داد، فوراً با پزشک تماس بگیرید.

جلوگیری

اگر فکر می کنید غذا بد شده است، غذا نخورید. . از غذاهایی که به آنها حساس هستید خودداری کنید. . هنگام سفر به خارج از کشور، فقط آب بطری یا جوشیده بنوشید.

اسهال خونی باکتریایی

علیرغم علت شناسی طولانی مدت شناخته شده، ویژگی های معمولی به خوبی مطالعه شده انواع مختلف باکتری ها و تجربه اپیدمیولوژیک غنی، اسهال خونی باکتریایی همچنان در کانون توجه پزشکان قرار دارد. دلایل این علاقه روشن است. اسهال خونی هنوز یکی از سخت ترین عفونت ها برای ریشه کن کردن است، زیرا عفونت های تماسی در طول سال تقریباً در همه جا وجود دارند. حذف کامل اسهال خونی با حضور مداوم کانون های کوچک، عمدتاً به شکل ناقلان و دفع کننده های باکتری - افرادی که عملاً سالم هستند، اما اخیراً بیمار شده اند یا حتی اصلاً مریض نشده اند، دشوار می شود. علاوه بر این، تاخیر در شناسایی و جداسازی بیماران مبتلا به اسهال خونی حاد به راحتی منجر به پراکندگی عفونت و شیوع همه گیر می شود که از بین بردن آنها بسیار دشوارتر از موارد فردی و پراکنده است. کانون های خطرناک اپیدمی نیز در شرایط غیربهداشتی به ویژه در ماه های گرم سال حفظ می شوند.

در روزهای اول بیماری، کشت های مثبت از مدفوع مخاطی خونی در 85٪ موارد، از مدفوع مخاطی - در 18٪، و از مدفوع غیر مشخصه اسهال خونی - تنها در 9٪ مشاهده می شود.

اسهال خونی باکتریایییک بیماری عفونی کولون بالقوه خطرناک و بسیار آسان قابل انتقال است. علائم پس از یک دوره کمون یک تا چهار روزه ظاهر می شود و معمولاً پس از 10 روز فروکش می کند. در موارد شدید، بیماری می تواند تا شش هفته طول بکشد، اما در بیشتر موارد بیماری خفیف است. اسهال خونی بیشتر در کودکان یک تا چهار ساله دیده می شود. این بیماری در مناطق پرجمعیت با بهداشت نامناسب رایج است و اغلب در اپیدمی ها رخ می دهد. برای جلوگیری از شیوع این بیماری، افراد بیمار ایزوله شده و قرنطینه در منطقه اپیدمی ایجاد می شود.

علائم

در ابتدا، اسهال آبکی. می تواند به اسهال همراه با مخاط و خون تبدیل شود. . تنش در هنگام حرکات روده همراه با درد در راست روده. . درد شکم؛ درد در تمام بدن . تهوع و استفراغ. . تب. . کم آبی سریع و کاهش وزن (کودکان خردسال و بزرگسالان به ویژه مستعد کم آبی هستند).

رفتار

برای جلوگیری از کم آبی ممکن است به محلول های الکترولیت (مانند سدیم و پتاسیم) نیاز باشد. در موارد شدید، می توان از آنها به صورت داخل وریدی استفاده کرد. تا زمان مراجعه به پزشک، با استفاده از نوشیدنی‌های ورزشی یا محلولی از یک قاشق چای‌خوری نمک و چهار قاشق چای‌خوری شکر در هر لیتر آب، هیدراته بمانید. تهیه صحیح محلول بسیار مهم است زیرا نمک زیاد می تواند کم آبی بدن را افزایش دهد. تا زمانی که اسهال ادامه دارد، هر ساعت نیم لیتر بنوشید.

داروهای ضد اسهال بدون نسخه را مصرف نکنید، مگر اینکه پزشک آنها را توصیه کند. با کمک اسهال، بدن از شر عوامل عفونی خلاص می شود.

اگرچه عفونت بیشتر خود به خود از بین می رود، اغلب آنتی بیوتیک ها برای محدود کردن گسترش آن تجویز می شود. داروها باید برای کل دوره تجویز شده مصرف شوند.

جداسازی از افراد دیگر برای جلوگیری از گسترش بیماری ضروری است.

به محض مشاهده علائم اسهال خونی به پزشک مراجعه کنید. این بیماری خطرناک است و به سرعت گسترش می یابد، بنابراین باید در اسرع وقت به پزشک مراجعه کنید.

جلوگیری

برای جلوگیری از گسترش عفونت، دست های خود را به طور مکرر با آب گرم و صابون بشویید، به خصوص بعد از اجابت مزاج یا قبل از غذا خوردن. (از آنجایی که اسهال خونی تا چهار روز دوره نهفتگی دارد، می توانید بدون اطلاع ناقل بیماری باشید.) هنگام سفر به خارج از کشور یا مناطقی که بهداشت نامناسب دارند، فقط آب بطری یا جوشانده یا سایر نوشیدنی های بطری شده بنوشید و فقط غذاهای پخته و میوه هایی بخورید که بتوانید خودتان پوست بگیرید.

علائم

اسهال خونی باکتریایی معمولی به طور حاد، پس از یک دوره کوتاه مدت و اغلب پنهان بی حالی عمومی (مرتبط با مرحله جذب سموم در روده) شروع می شود. علامت اولیه اسهال همراه با ترشح مدفوع شل است که به زودی با تخلیه لایه های مخاطی خونی و درد شکمی با تنسموس جایگزین می شود. تنسموس به فرکانس 20-40 یا بیشتر در روز می رسد. شدت بیماری با درجه حرارت بالا، فراوانی تنسموس، وضعیت عمومی بیمار، فعال شدن بیماری های قبلی (مالاریا، سل، ضایعات سپتیک پنهان) تعیین می شود. عامل تشدید کننده سن بیماران است: اسهال خونی به ویژه خطرناک است و بیشترین میزان مرگ و میر را در دوران نوزادی و پیری دارد.

پاتوژنز اسهال در کولیت دیسانتریک سمی است، شبیه کولیت مالاریا. آسیب دیرهنگام و ناسازگار به روده کوچک با ایمنی موضعی مخاط روده کوچک توضیح داده می شود.

مصونیت نسبت به اسهال خونی معمولاً بسیار ناپایدار است و به ندرت 2-3 سال طول می کشد. از این رو فراوانی عود، عفونت مجدد و اشکال مزمن بیماری است. مصونیت نسبی هنوز ظاهراً وجود دارد، زیرا افراد سالم واکنش آگلوتیناسیون مثبت دارند، اما ارزش تشخیصی آن کم است.

کل دوره بیماری را می توان به سه دوره (بدون احتساب دوره پرودرومال) تقسیم کرد. دوره اول، 2-3 روز طول می کشد، با علائم تحریک حاد انتهای عصبی کولون دیستال با انتشار ابتدا مدفوع مایع، و سپس فیلم هایی از مخاط، خون و چرک، با واکنش دمای بالا مشخص می شود. بسته به شدت، این مرحله همچنین با تعدادی از علائم سمی عمومی (سردرد، خواب آلودگی، ضعف) مشخص می شود. به ویژه در هنگام آلوده شدن با باسیل های Grigoriev-Shiga-Kruse که اندوتوکسین ها را تشکیل می دهند، مشخص می شود. در موارد خفیف و غیر معمول، تنسموس در عرض چند ساعت ناپدید می شود یا ممکن است به طور کلی وجود نداشته باشد و تشخیص را دشوار می کند.

در دوره دوم، فرونشست تنسموس، کاهش دما، از بین رفتن مسمومیت عمومی، ظاهر شدن مدفوع شل به دلیل آسیب اضافی به روده کوچک و حذف کولوپاسم اولیه وجود دارد که باعث تاخیر در دفع مدفوع می شود. این انتروکولیت در حال حاضر رایج است، غیر مشخصه است و می تواند 2-3 هفته طول بکشد. یک عامل تشدید کننده، آکیلیا معده است که به دلیل عفونت اسهال خونی یا قبل از آن ایجاد شده است. در این دوره، علائمی از کبد و مجاری صفراوی که با عفونت روده فعال می شوند، ممکن است ظاهر شوند. باکتری های اسهال خونی در مدفوع با از بین رفتن علائم حاد ناپدید می شوند، اما می توانند تا بهبودی کامل بالینی در کانون های عمیق چین خورده روده باقی بمانند.

دوره سوم با عوارض اولیه به شکل پیلوسیستیت، نفروز، هپاتیت، پلی نوریت، پلی آرتریت یا آرترومیالپی، دیستروفی عمومی مشخص می شود. گاهی اوقات تحریک غده تیروئید و مدولای بینابینی باعث تاکی کاردی طولانی مدت و تعریق می شود. واکنش‌های سمی از اندام‌ها و سیستم‌های مختلف می‌تواند ماه‌ها ادامه داشته باشد. آرتریت و نوریت پس از دیسانتر، و همچنین اختلالات تغذیه ای عمومی، به ویژه پایدار هستند.

در اشکال شدید، علائم کم آبی (نوع کلرین) به شکل خشکی زبان و پوست، تشنج، افتادگی، سردی اندام ها و افت فشار خون ایجاد می شود. ما همچنین مجبور شدیم تصویری از مننژیت واقعی را مشاهده کنیم که در عرض (چند روز) فروکش کرد.

در سال های اخیر، "رژیم" کلی بیماری های اسهال خونی به طور قابل توجهی تغییر کرده است. فرم‌های گریگوریف-شیگ بسیار نادر شده‌اند و از نظر فراوانی نسبت به فرم‌های سون و فلکنر پایین‌تر هستند. تصویر بالینی نیز به‌طور قابل‌توجهی تغییر کرده است، که در آن، فرم‌های هموراژیک حاد قبلی با تنسموس و زخم‌های متعدد روی مخاط روده بزرگ غالب نیستند، بلکه اشکال خفیف‌تر و پاک‌شده بیماری هستند. عوارض شدید، به ویژه از مفاصل و سیستم عصبی، نیز بسیار کمتر است.

در تصویر خون در دوره حاد، ثابت ترین تغییر باند نوتروفیل ها است که تقریباً هرگز در عفونت های غذایی (سالمونلوز) یافت نمی شود. اغلب لکوسیتوز کمی افزایش می یابد (یعنی 12000-15000). افزایش تعداد لکوسیت ها به 70000 تنها به شکل سمی، اغلب همزمان با اریتروسیتوز، به دلیل تحریک رتیکولواندوتلیوم و ضخیم شدن خون مشاهده می شود. افزایش لنفوسیتوز کمتر مشاهده می شود. شکل سمی، علاوه بر لکوسیتوز، با پدیده های دیستروفی تغذیه، نکروز دیواره روده و سپسیس عمومی ناشی از عفونت چرکی ثانویه مشخص می شود.

عوارض اسهال خونی بر اندام ها و سیستم های متعددی تأثیر می گذارد. اوتیت، ایریدوسیکلیت، پلی آرتریت، پریکولیت، لنفادنیت مزانتریک، پانکراتیت و کمتر شایع میوکاردیت، آنسفالیت و پاراپلژی مشاهده می شود. علاوه بر این، عوارض ناشی از عفونت ثانویه به شکل برونشیت، ذات الریه و پلوریت وجود دارد. کودکان اغلب دچار استوماتیت، التهاب لثه، اوریون، پیلوسیستیت و نفریت می شوند. سپسیس ممکن است به دلیل عفونت های پیوژنیک و بی هوازی، به ویژه پس از سوراخ شدن روده ایجاد شود.

امروزه به لطف درمان به موقع و شدید، این عوارض بسیار نادر شده است.

بسیاری از بیماران پس از ابتلا به اسهال خونی، آشیلیا معده را تجربه می کنند که معمولاً ماهیتی گذرا دارد. با این حال، در برخی موارد با گاستریت آناسیدی مداوم جایگزین می شود.

تشخیص

اسهال خونی با اسهال عفونی معمولی در حضور خون متفاوت است. . معاینه فیزیکی و سابقه پزشکی ضروری است. . نمونه های مدفوع برای بررسی زیر میکروسکوپ و کشت باکتری برای تایید وجود باسیل اسهال خونی گرفته می شود. . آزمایش خون ممکن است برای بررسی ناهنجاری در غلظت یون یا برای تعیین کم خونی انجام شود.

تشخیص باکتریولوژیک به طور متوسط ​​تنها در 40-50٪ موارد عفونت، علیرغم پیشرفت های فنی (ژاگار و همکاران)، و در اسهال خونی مزمن حتی بسیار کمتر است. افزایش درصد پاسخ های مثبت تنها با 3-5 آزمایش مکرر روی همان بیمار امکان پذیر است. بنابراین، کاملاً صحیح است که پیشنهاد کنیم هر بیماری روده ای حاد که در پس زمینه شیوع یک بیماری همه گیر رخ می دهد، بدون توجه به منفی بودن آزمایش مدفوع، اسهال خونی در نظر گرفته شود.

طبیعتاً نقص های فنی در تحقیقات باکتریولوژیک (دور بودن آزمایشگاه ها و بار بیش از حد آنها، برداشت نادرست بستر، عدم وجود محیط با کیفیت بالا و ...) نیاز به شفاف سازی تشخیص بالینی دارد. در موارد معمولی، این کار دشواری نیست: شروع حاد، افزایش دما و مهمتر از همه، تنسموس مشخصه با انتشار فیلم های مخاطی خونی - یک تصویر نسبتاً معمولی که تقریباً هرگز در کولیت حاد سایر علل مشاهده نمی شود.

با این حال، این مرحله حاد می تواند به قدری کوتاه باشد یا پاک شود که در اولین تماس با پزشک، این بیماری قبلاً تصور انتروکولیت پیش پا افتاده را ایجاد می کند، به خصوص اگر بیماری با مسمومیت غذایی همراه باشد.

چنین مواردی اغلب در هنگام مشاهده اسهال خونی حاد منجر به خطاهای تشخیصی می شود. در این بیماران، در طول معاینه اولیه مدفوع، هیچ باکتری اسهال خونی یافت نشد، بیماران با تشخیص "مسمومیت غذایی" مرخص می شوند، اما پس از بستری ثانویه، این یا نوع دیگری از باکتری های اسهال خونی قبلاً شناسایی شده است.

همه اینها زمینه را برای متخصصان بیماری های عفونی فراهم می کند که هر مورد انتروکولیت حاد را به عنوان اسهال خونی در نظر بگیرند و خواستار جداسازی فوری چنین بیمارانی در بخش های ویژه، نه تنها در پس زمینه اپیدمی های تابستانی، بلکه در شرایط عادی، در تمام طول سال شوند. این رویکرد سختگیرانه از دیدگاه اپیدمیولوژیک توجیه می شود. اما یک جنبه منفی نیز دارد: درصد معینی از بیماران غیر دیسانتریک به بخش بیماری‌های عفونی می‌روند که خطر عفونت بیمارستانی تماسی را رد نمی‌کند. . این اغلب جمعیت کمتر هوشیار را مجبور می کند که بیماری روده را از پزشک منطقه پنهان کند. خطر حتی بیشتر از چنین رویکرد یک طرفه به علت بیماری های روده ای این است که یک سری کولیت با طبیعت متفاوت، به ویژه تک یاخته ها و سالمونلاها را نشان می دهد.

عامل تشدیدکننده دیگر فصل گرم تابستان با وفور مگس است که عفونت را از فاضلاب به انسان منتقل می کند، مواد غذایی و منابع آشامیدنی را آلوده می کند، خطر ابتلا به آلودگی ناشی از افزایش مصرف آب خام و نوشیدنی های سرد و آلودگی غذا با دست های غبار آلود. . واضح است که مبارزه با اسهال خونی عمدتاً به مسائل مربوط به مسکن و بهداشت و بهداشت مواد غذایی - شخصی و جمعی - برمی گردد.

در وهله اول تشخیص بالینی با در نظر گرفتن تصویر کلی بیماری است که در موارد حاد معمولی تقریباً غیرممکن است که با هر بیماری دیگری مخلوط شود. با فرم‌های پاک‌شده‌تر، وضعیت اپیدمیولوژیک، تعدد بیماری‌ها در کانون‌های محدود، و همچنین داده‌های آنامنسیک در مورد یک بیماری مشابه قبلی و تماس با بیماران اسهال خونی در نظر گرفته می‌شود. علاوه بر این، کلینیک در موارد بسیار مکرری که آزمایش باکتریولوژیک نتیجه منفی می دهد، آخرین و تعیین کننده حرف می زند.

تشخیص بالینی کاملاً بر اساس تصویر معمولی بیماری است: شروع حاد، سردرد، تب، درد شکم، تنسموس و نوع ترشحات روده. اشکال خفیف تر تحت پوشش آنتروکولیت پیش پا افتاده، گاستروانتریت یا مسمومیت غذایی رخ می دهد. یک موازی شناخته شده بین تصویر بالینی و نوع پاتوژن وجود دارد. بنابراین، استیک های Sonne شروع شدیدتری با تب بالا اما کوتاه مدت، تنسموس خفیف و غلبه علائم گاستروانتریت دارند. اسهال خونی فلکسنر به صورت کولیت اولسراتیو با دوره تب طولانی تر رخ می دهد. اشکال گریگوریف-شیگا در کشور ما نادرتر است. آنها با یک دوره شدید با مسمومیت مشخص مشخص می شوند. با این حال، این ارتباط بالینی-باکتریولوژیکی ثابت نیست. ماهیت و شدت تصویر بالینی و همچنین مرگ و میر نیز با ویژگی های هر اپیدمی مرتبط است.

یک روش مهم، بررسی باکتریولوژیک مدفوع یا مخاط روده است که از طریق پروکتوسکوپ گرفته می شود. ما قبلاً در مورد محدودیت های این روش صحبت کرده ایم که به ندرت بیش از 70٪ نتایج مثبت حتی در مرحله حاد بیماری می دهد. پاسخ های صد در صد مثبت فقط در تجزیه و تحلیل چهارم یا پنجم امکان پذیر است و سپس مشروط به حذف کامل داروها. تجزیه و تحلیل اول در بهترین حالت 70٪، دوم - تا 84٪ از پاسخ های مثبت را می دهد. حتی پیشنهادی برای افزایش تعداد تست ها به 9 وجود دارد. واضح است که چنین الزاماتی در زمینه مبارزه با اسهال خونی به طور کلی غیرممکن است.

عوامل زیر در افزایش فراوانی یافته‌های مثبت نقش دارند: تکنیک گرفتن بستر، آزمایش‌های مکرر و نسبتاً مکرر، نزدیکی به آزمایشگاه و کیفیت محیط کشت. یک پاسخ منفی تنها عفونت باکتریایی را رد نمی کند. دوره اولیه مطالعه نیز مهم است، در حالی که باکتری‌ها هنوز در مجرای روده هستند و از بین نرفتند یا در کانون‌های عمقی روده قرار نگرفته‌اند.

دقت پاسخ باکتریولوژیک به ویژه نه در بحبوحه یک اپیدمی، زمانی که همه موارد کولیت حاد را عملاً می توان به عنوان اسهال خونی در نظر گرفت، بلکه در بیماری های پراکنده و همچنین در پویایی کلی مشاهدات افرادی که مبتلا به کولیت هستند بسیار مهم است. بهبودی از اسهال خونی حاد ارزیابی دقیق لحظه بهبودی باکتریولوژیکی بسیار مهم است. به عنوان یک قاعده، این لحظه با سه آزمایش منفی متوالی طی 5-7 روز تعیین می شود. در اینجا، تکنیک تحقیق برای جلوگیری از تاخیرهای غیرضروری در بستری شدن در بیمارستان به دلیل تناوب تست های منفی با تست های مثبت اهمیت ویژه ای دارد. حتی پنج آزمایش متوالی منفی برای کارگران فروشگاه های مواد غذایی و مراکز نگهداری از کودکان ایجاد شد.

بنابراین، داده های معاینه باکتریولوژیک به ویژه برای تأیید تشخیص اسهال خونی، تعیین زمان ترخیص از بیمارستان و اجتناب از حمل باسیل به عنوان منبع عفونت های جدید مهم است.

تشخیص سروصدایی یک کمک نسبی برای تحقیقات باکتریولوژیک، واکنش آگلوتیناسیون ("دیسانتریک ویدال") است.طبق ادبیات، با عفونت نوع Sonne، این واکنش در روز 6-10 بیماری در 50٪ بیماران، در 10-15 مثبت است. روز - در 96٪ (E.M. Novgorodskaya). طبق داده های دیگر (E.D. Ravich-Birger)، آگلوتینین ها در سرم خون 62٪ از بیماران اسهال خونی در روز دوم، در 73٪ - در روز سوم ظاهر می شوند. واکنش برای کشت‌های فلکسنر 1: 200 و برای کشت‌های شیگا 1: 100 مثبت در نظر گرفته می‌شود. طبق گفته E.D. Ravich-Birger، واکنش بارش با هاپتن تا 60 درصد نتایج مثبت می‌دهد.

تشخیص اسکاتولوژیک قابل اعتماد نیست. وجود تعداد زیادی لکوسیت در مدفوع به هیچ وجه مشخصه برنامه مشترک اسهال خونی نیست. ظاهر ترشحات فقط در دوره اولیه تنسموس معمول است. بعداً، در طول دوره انتروکولیت با مدفوع مایع یا لکه دار، برنامه دیگر هیچ مشخصه ای ندارد.

سیگموئیدوسکوپی برای اسهال خونی حاد تغییرات کاتارال (تورم، پرخونی شدید، درد خفیف، خونریزی غشای مخاطی)، رسوبات مخاط و چرک و فرسایش های جزئی را نشان می دهد. در مراحل بعدی و همچنین در اسهال خونی مزمن، زخم های مشخصه با اشکال و اندازه های مختلف مشاهده می شود. زخم ها در نواحی نقص آنژیواسپاستیکی و تروفیک و نکروز دیواره ایجاد می شوند. مکانیسم تشکیل آنها عمدتاً نوروتروفیک است، مانند آسیب به توبروسیته خاکستری یا اعصاب سمپاتیک محیطی (در آزمایشات حیوانی). در رکتوم، زخم‌های بیضی شکل با لبه‌های ضخیم‌تر و پرخونی پری اولسروز به‌ویژه شایع است. کف زخم ها با رسوبات چرکی-فیبرینی یا مخاطی پوشیده شده است. زخم های عمیق تر به طور فعال خونریزی می کنند و با لخته های هموراژیک پوشیده می شوند. تغییرات نکروزه در اطراف زخم ها منجر به ضخیم شدن نفوذی تمام دیواره روده می شود، اما بدون ایجاد گرانولوم های واقعی و تنگی های مشخصه آمیبیاز. در تعدادی از موارد، ترشح زیاد چرک به شکل پیوره واقعی توصیف شده است که می تواند باعث ایجاد "موارد" یا "مفک" چرکی در مدفوع شود و منجر به حالت سپتیکوپمی شود. عامل کمبود ویتامین و دیستروفی در بروز زخم به ویژه در اسهال خونی مزمن با کاهش تغذیه عمومی نقش دارد. چنین زخم هایی در مراحل پس از دیسانتر هیچ مشخصه ای ندارند و با سایر اشکال زخم های تروفیک تفاوتی ندارند. از این رو، تشخیص کولیت اولسراتیو دیستروفیک از کولیت دیسانتریک دشوار است. داده های آنامنستیک در مورد اسهال خونی حاد باید به نفع دومی صحبت کند.

با این حال، اغلب فقط علائم پیش پا افتاده پروکتوسیگموئیدیت مشاهده می شود (ماربلینگ، پرخونی، افزایش عروق، تورم غشای مخاطی، رسوبات مخاطی)، مشخصه کولیت حاد با هر علت، حتی موارد غیر عفونی (به عنوان مثال، با پروکتیت هموروئیدی یا یبوست). ). بنابراین، تشخیص اسهال خونی تنها بر اساس چنین علائم غیر اختصاصی بسیار خطرناک است.

تشخیص به موقع اسهال خونی باکتریایی حاد امکان جداسازی زودهنگام و درمان موثر، محلی سازی کانون اپیدمی و جلوگیری از ایجاد اشکال مزمن، عوارض و حمل باسیل را فراهم می کند.

تشخیص های افتراقی

آمیب و آزا با مدفوع به شکل ژله تمشک یا توده های ژلاتینی، زخم های قیفی شکل در مخاط رکتوم و البته آمیب های متحرک یا کیست در مدفوع مشخص می شوند. معاینه منظم مدفوع گرم تازه به دست آمده برای رد سایر اشکال کولیت تک یاخته ای ضروری است. تشخیص کولیت ناشی از عفونت های سمی غذایی (شکل هموراژیک) از اسهال خونی حاد باکتریایی دشوار است. با این حال، حتی اشکال هموراژیک کلی باسیلوز و سالمونلوز معمولاً با تصویری از گاستروانتریت اولیه، و نه سیگموئیدیت، بدون تنسم معمولی اسهال خونی رخ می دهد. در کودکان، هموکولیت حاد می تواند ناشی از انواژیناسیون روده بزرگ باشد؛ در افراد مسن، تنسموس همراه با ترشحات خونی از علائم شایع سرطان رکتوم است.

اسهال خونی مزمن

انتقال یک شکل حاد اسهال خونی به شکل مزمن "چهره" بیماری را چنان تغییر می دهد که به نظر می رسد یک بیماری جدید، یک واحد نوزولوژیک جدید. همه علائم و ویژگی های بیماری تغییر می کند: سیر، تصویر بالینی، پیامدها، پاسخ به درمان. اشکال مزمن همراه با حمل و نقل بیماران سالم و بهبود یافته، منبع اصلی تداوم عفونت در طول سال و دلیل رفع مشکل آن است.

فراوانی اشکال مزمن بستگی به تاکتیک های درمانی در رابطه با دوره حاد دارد و طبق منابع مختلف بین 25 تا 75 درصد از کل بیماری های اسهال خونی حاد متغیر است. علل مزمن شدن عمدتاً در درمان دیرهنگام و با شدت ناکافی مرحله حاد نهفته است. در این حالت، باکتری های مقاوم به داروهای سولفونامید می توانند ایجاد شوند که به کانون های هرمتیک، در چین های عمیق مخاط روده پناه می برند.

بیماری های همراه به ویژه کرمی و عفونت تک یاخته ای از عوامل تشدید کننده هستند. به گفته A.F. Bilibin، اشکال خالص اسهال خونی مزمن (بدون مشارکت عفونت دوم) تنها در 20٪ موارد رخ می دهد. لازم به ذکر است که به لطف درمان شدید ضد اسهال خونی، تعداد موارد مزمن در سال های اخیر به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

اشکال مزمن به ویژه در اوایل دوران کودکی رایج است. طول مدت بیماری تا یک سال در 9٪ موارد، از 1 سال تا 5 سال در 59٪، بیش از 5 سال در 32٪ رخ می دهد. اسهال خونی مزمن با تناوب عودهای واقعی (با فعال شدن باکتری های باقیمانده) و تشدیدهای ناشی از سوپر عفونت یا اشتباهات خوردن مشخص می شود. این گزینه ها را می توان با تعیین انواع سرولوژیکی فلور روده تشخیص داد.

انتقال به شکل مزمن در برخی موارد تقریبا بلافاصله پس از مرحله حاد رخ می دهد، در برخی دیگر، اغلب، پس از یک دوره متوسط ​​بهبودی ظاهری. همه علائم کولیت ممکن است برای چند هفته یا حتی ماه ها ناپدید شوند (دوره دقیق مشخص نشده است)، پس از آن عود رخ می دهد. در برخی موارد، به نظر می رسد که عود تصویر اسهال خونی حاد را تکرار می کند، در برخی دیگر به وضوح کمتر، تحت پوشش آنتروکولیت پیش پا افتاده رخ می دهد.

اسهال خونی مزمن با یک دوره کند و مکرر مشخص می شود و تشدید آن معمولاً با نقض رژیم غذایی همراه نیست، بلکه با عفونت جدید تصادفی روده ها، گاهی اوقات فقط با تحریکات عصبی همراه است.

تشخیص اسهال خونی مزمن بسیار دشوارتر از نوع حاد آن است. فراوانی داده های باکتریولوژیک به دلیل دشواری کشت باکتری از ضایعات عمقی روده از 25-40٪ تجاوز نمی کند. با اشکال پاک شده، گاهی اوقات واکنش بارش با هاپتن کمک می کند.

تشخیص بالینی به دلیل تاری تصویر بیماری با مشکلات خاصی مواجه می شود. علائم مشخصه اسهال خونی در شکل اصلی خود، مشخصه شکل حاد، نسبتا نادر است و از نظر فراوانی نسبت به علائم انتروکولیت پیش پا افتاده کمتر است. به دلیل تردیدهای تشخیصی، برخی از متخصصان تمام اسهال های مزمن را اسهال خونی می دانند. ظاهراً دیستروفی پیشرونده به نفع یک علت خاص صحبت می کند. به نظر ما چنین اظهاراتی به دلیل فراوانی اشکال بالینی مشابه سایر علل غیر دیسانتریک (تک یاخته، سالمونلوز، سل) نیازمند احتیاط زیادی است. توسعه دیستروفی در هر خاکی امکان پذیر است. بی ثباتی موقعیت یکنواخت (اسهال خونی) مشهود است، البته اگر فقط با توجه به شکست مکرر درمان ضد اسهال خونی. تنها معاینه دقیق بیماران، سنجیدن دقیق داده های تشخیصی آنامنستیک و افتراقی می تواند این مشکل پیچیده را روشن کند و سلاحی قوی به دست درمانگران بدهد.

موارد فوق به هیچ وجه واقعیت فراوانی موارد اسهال خونی مزمن را رد نمی کند که حتی سالها پس از شروع بیماری نیز قابل درمان هدفمند است.

درمان اسهال خونی

در شکل حاد اسهال خونی در زمانی که سولفونامیدها هنوز استفاده نشده بودند، موثرترین درمان، تجویز زودهنگام یک ملین، به ویژه روغن کرچک، برای تخلیه شدید تمام قسمت های روده بود. پس از آن، باکتریوفاژ و سپس تانالبین، بیسموت و گچ به عنوان قابض تجویز شد. در حال حاضر ما مقدار زیادی از داروهای سولفات و آنتی بیوتیک ها را در اختیار داریم که با استفاده زودهنگام و شدید، تقریباً صد در صد بهبودی را از اسهال خونی حاد فراهم می کند. توصیه می شود از دو سولفونامید به طور همزمان استفاده کنید و اثر موضعی آنها را با یک جذب کننده ترکیب کنید و کمترین سمیت را انتخاب کنید. در وهله اول سولگین و فتالازول و از جمله جذب کننده ها نورسولفازول و سولفودیمزین هستند. مقدار مصرف: 0.5 از هر دارو، در 2 روز اول 6 بار در روز، در روز 3-4 - 4 بار، در روز 5-6 - 2 بار. مجموع دوره 22.0-25.0.

تنقیه گرمیسیدین (50-100 میلی لیتر محلول 0.4 درصد یک روز در میان)، در مجموع 6-10 تنقیه و همچنین جوشانده اکالیپتوس 15.0-300.0 قاشق غذاخوری خوراکی کمک خوبی است. تنسموس دردناک را می توان با ریزتنقیه بابونه یا محلول ضعیف منگنز تسکین داد.

برای اشکال سمی، تزریق سرم دو ظرفیتی در برابر باکتری های اسهال خونی گونه Flexner-Sonne با حساسیت زدایی طبق Bezredka نشان داده شده است. برای فروپاشی - کافئین، کافور، تزریق نمک با گلوکز.

پس از اولین مرحله درمانی که دوره حاد بیماری را متوقف می کند، دو مرحله دیگر درمان انجام می شود. مرحله دوم از عود زودرس جلوگیری می کند. آنتی بیوتیک ها در ترکیب با سولفونامیدها تجویز می شوند. لوومایستین بهترین اثر را دارد و کمترین سمیت را دارد، با دوز بارگیری 1.0 شروع می شود، سپس 0.5 پنج تا شش بار در روز، تا 15.0-20.0 در هر دوره.

مرحله سوم از عود دیررس جلوگیری می کند و در پس زمینه بهبود عملی انجام می شود. موثرترین ترکیب این دو آنتی بیوتیک با سولگین، و همچنین یک دوره درمان با بیومایسین (10.0-15.0 در دوزهای تک 0.2).

در اسهال خونی مزمن، سولفونامیدها و آنتی بیوتیک ها نسبت به اسهال خونی حاد کمتر موثر هستند و تنها اثر باکتریواستاتیک ضعیفی بر فلور ثانویه روده دارند. هدف اصلی درمان، تحت تأثیر قرار دادن ماکرو ارگانیسم برای افزایش مقاومت آن و کاهش حساسیت است. فیتونسیدها به شکل تنقیه حاصل از جوشانده سیر، قدرت کمتری دارند.

درمان عوارض اسهال خونی. پایدارترین آنها پلی آرتریت عفونی است که پس از فیزیوتراپی طولانی مدت (حمام کاج گرم نمک، رادون و دریا، گالوانیزه یونی، دیاترمی موج کوتاه و غیره) در رتبه دوم قرار دارد. برای نورومیوزیت تزریق 5% تیامین کلرید (ویتامین B1، دیبازول 0.005 هر کدام) اندیکاسیون دارد.درمان موضعی نووکائین به صورت تزریق زیر جلدی محلول 0.25% در ناحیه عضلات و مفاصل نیز بسیار موثر است.

درمان فروپاشی، دیستروفی و ​​کم آبی با استفاده از روش های مرسوم انجام می شود.

برای کودکان مبتلا به اسهال خونی مزمن، آسایشگاه های ویژه ای سازماندهی شده است که در آن دوره های درمان ترمیمی طولانی مدت برگزار می شود.

رژیم غذایی برای اسهال خونی

اهداف اصلی رژیم غذایی:

1) مبارزه با مسمومیت و گرسنگی، 2) دفع سریع باکتری ها و سموم از بدن، 3) ذخیره مکانیکی روده بزرگ به دلیل ضایعات اولسراتیو آن.

دوره رژیم درمانی به چندین دوره تقسیم می شود.

سیکل اول، در دوره تب و تحریک حاد روده با تنسموس: آبگوشت، سوپ سبزیجات پوره شده، چای شیرین با لیمو، دم کرده گل سرخ، ژله میوه (به جز زغال اخته و انگور فرنگی سیاه که تشخیص خون در مدفوع را دشوار می کند) داده می شود.

سیکل دوم 3-4 روز پس از نرمال شدن دما، قطع تنسموس: پوره سبزیجات، کراکر سفید، فرنی نرم با شیر و نیم و نیم آب، آب میوه خام (100-200 میلی لیتر).

سیکل سوم، پس از ظاهر شدن مدفوع مدفوع، اما در صورت وجود انتروکولیت همراه با اسهال: غذاهای گوشت و ماهی خرد شده بخارپز، نان سفید کهنه، پنیر له شده، چیزکیک و ماست اضافه می شود.

سیکل چهارمانتقالی به جدول عمومی، در دوره اثرات باقیمانده انتروکولیت: غذای کامل و متنوع به شکل مکانیکی ملایم (سوپ سبزیجات، گوشت و ماهی آب پز در قطعات، کمپوت، سیب پخته، قهوه با شیر).

محتوای کالری جدول از 1500 به 3000 کالری افزایش می یابد. در چرخه سوم و چهارم، با اسهال طولانی مدت، دو روز سیب انجام می شود: 4 بار در روز، 250 گرم سیب خام تازه له شده بدون افزودن مواد غذایی دیگر.

در اسهال خونی مزمن، حتی بیشتر از دوره حاد، رعایت اصل تغذیه کافی، با حداقل صرفه جویی مکانیکی ضروری است. مهمترین وظیفه رژیم درمانی برای این اشکال اسهال خونی، افزایش قدرت دفاعی بدن در مبارزه با عفونت سمی طولانی مدت است.

به دلیل خستگی و ماهیت چرخه ای رژیم، رژیم غذایی نمی تواند یکنواخت باشد. باید با مرحله بیماری مطابقت داشته باشد. در مرحله تشدید شدید، رژیم غذایی برای چرخه دوم یا سوم تجویز می شود، با گسترش سریع به چرخه چهارم. در مرحله آرام، لازم است تمام غذاهای کامل در اشکال مختلف تهیه، پروتئین های کامل (گوشت، ماهی، پنیر، کفیر) و ویتامین ها به شکل آب میوه خام، مخمر، دم کرده سبوس و کنسانتره تهیه شود. . لازم است فقط شیر تازه، ادویه های تند، به ویژه ظروف درشت و حجیم و غذاهایی مانند نان سیاه تازه، خرد شده و کلم ترش را محدود کنید. تجویز روزهای ناشتا (سیب خام له شده) توصیه می شود. هر گونه تاخیر در ذخیره مکانیکی نه تنها نشان داده نشده است، بلکه حتی مضر است.

در کنار اقداماتی برای ایزوله سازی به موقع بیماران، بستری در منزل مجاز است.

ترخیص از بیمارستان باید پس از ناپدید شدن تظاهرات بالینی انجام شود، اما نه زودتر از روز هفتم از شروع بیماری. کارمندان شرکت های مواد غذایی، شبکه های پذیرایی عمومی، سیستم های تامین آب، موسسات کودکان، بیمارستان ها، آسایشگاه ها و همچنین کودکان مراجعه کننده به موسسات مراقبت از کودک، افرادی که دچار عفونت های حاد روده شده اند، می توانند پس از بهبودی بالینی و حداقل سه بار منفی باکتریولوژیک ترخیص شوند. آزمایشات در فواصل 1-2 روز.

مسمومیت غذایی

بیماری های روده ای که در اثر وارد کردن برخی مواد مضر با غذا ایجاد می شود در یک گروه کلی قرار می گیرند: باکتری های گروه سالمونلا و کوکسی ها، مواد سمی تشکیل شده در محصولات آلوده، آلوده (آلوده) و فاسد، و سموم شیمیایی. تنوع عوامل اتیولوژیک در این موارد با مکانیسم واحد عفونت مستقیماً از طریق غذا و نوشیدنی همراه است.

اهمیت اصلی این گروه از بیماری ها بهداشتی و بهداشتی است. اما از نظر بالینی نیز مورد توجه هستند، به ویژه در اشکال نادرتر و غیر معمول خود، که گاهی اوقات با آپاندیسیت حاد، اسهال خونی، تیفوئید یا بیماری سپتیک اشتباه می شوند.

علت مسمومیت غذایی بسیار متنوع است.

1. از نظر فراوانی، عفونت با باکتری از گروه سالمونلا در رتبه اول قرار دارد. از 160 نوع این گروه، 15 نوع آن برای انسان بیماریزا هستند. تایپ با آزمایش هایی برای جذب آگلوتینین ها و واکنش به آنتی ژن های سوماتیک، تاژک دار و ویروسی انجام می شود. شایع ترین آنها سالمونلا پاراتیفوئید A، B و C، تیفوس موش (برسلاو)، وبا خوکی، دربی، تامپسون، نیوپورت، انتریت (گرتنر) هستند. عفونت از طریق گوشت (80 درصد موارد مسمومیت)، به ویژه گوشت گاو (50 درصد)، ماهی، شیر، تخم مرغ، پودر تخم مرغ (عمدتاً از تخم مرغ اردک)، سیب زمینی، نخود و لوبیا رخ می دهد. 2. عفونت کوکال. 3. بوتولیسم. 4. مسمومیت، باکتریایی (اندوتوکسین ها)، تغذیه ای (آلکالوئیدها، توکسامین ها، پتومین ها) - از غذاهای فاسد یا سمی (قارچ، لوبیا، سیب زمینی). 5. سموم شیمیایی (فلزات سنگین، آرسنیک و ...). 6. بیماری های آلرژیک. 7. سوء هاضمه روانی که با مسمومیت غذایی اشتباه گرفته می شود.

مواردی از مسمومیت غذایی همه گیر توصیف شده است، زمانی که تا 7 سویه استافیلوکوک از نازوفارنکس و مدفوع بیماران، و همچنین از غذا (سالاد، ژامبون) که به عنوان منبع مسمومیت عمل می کرد، جدا شد.

خطر بیماری های منتقله از غذا فقط در شدت بیماری نیست، بلکه عمدتاً در احتمال شیوع انبوه از کانون های محلی خاص است. تعداد افراد بیمار گاهی به چند صد نفر می رسد و شدت بیماری ممکن است نه تنها به حدت پاتوژن، بلکه به ویژگی های ماکرو ارگانیسم نیز بستگی داشته باشد. مسمومیت غذایی در کودکان، افراد مسن و افرادی که در اثر بیماری های قبلی ضعیف شده اند، مانند ورم معده، هپاتیت، کولیت و روان عصبی شدیدترین است.

همچنین باید عنصر فصلی بودن، تأثیر گرمای تابستان، فراوانی مگس، آلودگی جزئی غذا با دست های آلوده، افزایش تشنگی، نوشیدن از منابع آلوده و افزایش تعریق را نیز در نظر گرفت. کاهش موقت اسیدیته معده در هوای گرم نیز نقش دارد و باعث ضعیف شدن مقاومت در برابر عفونت های ناشی از غذا می شود. بدون شک افزایش شدید این بیماری ها در ماه های گرم نیازمند کنترل شدید بهداشتی و غذایی و افزایش بهداشت فردی و عمومی در فصل گرما است.

علائم

شایع ترین بیماری های گروه سالمونلوز سزاوار توجه ویژه است. آنها شامل فرم های زیر هستند.

1. گاستروانتروکولیت با علائم معمول گوارشی (استفراغ، اسهال، قولنج روده) بی اهمیت است. اگر این علائم بلافاصله پس از مسمومیت ایجاد شود، بیماری به سرعت پیشرفت می کند، اما به سرعت به پایان می رسد، تا حدی به دلیل مکانیسم های تنظیمی خود تمیز کردن بدن (استفراغ و اسهال). با دوره کمون طولانی‌تر، علائم سمی (سردرد، تب، ضعف قلبی) در عرض 12-24 ساعت زمان پیدا می‌کنند و بیماری ادامه می‌یابد، اگرچه معمولاً هنوز ماهیت کاملاً خوش‌خیم خود را حفظ می‌کند.

2. تشخیص کولیت کاذب دیسانتریک از اسهال خونی باکتریایی در پس زمینه شیوع همه گیر بسیار دشوار است، زمانی که هر مورد آنتروکولیت، حتی بدون اسهال خونی، باید از نظر اپیدمیولوژیک به عنوان اسهال خونی واقعی در نظر گرفته شود. عدم وجود تغییر باند یک نشانه غیرقابل اعتماد است. تشخیص مسمومیت غذایی در صورت عفونت انبوه از همان منبع محتمل می شود. در موارد پراکنده، تشخیص اسهال خونی در صورت ناپدید شدن سریع ترشحات خونی و آزمایش های منفی مکرر مدفوع منتفی است.

3. شکل سپتیک با تب متناوب طولانی مدت و مسمومیت شدید اغلب در اثر عفونت با سالمونلا سوئیپستیفر یا وبا سوئیس ایجاد می شود.

4. شکل کاذب در اثر عفونت با پاراتیفوئید C ایجاد می شود و در پوشش یک شکل "مینیاتوری" تیفوس، با منحنی دمای 8-10 روز، نفخ، قولنج، اسهال خفیف و طحال بزرگ رخ می دهد.

انتروکولیت مشابه می تواند توسط تعدادی از باکتری های دیگر، به ویژه باسیل پروتئوس، اشریشیا کلی و غیره ایجاد شود.

رفتار.جدا از چنین موارد استثنایی که بهبودی به دلیل تغییرات مورفولوژیک برگشت ناپذیر در اندام های پارانشیمی و سیستم عصبی غیرممکن است، اکثر مسمومیت های غذایی به خوبی به درمان با هدف حذف سریع عفونت از بدن از غذا پاسخ می دهند. فوری ترین اقدامات شستن معده و روده، مصرف ملین و رژیم غذایی گرسنگی است. به طور علامتی تجویز می شود: محرک ها، بلادونا، گلوکز با انسولین (برای تحریک کبد)، از روز دوم سولفونامیدها در دوز ضد دیسانتر، اما معمولاً در یک دوره کوتاه (3-4 روز). گسترش تدریجی رژیم غذایی تحت کنترل اثرات باقیمانده انتروکولیت و با در نظر گرفتن نیاز به جلوگیری از یبوست - یک پیامد رایج چنین بیماری - انجام می شود.

برای مدتی شیر تازه، غذاهای گوشتی چرب، غذاهای کنسرو شده، چاشنی های تند و تنقلات باید از رژیم غذایی حذف شوند. در صورت وجود آشیلیا معده، گوشت سرخ شده و رشته ای، غذاهای چرب و سس ها حذف می شود. برای علائم سوء هاضمه باقی مانده، که اغلب با گاستریت همراه است، آب معدنی گرم شده (Essentuki، Slavyanovskaya) تجویز می شود، 1/2 فنجان نیم ساعت قبل از غذا.

جلوگیری.عظیم پیشگیری شامل اقدامات کنترل بهداشتی و بهداشتی بر شرکت های مواد غذایی و بخش های پذیرایی، از جمله کنترل سیستماتیک پزشکی و باکتریولوژیکی پرسنل خدماتی است. پیشگیری شخصی شامل رعایت قوانین بهداشت مواد غذایی (شستن دست ها قبل از غذا خوردن، شستن غذاهای خام، تمیزی در تهیه غذا، حذف مواد زائد، مبارزه با مگس ها) است. این اقدامات احتیاطی به ویژه در ماه‌های گرم سال که مسمومیت غذایی بیشتر می‌شود، بسیار مهم است.

بوتولیسم

بوتولیسم در اثر مسمومیت ناشی از سموم کلستریدیوم بوتوفینیوم ایجاد می شود. اولین موارد در ارتباط با مسمومیت با سوسیس و کالباس و سپس از کنسرو گوشت، ماهی، سبزیجات و میوه ها، عمدتاً خانگی، بدون افزودن مواد نگهدارنده اسیدی که باسیل ها و هاگ های پایدار در برابر حرارت آنها را از بین می برند، توصیف شد. بوتولیسم خطرناک ترین شکل مسمومیت غذایی در نظر گرفته می شود که تا 70 درصد از مرگ و میرها را به همراه دارد. خوشبختانه این بیماری در کشور ما به دلیل تکنولوژی و کنترل بالای بهداشتی و غذایی بسیار نادر شده است. شدت بیماری نه تنها به حدت بالای عفونت بستگی دارد، بلکه به مدت دوره کمون (6-36، به طور متوسط ​​24 ساعت) نیز بستگی دارد، که در طی آن سموم زمان دارند تا اثر ناامیدکننده ای بر اعصاب مرکزی داشته باشند. سیستم. علائم اولیه گاستروانتریت (استفراغ، اسهال) مختص بوتولیسم نیست. آنها فقط نتیجه یک عفونت ثانویه غذایی هستند. علائم خاص به طور ناگهانی ظاهر می شود و در سیستم عصبی و عروقی به شکل آدنامی شدید، دوبینی، نیستاگموس، میدریاز با واکنش کند به نور، فلج عضلات خارجی و داخلی چشم مشاهده می شود. علائم پیاز شامل مشکل در صحبت کردن، بلع و تنفس است. مهار غدد بزاقی باعث خشکی دهان، همراه با افزایش ترشح موکوس چسبنده و غلیظ می شود. فلج ماهیچه های صاف لوله گوارش منجر به تاخیر در تخلیه معده، یبوست و نفخ می شود. فلج معده با احتباس غذای خورده شده در آن می تواند به عنوان یک علامت تشخیصی بر اساس وجود سموم بوتولیسم در بقایای غذا باشد.

نبض در ابتدا کند است. متعاقباً تاکی کاردی ایجاد می شود که در ترکیب با دمای غیر طبیعی یکی از علائم مشخصه بوتولیسم است. علائم شایع عبارتند از بی تفاوتی و خواب آلودگی و به دنبال آن دوره های اضطراب، بی قراری و بی خوابی. هوشیاری تا زمان مرگ حفظ می شود، که در اثر فلج مراکز وازوموتور، اغلب با علائم آفازی حرکتی رخ می دهد. پنومونی نیز یک علامت پایانی است. بیماران در 3-6 روز اول، گاهی اوقات تا 48 ساعت پس از شروع بیماری می میرند.

بهبودی آهسته است و فلج باقیمانده ماهیچه های اسکلتی و چشمی می تواند چندین ماه ادامه داشته باشد.

در تشخیص افتراقی، باید آنسفالیت و فلج دیفتری را حذف کرد. سایر عفونت‌های شدید مسمومیت غذایی با تب بالا و غلبه علائم گوارشی مشخص می‌شوند، برخلاف بوتولیسم با سه‌گانه معمولی آن: دوره نهفته طولانی، هیپوترمی و علائم عصبی. مسمومیت با الکل چوب با از دست دادن هوشیاری، تشنج و کوری مشخص می شود.

از جمله غذاهای سمی که باعث آسیب روده می شوند، باید به قارچ (قارچ کم رنگ، آلکالوئید، موسکارین)، برخی از انواع ماهی (مارینکا)، سیب زمینی جوانه زده حاوی سولانین سمی و تخم مرغ پودر شده آلوده به سالمونلوز اردک اشاره کرد. همه این محصولات باعث گاستروانتروکولیت می شوند. مسمومیت با لوبیا سفید (فاویسم) باعث هموگلوبینوری، یرقان همولیتیک، آنوری، آزوتمی و کولیت هموراژیک می شود. در ایتالیا موارد مرگبار مسمومیت کودکان با آرد لوبیا اضافه شده به جگر سوسیس شرح داده شده است.

شیر گاو معمولی می‌تواند باعث گاستروانتریت خفیف شود نه تنها به دلیل عدم تحمل فردی، بلکه در افراد کاملاً سالم پس از نوشیدن شیر در اواخر شیردوشی، زمانی که شیر به طور مشروط مضر می‌شود.

مسمومیت با غلات زمستان گذران شده باعث بیماری های شدید مانند لوزه سپتیک (آلوکیا سمی گوارشی) می شود.

سموم شیمیایی

در میان تعداد زیادی از مسمومیت های شیمیایی که موضوع ویژه سم شناسی را تشکیل می دهند، تنها به چند منبع مرتبط با مواد غذایی اشاره می کنیم.

فلز مس.علت مسمومیت استفاده از ظروف آشپزخانه نامرغوب است که در آن ترکیبات سمی مس محلول و اسیدهای چرب از تماس با غذاهای ترش و چرب تشکیل می شود. علاوه بر علائم معمول گاستروانتریت، تشنگی، استفراغ مایل به سبز مایل به آبی، سوزش در مری مشخص است و علائم تحلیل دیررس شامل لرزش، آنوری و فروپاشی است.

فلز روی.خوردن غذای گرم مایع پخته شده در قابلمه یا مخازن گالوانیزه خطرناک است (نقض قوانین بهداشت آشپزی). علائم مشابه مسمومیت با مس است.

رهبری. باید به طور عمده مسمومیت مزمن به دلیل استفاده طولانی مدت از ظروف ضعیف را در نظر داشت. علائم: از دست دادن اشتها، ضعف، کم خونی، حاشیه لثه، استوماتیت، قولنج سرب، یبوست، فلج عضلانی. مسمومیت حاد باعث استفراغ با لایه های سفید و اسهال خونی می شود.

آرسنیکموارد نادر مسمومیت ناشی از خوردن شیرینی و آبجو حاوی ملاس آلوده به آرسنیک بوده است.

موارد مسمومیت ناشی از مصرف سدیم فلوراید و سولفات آنابازین که به عنوان حشره کش در مبارزه با آفات آشپزخانه استفاده می شود، شرح داده شده است.

پیشگیری از این مسمومیت ها در حیطه بازرسی بهداشتی و غذایی است. بیماری های حاد فردی باید مانند هر گاستروانتریت حاد درمان شود.

حساسیت غذایی

آلرژی های غذایی شامل موارد پراکنده ناشی از افزایش حساسیت فردی به غذاهای خاص است.

کاملاً خوش خیم، اما باعث واکنش های پاتولوژیک عمومی و موضعی می شود. واکنش های آلرژیک تا حدی در اندام های گوارشی (گاستروانتریت، هپاتوکلسیستیت)، تا حدی در سایر سیستم های بدن (لرز، تب، بثورات، تورم) رخ می دهد. آلرژی همچنین می‌تواند موارد مجزای مسمومیت با محصولاتی را توضیح دهد که به خوبی توسط اکثر افراد تحمل می‌شوند، اما باعث واکنش‌هایی در افراد حساس می‌شوند.

بیشتر آلرژن های غذایی متعلق به پروتئین ها هستند، اغلب حیوانات (لبنیات، ماهی، گوشت)، بقیه به محصولات گیاهی (انواع خاصی از انواع توت ها و سبزیجات) تعلق دارند.

در اینجا لیستی (به هیچ وجه کامل) از محصولاتی که می توانند باعث واکنش های آلرژیک شوند (بر اساس فراوانی در هر 500 مورد آلرژی غذایی)، بر اساس آزمایش های پوستی (به گفته آلوارز) آورده شده است.

پیاز (بیشتر خام)......
		گوشت خوک. . .
شیر، خامه، بستنی.........
		نارنگی. .
سیب (خام) ....		موز. . .
کلم آب پز. . . ،
شکلات.......		پرتقال ها. .
تربچه.........		شیرینی
گوجه فرنگیها.......		ادویه ها. .
خیارها........
تخم مرغ.........
چربی ها، چاشنی های چرب
خربزه (طالبی). . .		میوه ها . .
گوشت گاو.......
توت فرنگی......
قهوه.........		خالخالی. . .
کاهو... . .		سیب زمینی. .
لوبیا خشک.....
گل كلم. . . .		جوجه ها . .

علاوه بر موارد ذکر شده، 104 نوع غذای دیگر وجود دارد که مصرف آنها باعث می شود بیماری ها کمتر اتفاق بیفتند.

بیماری های سلی روده ها

ما سه شکل بالینی اصلی بیماری‌های روده سلی را در نظر خواهیم گرفت: به اصطلاح سوء هاضمه توبرکولوتوکسیک، لنفادنیت مزانتریک و سل اولسراتیو-انفیلتراتیو. همه آنها علت عفونی یکسانی دارند، اما تصویر بالینی کاملاً متفاوتی ارائه می دهند. پاتوژنز آنها نیز متفاوت است: در برخی موارد، تمرکز اصلی در ریه ها است، از جایی که از طریق دستگاه لنفاوی به دیواره روده گسترش می یابد، در برخی دیگر - در غدد لنفاوی مزانتر در غیاب آسیب ریه.

1. سوء هاضمه سلی

به اصطلاح سوء هاضمه روده سلی اغلب در افراد مبتلا به سل ریوی مشاهده می شود. سندرم سوء هاضمه شامل بی اشتهایی، "ناراحتی" معده به شکل احساس ناخوشایند سنگینی، نفخ، آروغ زدن و احساس ضعف عمومی بعد از غذا، نفخ و تمایل به اسهال است. اغلب این علائم در پس زمینه چاق شدن شدید بیماران در آسایشگاه ها (غذاهای چرب و شیرین بیش از حد یا مصرف بیش از حد کومیس) ایجاد می شود. در قسمت ترشح معده، حالت ساب اسیدی یا غیر اسیدی وجود دارد؛ در مدفوع، فیبرهای ماهیچه ای هضم نشده، فیبر گیاهی، بخش هایی از چربی، بدون ترکیب عناصر التهابی فراوان است.

علائم سوء هاضمه نسبتا خفیف هستند، اما خطری برای فرآیند اصلی در ریه ها هستند، به بدتر شدن اشتها و جذب غذا کمک می کنند و در نتیجه باعث کاهش دفاع بدن در مبارزه با عفونت می شوند.

درمان به موقع به سرعت سوء هاضمه را تسکین می دهد. اولین شرط این است که رژیم غذایی خود را تنظیم کنید. به جای تغذیه بیش از حد، رژیم کافی برای حفظ وزن طبیعی بدن با هنجارهای فیزیولوژیکی پروتئین ها و کربوهیدرات ها، مقداری محدودیت چربی (40-50 گرم در روز)، با وعده های غذایی جزئی از غذای مکانیکی خرد شده ایجاد می شود. علاوه بر رژیم غذایی سبک، پانکراتین، مواد جاذب (دم کرده بابونه، شوید و نعناع) و آب معدنی تجویز می شود.

در صورت عدم درمان به موقع، اسهال طولانی می شود و باعث بدتر شدن تغذیه کلی می شود که این روند در ریه ها را تشدید می کند و به نوبه خود سیر کولیت را تشدید می کند. شرط اصلی موفقیت، بازیابی سریع اشتها است که بدون کاهش موقت کالری کل و حذف غذاهای بیش از حد حجیم و چرب غیرممکن است.

فیزیاترها به خوبی می دانند که چنین کاهش موقت کالری دریافتی بهترین وسیله برای بازیابی و حتی افزایش وزن در صورت کمبود است.

2. لنفادنیت مزانتریک

لنفادنیت مزانتریک با یک تصویر بالینی منحصر به فرد رخ می دهد که آگاهی از آن به شناخت ماهیت واقعی و علت اختلالات که اغلب با بیماری های دیگر اشتباه گرفته می شوند کمک می کند: آپاندیسیت مزمن، کولیت، "گاستروپتوز"، "نورالژی شبکه خورشیدی" و غیره. شکایات بیماران متمرکز است. روی حفره شکمی زنان 15 تا 35 ساله اغلب مبتلا می شوند، اما در بین بیمارانی که مشاهده کردیم، مردان 20 تا 50 ساله نیز وجود داشتند.

علامت اصلی درد در ناف یا پهلوهای شکم است که با راه رفتن، استرس فیزیکی و بعد از یک وعده غذایی سنگین تشدید می شود. درد همراه با تنسموس یا میل به اجابت مزاج نیست، بلکه با دراز کشیدن و پس از عبور گاز تسکین می یابد. درد شدید نیست، اما مداوم است و بیمار را خسته می کند. حرکت روده. تأخیر: مدفوع با قوام متراکم، اجابت مزاج هر 2-3 روز یک بار رخ می دهد. گاهی اوقات اسهال یک روزه جایگزین یبوست می شود. دمای بدن در سطوح پایین باقی می ماند و گاهی اوقات لرز و تعریق شبانه مشاهده می شود. تاریخچه اغلب حاکی از بیماری سل در خود بیمار یا اعضای خانواده او است. واکنش پیرکت به شدت مثبت است، گاهی اوقات با لنفادنیت زیر بغل. این بیماری برای مدت طولانی ادامه می یابد و تنبل است، با علائم مسمومیت عمومی. به شکل کم خونی خفیف، سردرد، اختلالات عصبی (افزایش تحریک پذیری، به دنبال آن بی حالی و بی تفاوتی، از دست دادن توانایی کار، خواب آلودگی، متناوب با بی خوابی). تغذیه کلی و وزن ممکن است به میزان قابل توجهی کاهش یابد.

تشخیص بر اساس مطالعه دقیق تصویر بالینی و تاریخچه پزشکی، اما به ویژه بر روی لمس دقیق شکم است. در غیاب محافظت عضلانی و تحریک صفاق، لمس نواحی دردناک به خوبی موضعی در ربع فوقانی راست و چپ شکم، یعنی در امتداد مزانتر روده کوچک (علامت استرنبرگ) را نشان می دهد. بر خلاف تیفلیت و آپاندیسیت، حداکثر درد از لبه سکوم به داخل، نزدیکتر به ناف و همچنین بالا و سمت چپ ناف است. در برخی موارد، غدد لنفاوی کلسیفیه متراکم در اینجا لمس می شوند، گاهی اوقات اندازه قابل توجهی، معمولاً به اندازه یک نخود یا یک آجیل بوداده. هنگامی که لمس لغزشی عمود بر ریشه مزانتر اعمال می شود، درد افزایش می یابد، به دلیل جابجایی دومی. اما حتی بدون وجود غدد لنفاوی متراکم، مناطق دردناک به شدت موضعی شکم ارزش تشخیصی دارند.

تایید نهایی صحت تشخیص با یک دوره درمان موفقیت آمیز با استرپتومایسین، PAS یا ftivazid با تابش شکم با اشعه ماوراء بنفش و تغذیه تقویت شده ارائه می شود.

در میان عوارض بیماری، تنگی دستگاه گوارش به دلیل فشرده شدن توسط بسته های متراکم غدد لنفاوی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. فشرده سازی ناحیه پیلور به راحتی باعث تشخیص تنگی اولسراتیو سیکاتریسیال می شود و وجود بسته مشابهی از گره ها در ناحیه حالب نشان دهنده بیماری سنگ کلیه است، به خصوص اگر سایه متراکمی در رادیوگرافی وجود داشته باشد. این بیماری ها به ویژه در مواردی که هر دو فرآیند با یکدیگر متناوب می شوند، می توانند به راحتی مخلوط شوند.

لازم به ذکر است که تقریباً در 30 درصد موارد بیماری مزادنیت با علت غیر سلی ایجاد می شود. تفاوت ها به چند نکته مربوط می شود. تاریخچه همیشه شامل یک یا آن عفونت روده ای و اغلب انتروکولیت مزمن فعلی به عنوان علت لنفادنیت مزانتریک منطقه ای است، بدون اینکه نشان دهنده سل ریه باشد و با واکنش پیرکت منفی باشد. تصویر بالینی با علائم کولیت به شکل اسهال متناوب و یبوست غالب است. هنگام لمس شکم، نه تنها ناحیه مزانتر، بلکه مجرای روده نیز دردناک است.

با این حال، علیرغم این تفاوت های قابل توجه، نقش اصلی در پاتوژنز بیماری کولیت نیست، بلکه آسیب به غدد لنفاوی مزانتریک است که در اثربخشی کم درمان کولیت منعکس می شود. علائم فقط نسبت به درمان شدید مزادنیت، یعنی عمدتاً نسبت به تابش اشعه ماوراء بنفش - مصنوعی یا حتی بهتر، طبیعی در ایستگاه های آب و هوای کریمه پایین تر است. در سال های اخیر، ما با موفقیت از جدیدترین داروهای ضد سل در تعدادی استفاده کرده ایم. در برخی موارد، اگرچه از علت خاص بیماری مطمئن نبودیم، اثر آنتی بیوتیکی استرپتومایسین در عفونت های غیر سلی، همانطور که مشخص است، قابل رد نیست.

درمان مزادنیت غیر سلی به درمانگر این امکان را می دهد که بر انتروکولیت اولیه و به طور غیرمستقیم مزادنیت پیچیده کننده تأثیر بگذارد. عناصر اصلی درمان، داروهای سولفونامید و رژیم غذایی محدود در کربوهیدرات و فیبر گیاهی است.

3. سل روده زخمی- نفوذی

قبل از ظهور داروهای خاص جدید، این نوع شدید سل روده عملا غیر قابل درمان تلقی می شد. اکنون این وضعیت به طور اساسی تغییر کرده است. توسعه فرآیند روده 1-3 سال پس از شروع فرآیند در ریه ها رخ می دهد.

داده های مشترک ضایعات سلی روده در افرادی که در اثر سل ریوی فوت کرده اند در 67 تا 72 درجه مشاهده می شود. طبق منابع دیگر، این ارقام به 90٪ یا بیشتر می رسد و طبق مطالعات بافت شناسی - 84٪. شکل فیبری-مولد سل 40 درصد و شکل فیبری-کازی 72 درصد ضایعات روده ای را تشکیل می دهد. به گفته روبین، انتشار از ریه ها به حنجره در 50٪، به روده ها - در 2/3 موارد مشاهده می شود. با آسیب همزمان به ریه ها و حنجره در بیماران 75 درجه، روده ها نیز در روند پاتولوژیک دخالت دارند.

فرآیند روده اغلب به دلیل عفونت ریه ها از زخم های روده و غدد لنفاوی موردی مزانتر، به دلیل کاهش تغذیه، انتشار هماتوژن و لنفوژن باسیل های سل واقع در ورید باب و مجرای سینه، دوره سل ریوی را تشدید می کند. با این حال، D. A. Manucharyan همچنین مواردی را مشاهده کرد که زخم های روده گسترده روند ریوی را پیچیده نمی کند. علاوه بر این، موارد ایلئوتیفلیت سل اولیه بدون آسیب ریه توصیف شده است. این مشاهدات توسط داده های ما تایید می شود. به ویژه نشان دهنده پاتوژنز فرآیند سل، ارتباط آن با تروفیسم عمومی بدن است. همانطور که از موارد مختلف می توان مشاهده کرد، عوامل عفونی و تغذیه ای در اینجا کاملاً در هم تنیده شده اند.

در هر دو مورد، ارتباط بین کولیت و دیستروفی با فعال شدن سل ریوی به وضوح نشان داده شده است.

تصویر بالینی در ابتدا کمی مشخص است: اسهال متناوب و یبوست، درد در ناحیه ایلئوسکال و اطراف ناف، تب با درجه پایین. در صورت وجود سل ریوی، این علائم مشکوک به یک فرآیند خاص در روده هستند. در صورت عدم وجود سل ریوی (می توان به مسمومیت ناشی از مزادنیت فکر کرد. برای تشخیص سل روده، تاریخچه (نشان دهنده سل)، وجود باسیل سل در خلط یا مدفوع، و همچنین حذف سایر علل کولیت حیاتی هستند.

سل روده به تدریج ایجاد می شود و با علائم بالینی جزئی، سوء هاضمه و اسهال مخاطی شروع می شود. متعاقباً، یک فرآیند اولسراتیو با مسمومیت پیشرونده و میلیاریزاسیون ایجاد می شود. در تعدادی از بیماران در سال‌های گذشته، قبل از استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها، چنین پویایی فرآیند، نتیجه مرگبار اجتناب‌ناپذیر را نزدیک‌تر کرد. در حال حاضر، میزان مرگ و میر چنین مواردی به طور پیوسته در حال کاهش است.

ایجاد اتیولوژی مشکلاتی را ایجاد می کند. به ویژه، اثبات وجود یک فرآیند خاص در ریه ها ضروری است.

تشخیص.برای سل روده، وجود باسیل سل در مدفوع ضروری، متغیر و حتی غیر قطعی نیست، زیرا باسیل ها می توانند با خلط بلعیده شوند. برخی از نویسندگان، به عنوان مثال D. A. Manucharyan، به آزمایش Triboulet برای پروتئین محلول در مدفوع رسمی اهمیت می دهند (الزامی است که تخلیه تسریع شده حذف شود). طبق داده های ما، این آزمایش اختصاصی نیست. اطلاعات Guafon در مورد برنامه ظاهراً خاص که حاوی مقدار زیادی نشاسته و فیبر هضم نشده است، به همان اندازه متقاعدکننده نیست.

سل اولسراتیو تنها بر اساس وجود مداوم خون در مدفوع، درجه حرارت بالا و فرآیند ریوی تشخیص داده می شود. حتی وجود زخم بر روی مخاط رکتوم که در حین پروکتوسکوپی قابل مشاهده است، به دلیل محلی سازی مکرر فرآیند در قسمت های پروگزیمال روده بزرگ، غیرقابل دسترس برای پروکتوسکوپی ضروری نیست.

در تشخیص اشعه ایکس موارد زیر مهم است:

1) علامت استیرلین - نقص پر شدن در ناحیه ایلئوسکال (طبق گفته P. D. Tarnopolskaya "نقص هلال"). 2) عدم وجود هاسترادیا در بخش خاصی از روده بزرگ. 3) کوتاه کردن اندازه سکوم و کولون صعودی. 4) باریک شدن شدید لومن همان بخش. 5) حفظ متناقض باریم در سکوم در حالی که بخش باقی مانده آزاد می شود.

همه علائم ذکر شده مربوط به محلی سازی فرآیند در سکوم است، شایع ترین، اما نه تنها. طبق گفته D. A. Manucharyan (اطلاعات خلاصه)، ناحیه ایلئوسکال در 92٪ موارد، روده کوچک - در 70٪، روده بزرگ - در 61٪، آپاندیس - در 30٪ تحت تاثیر قرار می گیرد. این فرآیند معمولا از ناحیه ایلئوسکال شروع می شود.

علائم اشعه ایکس روده کوچک کمتر مشخص و ثابت است. آنها به تاخیر در ورود باریم به سکوم از 4-3 ساعت به 7-8 ساعت می رسند. علائم عملکردی رادیولوژیک به همان اندازه نامشخص است: اسپاسم، افزایش پریستالتیک، تسریع عبور، نقص اسپاستیک. نشانه های کولیت اولسراتیو برای سل فقط در ترکیب با سایر علائم این عفونت پاتوژنومیک هستند. مشخص تر وجود زخم های روده کوچک است، به خصوص اگر معاینه اشعه ایکس ترکیبی از اسپاسم را با گسترش حلقه های پروگزیمال، قطع شدن حلقه ها و شفافیت خطوط آنها نشان دهد. ثابت ترین علامت تغییر شکل خطوط ایلئوسکال است. تغییرات در ناحیه ایلئوسکال به شکل استاز، هیپرپریستالسیس، ناهمواری لومن حلقه انتهایی ایلئوم به عنوان پیش سازهای رادیولوژیکی دوره اولسراتیو بیماری است.

(اشکال بالینی سل روده به سختی در یک طبقه بندی خاص قرار می گیرند. طرح Bonafe خیلی قانع کننده نیست، اشکال نهفته بدون علائم گوارشی، اشکال نهفته تحت پوشش "سوء هاضمه آتونیک"، سندرم درد (کولیک روده)، (موارد نادر) خونریزی زودرس روده و شکل اسهالی همه این اشکال با لاغری مشخص می شوند.

طبقه بندی تشریحی گلان-آلبرشت-آشوف به همان اندازه قانع کننده نیست. این بر این فرض استوار است که فرآیند روده منعکس کننده شکل فرآیند ریوی (فیبری، اولسراتیو، نفوذی، اگزوداتیو) است. در مقابل، تفکیک مورفولوژیکی فرآیندهای ریوی و روده اغلب مشاهده می شود.

D. A. Manucharyan یک "طبقه بندی" بالینی و رادیولوژیکی نزدیک به طرح Boyaafe پیشنهاد کرد:

1) اشکال پیش بیماری،

2) اشکال غیر ادراکی (اولیه و توسعه یافته)،

3) اشکال اولسراتیو (اوایل و توسعه یافته).

علائم سل روده

1. علائم عمومی- لاغری، تب همراه با افزایش دما در 2 ساعت اول بعد از غذا تا 38 درجه، افسردگی و تحریک پذیری سیستم عصبی. این تحریک پذیری بیش از حد به ویژه در موارد سوء هاضمه تخمیری، که همراه مکرر سل روده است، بسیار زیاد است.

کم خونی که گاهی اوقات با غلیظ شدن خون ناشی از تعریق شدید و اسهال پوشانده می شود، معمولاً یکی از علائم دیررس سل روده است.

2. علائم موضعی.شکایات سوء هاضمه، بی اشتهایی، حالت تهوع، سنگینی پس از غذا خوردن به ویژه از ویژگی های سل روده در پس زمینه یک روند ریوی آرام است؛ در طول دوره های تشدید چنین، سوء هاضمه به دلیل مسمومیت عمومی ایجاد می شود. اشتها در امواج، اغلب به موازات نوسانات دمای بدن تغییر می کند. تهوع با اسپاسم دریچه بوهینیم یا هپاتوپاتی سمی همراه است.

سندرم درد در مرکز تصویر بالینی قرار دارد. درد ماهیتی متفاوت دارد. آنها در کولون عرضی موضعی هستند یا دو طرفه هستند (در سیگموئید و سکوم)، که اغلب به تحریک کولون عرضی توسط محصولات تخمیر از سکوم بستگی دارد. در برخی موارد، درد بعد از شام به دلیل تحریک روده عرضی غالب است، در برخی دیگر - درد دیررس، 6-7 ساعت پس از غذا خوردن. قولنج روده واقعی نیز از تنش در مزانتر (با مزادنیت) یا اسپاسم عضلانی همراه با پریستالیس تنگی مشاهده می شود. مشکلات تشخیصی با سندرم آپاندیس کاذب است که در حضور سل ریوی به علت سل بسیار مشکوک است. در چنین مواردی، این بخش سل ایلئوسکال را با فرآیند سالم یا پریتونیت فیبرینوز موضعی نشان می دهد. ویژگی خاص سل روده، تداوم مداوم یا افزایش تدریجی درد است - بر خلاف درد پرواز در بیماران مبتلا به سل ریوی و سوء هاضمه سمی ساده.

3. علائم عینی.زبان معمولاً تمیز می ماند. باد شکم وجود دارد که اغلب در ناحیه ناف موضعی است. ماهیت مدفوع متفاوت است: از اسهال طبیعی تا اسهال خونی. با این حال، خون در مدفوع کمتر از کولیت اولسراتیو غیراختصاصی مشاهده می شود.

به عنوان یک قاعده، اسهال در سل شدید ریوی با یک فرآیند خاص همراه است، اما علت دیگری نیز ممکن است (انتروکولیت مزمن، آمیلوئیدوز روده در 12-13٪ موارد). طبق برخی داده ها، در آسایشگاه های بیماران مبتلا به سل ریوی، سوء هاضمه غیراختصاصی 4-5 برابر بیشتر از موارد خاص مشاهده می شود.

با این وجود، در یک بیمار مبتلا به سل ریوی، هر اسهالی - ثابت یا متناوب با یبوست - همیشه مشکوک به یک ضایعه روده خاص است. در برخی موارد، یبوست مشخصه همراه با وجود پلاک گاز در زاویه طحال به دلیل اختلال عملکرد دیافراگم وجود دارد. قابل توجه است که شدت اسهال ارتباط مستقیمی با میزان زخم روده ندارد: یک زخم منفرد می تواند باعث اسهال شدید شود و زخم های متعدد با مدفوع طبیعی ممکن است ایجاد شود.

در نتیجه، تشخیص سل روده اغلب بر اساس تعدادی از داده ها انجام می شود: تاریخچه، روند فعال ریوی، درجه خستگی، علائم بالینی و رادیولوژیکی.

رفتار. علیرغم موفقیت درمان با آنتی بیوتیک ها و داروهای شیمی درمانی، سل روده یک بیماری بسیار جدی است که نیاز به درمان شدید و جامع دارد. مشکلات درمان نه تنها با انواع علائم بالینی مرتبط است. خصوصاً لازم است درجه آسیب ریه و خطر دیستروفی سمی تغذیه ای را در نظر گرفت. هنگام تجویز یک رژیم غذایی، باید کمبود پروتئین ها، ویتامین ها و نمک های معدنی مرتبط با مسمومیت سل و تشدید بیماری دیستروفی را در نظر گرفت. اصل صرفه جویی را نباید به تجویز یک رژیم کم کالری و کمبود تقلیل داد. فقط باید کربوهیدرات ها، فیبرهای درشت گیاهی و چربی ها را محدود کرد، به خصوص اگر هپاتوپاتی اغلب وجود داشته باشد. رژیم غذایی پروتئین باید حداقل 100 گرم، در صورت امکان 120-150 گرم در روز، با مقدار مساوی پروتئین حیوانی (گوشت، تخم مرغ، پنیر دلمه) و پروتئین گیاهی (حبوبات، بلغور جو دوسر، نان سفید کهنه) باشد. چربی های ترجیحی کره، خامه ترش و خامه است. ویتامین ها به شکل آب میوه خام (100-150 میلی لیتر در روز)، مرکبات، سیب، انگور، مخمر. لازم است با کمک چاشنی های مختلف (پیاز سبز، لیمو، خامه ترش، آب خام) از خوش طعم بودن غذا اطمینان حاصل شود و با به حداکثر رساندن تنوع غذا با بی اشتهایی که برای بیمار خطرناک است مبارزه شود.

برای لنفادنیت مزانتریک، رژیم غذایی بر اساس درجه و شکل اختلالات روده است. پس در صورت وجود درد، نفخ و یبوست، فقط غذاهایی که باعث نفخ می شوند (نان نرم، شیر تازه، کلم و حبوبات) حذف می شوند. خوردن سبزی، میوه، کفیر، شیر دلمه، آب میوه خام به همراه گوشت و روغن به مقدار معمولی ضروری است. در حضور انتروکولیت همراه با اسهال، کربوهیدرات ها، فیبر درشت و چربی، و همچنین گوشت سرخ شده رشته ای، به شدت محدود می شود، به خصوص با آشیلیا معده.

تابش شکم با اشعه ماوراء بنفش، چه مصنوعی و چه به ویژه در قالب دوره های اقلیمی و هلیوتراپی در کریمه، اثر ضد درد خوبی بر درد مزانتریک دارد.

درد عصبی ناشی از تحریک مزانتر اغلب با تزریق محلول 5% ویتامین B1، 1-2 میلی لیتر به صورت عضلانی تسکین می یابد.

داروهای انتخابی برای اشکال مختلف سل روده استرپتومایسین (200000 واحد 2-3 بار در روز) و ftivazid (0.3-0.5 سه بار در روز) است. در موارد خفیف‌تر سرپایی، می‌توانید استفاده از یکی از داروهای فوق را با PAS (2.0 چهار بار در روز) ترکیب کنید. داروی اخیر به دلیل احتمال عوارض جانبی بر روی کبد و روده نیاز به استفاده دقیق دارد.

موارد مصرف 1) بیماری های التهابی مزمن روده (نه تشدید)، همراه با یبوست. هدف خاص.

موارد مصرف 1) یبوست با منشاء غیر التهابی (عدم وجود بیماری های التهابی روده)، از جمله نوروژنیک،

عفونت روده گروهی از بیماری هاست که علائم اصلی آن افزایش دمای بدن، علائم مسمومیت و اختلالات دستگاه گوارش است.

میکروارگانیسم های عامل این بیماری ها عمدتا از طریق دست های کثیف منتقل می شوند.

این بیماری در کودکان و سالمندان شدیدتر است، اما می تواند عوارض جدی در جوانان ایجاد کند.

درمان دارویی و رژیم غذایی برای این نوع عفونت ها مورد نیاز است.

عوامل ایجاد کننده عفونت های روده ای

عوامل ایجاد کننده بسیاری از عفونت های روده ای وجود دارد.

هم باکتری ها و هم ویروس ها می توانند نقش خود را ایفا کنند و نمی توان به صراحت گفت که کدام یک از آنها بدتر است: هر میکروبی سموم خاص خود را دارد که با کمک آنها بدن انسان را مسموم می کند. عوامل اصلی عفونت روده در کودکان و بزرگسالان عبارتند از:

• وبا؛
• هالوفیلیز
• کمپیلوباکتریوز؛
• اشریشیوز ناشی از باکتری های بیماری زا؛
• آدنوویروس؛
• انتروویروس

مسمومیت با سم استافیلوکوک و بوتولیسم به عنوان عفونت های روده ای طبقه بندی نمی شوند و جایگاهی به نام "عفونت های سمی ناشی از غذا" را اشغال می کنند. ضایعات قارچی و گوارشی ناشی از تک یاخته ها (ژیاردیا، آمیب) نیز تا حدودی از هم جدا هستند، بنابراین آنها را در نظر نمی گیریم.

منبع عفونت افراد هستند - بیماران مبتلا به اشکال شدید و پاک شده بیماری یا ناقلین این عفونت (معمولاً این فقط در مورد عفونت باکتریایی صدق می کند).

دوره سرایت برای هر عفونت متفاوت است، اما برای عفونت باکتریایی معمولاً یک دوره زمانی از ظهور اولین علائم تا بهبودی کامل طول می‌کشد. با بیماری های ویروسی، فرد تا 2 تا 3 هفته پس از کاهش همه علائم بیماری همچنان منبع عفونت است.

میکروب ها عمدتاً از طریق مدفوع دفع می شوند، اما می توانند در ادرار، بزاق و استفراغ نیز یافت شوند. هیچ ایمنی در برابر همه این میکروارگانیسم ها وجود ندارد، یعنی حتی اگر فردی به نوعی بیماری روده ای مبتلا شده باشد، پس از مدت کوتاهی احتمال ابتلا به همان نوع عفونت وجود دارد.

زمانی که میکروب وارد دهان می شود از بیمار عفونی می شوند. این معمولاً هنگام مصرف اتفاق می افتد:

• آب خام یا شیر؛
• آن دسته از محصولاتی که نمی توانند از نظر حرارتی پردازش شوند (کیک با خامه، محصولات شیر ​​تخمیر شده)؛
• گوشت فرآوری نشده؛
• تخم مرغ نوشیده خام یا نیمه آب پز/سرخ شده؛
• استفاده از حوله های مشترک، ظروف، تماس با صندلی توالت، دستگیره در، اسباب بازی ها در خانه ای که بیمار در آن زندگی می کند یا کار می کند، پس از آن فرد سالم قبلی دست های خود را نشویید.
• شنا با بلع آب در آب های باز.

عفونت‌های روده‌ای ویروسی می‌توانند از طریق قطرات هوا نیز منتقل شوند. حساسیت به همه میکروارگانیسم های ذکر شده جهانی است.

شانس بیشتری برای ابتلادر گروه های زیر از جمعیت:

• افراد مسن؛
• نوزادان نارس؛
• کودکانی که با شیر خشک تغذیه می شوند؛
• افراد مبتلا به نقص ایمنی؛
• کودکان متولد شده با آسیب شناسی سیستم عصبی؛
• افرادی که از اعتیاد به الکل رنج می برند.

علائم عفونت روده در بزرگسالان

دوره کمون 6-48 ساعت است. هر چه بزرگسالان هر چه زودتر پس از خوردن غذای آلوده علائمی را تجربه کنند، عفونت روده شدیدتر خواهد بود.

سپس سندرم های زیر ایجاد می شود:

1) مسمومیت که با علائم زیر ظاهر می شود:

• ضعف؛
• سردرد؛
• بدن درد؛
• حالت تهوع.

2) دمای بدن به اعداد مختلف افزایش می یابد.

3) سندرم گاستریت:

• درد معده؛
• حالت تهوع؛
• پس از خوردن یا نوشیدن آب - استفراغ، پس از آن آسان تر می شود.

4) سندرم آنتریت: تهوع و استفراغ تقریباً در همان ابتدا وجود ندارد، اما مدفوع شل مکرر ظاهر می شود.

5) سندرم کولیت: درد در قسمت تحتانی شکم، میل دردناک برای دفع مدفوع، در حالی که خود راه رفتن "بزرگ" نیز دردناک است. مدفوع کم، با مخاط و خون است. بعد از اجابت مزاج، معده آسان نمی شود.

6) ترکیبی از سه علامت فوق در ترکیبات مختلف.

هر عفونت ترکیب خاص خود را از این علائم دارد، اما لزوماً هر بار مشاهده نمی شود.

گاهی اوقات می توانید با نگاه کردن به مدفوع بیمار متوجه شوید که چه نوع عفونتی است:

• با سالمونلوز، مدفوع مکرر، مایع و سبز است (آنها آن را "گل مرداب" می نامند).
• با اشریشیوز، مدفوع مایع است و ممکن است به رنگ زرد-نارنجی باشد.
• وبا و هالوفیل ها باعث ایجاد مدفوع شل و آبکی می شوند که در آن تکه های مخاطی سفید رنگ دیده می شود.
• با اسهال خونی، مدفوع - با مخاط و خون؛
• مشخصه مدفوع مایع قهوه ای کف دار با بوی بسیار نامطبوع است.

انجام چنین تشخیصی بر اساس ماهیت مدفوع غیر منطقی است، بنابراین، قبل از شروع درمان ضد باکتریایی، تشخیص این بیماری با هدف شناسایی عامل ایجاد کننده انجام می شود. هدف درمان از بین بردن طیف وسیعی از باکتری‌هایی است که احتمالاً می‌توانند باعث بیماری شوند.

تشخیص عفونت روده

تشخیص اولیه بر اساس تصویر بالینی بیماری، ماهیت غذای مصرف شده و ظاهر مدفوع انجام می شود.

مرحله بعدی در کودکان انجام آزمایش سریع برای وجود عفونت روتاویروس است: بنابراین در عرض 10 دقیقه، پس از دریافت مدفوع، می توانید متوجه شوید که آیا این عفونت روده توسط روتاویروس ایجاد شده است یا خیر.

اگر آزمایش منفی باشد، روش های تشخیصی زیر انجام می شود:

1. 1) کاشت مدفوع، شستشوی آب و استفراغ بر روی محیط های مختلف غذایی به منظور تعیین باکتری های عامل بیماری. نتیجه فقط بعد از 5 روز به دست می آید.
2. 2) روش های سرولوژیکی: تعیین آنتی بادی های اختصاصی در خون برای ویروس ها و باکتری های مختلف با استفاده از روش های ELISA، RA، RPGA و RNGA. خون برای این مطالعات در روز اول بیماری از ورید گرفته نمی شود، نتایج چند روز دیگر می آید.
3. 3) مطالعه PCR ژنوم برخی از باکتری ها در بیومتریال.
4. 4) مطالعات ابزاری (سیگموئیدوسکوپی، کولونوسکوپی و غیره) فقط می توانند تغییراتی را در روده مشخص کنند که یک بیماری خاص است. آنها همچنین به ارزیابی آسیب به دستگاه گوارش کمک می کنند.

چگونه عفونت روده را درمان کنیم؟

1) اول از همه، درمان عفونت روده با تجویز رژیم غذایی برای فرد شروع می شود.

از رژیم غذایی حذف شده است

• محصولات لبنی؛
• سبزیجات خام، انواع توت ها و میوه ها؛
• غذاهای سرخ شده؛
• چربی؛
• شور؛
• تند؛
• دودی
• سالاد.

2) فرد باید جاذب: اتوکسیل، انتروسژل، اسمکتا را چهار تا پنج بار در روز مصرف کند.

3) یک عامل مهم، جبران از دست دادن مایعات است که از طریق مدفوع، استفراغ و تب رخ می دهد. یعنی فرد علاوه بر هنجار فیزیولوژیکی خود باید حداقل 1.5 لیتر دیگر در روز مایعات دریافت کند (محاسبه برای بزرگسالان). می توانید سعی کنید با نوشیدن این مایع را بازیابی کنید. شما باید آب خنک، کمپوت میوه خشک و جوشانده گلاب بسیار ضعیف بنوشید. همچنین لازم است از آماده سازی نمک آماده استفاده شود که با آب جوش رقیق شده است: Regidron، Humana، Oralit و دیگران.

اگر نوشیدن این مقدار غیرممکن است، باید به بیمارستان مراجعه کرد تا این مایع به صورت داخل وریدی تجویز شود. همچنین در صورت مشاهده اسهال و استفراغ (حتی چندین بار) در کودک کوچک، باید به دنبال کمک پزشکی باشید. قبل از رسیدن افسر پلیس محلی یا آمبولانس، باید سعی کنید به او آب یا چای بدهید و هر 10 دقیقه 5 میلی لیتر به او بدهید.

4) درمان آنتی باکتریال – در صورت مشکوک بودن به عفونت باکتریایی مصرف می شود. در برخی موارد، مصرف نورفلوکساسین در قرص ها کافی است، در برخی دیگر، ممکن است تجویز عضلانی یا داخل وریدی داروهای "قوی تر" مورد نیاز باشد. انتخاب دارو توسط متخصص بیماری های عفونی انجام می شود.

5) درمان علامتی: اومز، رانیتیدین تجویز می شود. برای حالت تهوع - Cerucal.

6) آماده سازی بیفیدوباکتری ها و لاکتوباسیل ها: Enterozermina، ماست، Bio-Gaya، Enterol.

پیش بینی

معمولاً پیش آگهی مطلوب است - هم برای بهبودی و هم برای زندگی - مشروط بر اینکه یک دوره کامل و کافی درمان ضد باکتری و آبرسانی مجدد انجام شود.

در موارد نادر، اشکال سپتیک شدید عفونت های باکتریایی فوق ممکن است ایجاد شود. گاهی اوقات حمل طولانی مدت و حتی مادام العمر این باکتری ها اتفاق می افتد.

پیشگیری از عفونت های روده ای

هیچ پیشگیری خاصی (به عنوان مثال، واکسن یا سموم) برای هیچ یک از این عفونت ها وجود ندارد.

فقط از اقدامات پیشگیرانه غیر اختصاصی استفاده می شود:

• رعایت اقدامات بهداشتی فردی؛
• جوشاندن آب و شیر قبل از نوشیدن؛
• شستن دست ها پس از استفاده از توالت؛
• امتناع از خوردن تخم مرغ خام (حتی آنهایی که از پرندگان خود جمع آوری شده اند)؛
• عملیات حرارتی کافی گوشت؛
• بررسی دقیق تاریخ انقضای محصولاتی که قصد خرید دارید؛
• شستن سبزیجات، انواع توت ها، گیاهان، میوه ها قبل از خوردن؛
• نگهداری محصولات نهایی در یخچال؛
• امتناع از تغذیه نوزادان با شیر گاو یا بز رقیق نشده؛
• حفظ شرایط بهداشتی کافی در خانه/آپارتمان؛
• اگر فردی در خانواده مریض شد، تمام ظروف خود را بجوشانید، از خوردن غذا در همان ظرف خودداری کنید، مدفوع را با مواد حاوی کلر ضد عفونی کنید.

برای درمان با کدام پزشک تماس بگیرم؟

اگر پس از خواندن این مقاله، فکر می کنید که علائم مشخصه این بیماری را دارید، باید این کار را انجام دهید

مطالب مقاله: classList.toggle()">toggle

ACI (عفونت های حاد روده ای) گروهی از بیماری های عفونی (حدود 30 نوع) است که توسط میکروارگانیسم های بیماری زا مختلف (ویروس ها، تک یاخته ها، باکتری ها) ایجاد می شود. بر دستگاه گوارش تأثیر می گذارد.

علل

دلایل زیر منجر به ظهور عفونت های حاد روده می شود:

• عفونت تماسی-خانگی - تماس با یک فرد آلوده، با یک ناقل پاتوژن (حیوان، انسان).
• آلودگی مواد غذایی - بلع غذای آلوده: گوشت، آب خام، شیر، شیرینی پزی خامه ای، سبزیجات شسته نشده، میوه ها و انواع توت ها.
• از طریق وسایل خانگی آلوده، دست های کثیف؛
• شنا در آبهای آلوده

طبقه بندی

انواع عفونت روده:

بر اساس نوع اسهال:

• نوع تهاجمی (اسهال اگزوداتیو، مایع) - ناشی از باکتری ها: کلستریدیا، شیگلا، سودوموناس آئروژینوزا، سالمونلا و غیره.
• نوع ترشحی (اسهال آبکی بدون نفخ) - ناشی از فلور باکتریایی: Vibrio cholerae، Campylobacter، Escherichia انتروتوکسیژنیک.
• نوع اسمزی (مدفوع آبکی با نفخ) - که توسط ویروس ها تشکیل می شود: آدنوویروس ها، روتاویروس ها، کروناویروس ها و دیگران.
• نوع مختلط: تهاجمی – ترشحی، تهاجمی – اسمزی.

علائم بیماری ها

تظاهرات بالینی به نوع عفونت روده بستگی دارد:

OKI در کودکان

عفونت حاد روده در کودکان به همان دلایلی که در بزرگسالان ایجاد می شود. کودکان زیر 3 سال بیشتر مستعد ابتلا هستند، زیرا سیستم ایمنی آنها به اندازه کافی قوی نیست.

مقالات مشابه

384 0

1 052 0

231 0

OCI در کودکان با یک تصویر بالینی مشخص ظاهر می شود و به شکل شدیدتر از بزرگسالان رخ می دهد. اوج بروز در تابستان رخ می دهد. عفونت های روده ای در کودکان خود را به صورت مسمومیت بدن (ضعف عمومی، تب، از دست دادن اشتها) نشان می دهد.

علائم آسیب به دستگاه گوارش:

روش های درمانی

هنگامی که علائم OCI ظاهر می شود، لازم است کمک های اولیه ارائه شود و سپس حتماً با پزشک مشورت کنید که یک دوره درمانی فردی را تجویز می کند.

کمک های اولیه

به یک فرد مبتلا باید کمک های اولیه داده شود:

• فرد مبتلا را از دیگران جدا کنید.
• به بیمار باید در مقادیر کم، اما اغلب نوشیدنی داده شود. لب های خود را با یک دستمال خیس شده در آب مرطوب کنید.
• در یک طرف دراز بکشید، اگر استفراغ وجود دارد، یک ظرف قرار دهید.
• دکمه ها را باز کنید، لباس های تنگ را بردارید.
• تهویه اتاق؛
• یخ پیچیده شده در یک پارچه یا یک باند مرطوب و سرد را روی سر بمالید.
• شما نمی توانید غذا بدهید یا تنقیه پاک کننده انجام دهید.
• استفاده از پد گرم کننده یا دادن دارو ممنوع است(داروهای مسکن، قابض، تب بر).

همه کودکان، صرف نظر از سن، در معرض بستری شدن در بیمارستان هستند؛ بزرگسالان - با اشکال متوسط ​​و شدید عفونت.

برای هر عفونت روده ای، شستشوی معده اجباری است. صرف نظر از اینکه چه مدت از شروع بیماری گذشته است، تجویز می شود، زیرا پاتوژن می تواند برای مدت طولانی روی دیواره های دستگاه گوارش زنده بماند.

درمان دارویی

Smecta، 1 کیسه رقیق شده در ½ فنجان آب (50 میلی لیتر مایع)، 3 بار در روز مصرف می شود.

• ضد عفونی کننده روده - میکرو فلور بیماری زا را از بین می برد: enterosediv، intetrix، intestopan

اینتریکس، 2 کپسول 2 بار در روز؛

• داروهای ضد اسهال: کلرامفنیکل، انتروسژل، ایمودیوم

Imodium، دوز اولیه 2 قرص، سپس یک قرص بعد از هر بار اجابت مزاج، حداکثر دوز روزانه 16 میلی گرم (8 قرص).

• پروبیوتیک ها - برای بازگرداندن میکرو فلور روده طبیعی: آسیپول، لینکس

آسیپول، 1 کپسول سه بار در روز؛

• پری بیوتیک ها کربوهیدرات هایی هستند که میکروارگانیسم های "خوب" را تغذیه می کنند: هیلاک فورته

Hilak-forte، 40-60 قطره سه بار در روز؛

• آماده سازی آنزیمی - برای بهبود عملکرد سیستم گوارش: کرئون، مزیم، پانکراتین

Creon، 1 کپسول در روز؛

• عوامل ضد باکتری: تتراسایکلین، سفتی بوتن، پنی سیلین.

سفتی بوتن، 1 کپسول در روز.

قوم شناسی

برای AEI از دستور العمل های طب سنتی زیر استفاده می شود:

رژیم غذایی

وعده های غذایی برای عفونت های حاد روده ای باید حداقل 5 بار در روز، غنی شده با ویتامین ها، ریز عناصر، پروتئین ها و چربی ها تقسیم شود. نوشیدن مایع خالص، حداقل 1.5 لیتر در روز مهم است.

محصولات مجاز:

• محصولات لبنی؛
• گوشت بدون چربی؛
• شیرینی های ناخوشایند، نان خشک شده؛
• غلات، غلات؛
• سوپ های گیاهی؛
• پاستا؛
• میوه های خشک شده؛
• سبزیجات، انواع توت ها، میوه ها؛
• کره؛
• دم کرده گل رز، نوشیدنی های میوه ای، چای و قهوه با شیر.

محصولات ممنوعه:

• پخت؛
• محصولات نیمه تمام؛
• غذای کنسرو شده؛
• گوشت چرب، ماهی؛
• غذاهای دودی، نمکی، ترشی شده؛
• حبوبات؛
• قارچ، کلم، پیاز، سیر؛
• ادویه جات ترشی جات، گیاهان؛
• شکلات، محصولات با خامه (کیک، کیک)؛
• نوشابه های گازدار و الکلی.

عوارض

عفونت حاد روده می تواند عوارض زیر را ایجاد کند:

اگر درمان نشود، عواقب جدی ممکن است رخ دهد!

• کم آبی (کم آبی);
• شوک عفونی-سمی؛
• ذات الریه؛
• نارسایی حاد کلیه؛
• مرگ.

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه عبارتند از:

• نوشیدن آب جوشیده؛
• شستن سبزیجات و میوه ها؛
• رعایت قوانین بهداشت فردی؛
• ذخیره سازی کوتاه مدت محصولات فاسد شدنی؛
• عملیات حرارتی مواد غذایی قبل از مصرف؛
• نظافت منزل؛
• در آب های آلوده شنا نکنید.

عفونت های حاد روده ای (AI) گروه بزرگی از بیماری های عفونی هستند که توسط باکتری ها و ویروس های مختلف ایجاد می شوند. آنها با ماهیت مشابهی از تظاهرات به شکل اختلال در عملکرد طبیعی دستگاه گوارش و وجود علائم مسمومیت متحد می شوند.

منبع عفونت با عفونت های روده ای فرد بیمار، ناقل باکتری و حیوانات است. عفونت از طریق مدفوع-دهانی رخ می دهد.

عفونت با خوردن غذای آلوده رخ می دهد. در تماس نزدیک با بیمار مبتلا به عفونت روده یا ناقل باکتری. عفونت با عدم رعایت قوانین بهداشت شخصی - دست های کثیف، مصرف غذاهای شسته نشده یا حرارتی درمان نشده، آب جوشانده نشده از مخازن باز تسهیل می شود.

تظاهرات کلینیکی عفونت های روده ای.

1. آسیب به دستگاه گوارش می تواند خود را به شکل زیر نشان دهد:

1) گاستریت، زمانی که مخاط معده ملتهب می شود. با درد و ناراحتی در ناحیه اپی گاستر، حالت تهوع، استفراغ یا سوزش سر دل ظاهر می شود.

2) انتریت، زمانی که فرآیند پاتولوژیک عمدتاً روده کوچک را درگیر می کند. آنتریت می تواند خود را به صورت درد منتشر شکمی، نفخ و غرش در امتداد روده ها، مدفوع آبکی فراوان، تقریباً بدون مخاط یا خون نشان دهد.

3) کولیت، زمانی که قسمت‌های مختلف روده بزرگ تحت تأثیر قرار می‌گیرد، که می‌تواند به صورت درد گرفتگی شکم، به ویژه اغلب در ناحیه ایلیاک چپ، میل کاذب به اجابت مزاج، مدفوع شل و مکرر، که در آن مخلوط قابل توجهی از مخاط وجود دارد، ظاهر شود. و خون؛

4) تظاهرات جدا شده از تنها یک سندرم نادر است؛ معمولاً با عفونت های روده ای آنها به شکل گاسترواستریت، انتروکولیت یا گاستروانتروکولیت ترکیب می شوند. اگر خون در مدفوع ظاهر شود، به معنای هموکولیت یا انتروهمو کولیت است.

2. مسمومیت در اکثریت قریب به اتفاق عفونت های روده ای مشاهده می شود. هنگامی که رخ می دهد، دمای بدن افزایش می یابد، سردرد و استفراغ ظاهر می شود. کودک بی حال می شود و از خوردن امتناع می کند.

3. کم آبی بدن (اکسیکوزیس) عبارت است از ظهور کمبود مایع در سیستم عروقی، در بافت های بدن و با خشکی پوست و غشاهای مخاطی، تشنگی، اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی تا ایجاد شوک ظاهر می شود. شرایط در اشکال شدید بیماری.

4. هپاتواسپلنومگالی (افزایش اندازه کبد و طحال).

5. راش در تمام عفونت های روده ای مشاهده نمی شود. ظاهر آن مشخصه بیماری هایی مانند عفونت استافیلوکوک، یرسینیوز و عفونت انتروویروس است.

6. خستگی، کم خونی، هیپوویتامینوز همراه با عفونت های روده ای شدید، طولانی مدت و پیچیده ایجاد می شود.

اسهال خونی

اسهال خونی یک بیماری عفونی است که توسط باکتری های متعلق به جنس شیگلا ایجاد می شود. این بیماری با آسیب اولیه به قسمت های تحتانی روده بزرگ و علائم سمیت عمومی رخ می دهد.

اسهال خونی یک نماینده معمولی از گروه بیماری های عفونی روده است. منبع عفونت فقط می تواند فردی باشد که از اسهال خونی رنج می برد، که در روز اول بیماری شروع به ایجاد خطر برای دیگران می کند، زیرا در این زمان پاتوژن به شدت در محیط خارجی منتشر می شود.

راه های اصلی عفونت تماس خانگی، آب و تغذیه است.

خطر ابتلا به اسهال خونی زمانی که جمعیت در محله های زندگی شلوغ است و شرایط بهداشتی و بهداشتی نامناسبی وجود دارد، به شدت افزایش می یابد.

هر کسی ممکن است به اسهال خونی مبتلا شود، اما بیش از نیمی از موارد در کودکان زیر 4 سال رخ می دهد. مصونیت پس از ابتلا به اسهال خونی بسیار کوتاه مدت، بیش از 12 ماه شکل می گیرد. یعنی خطر عود بیماری وجود دارد.

دروازه ورود عفونت دستگاه گوارش است، جایی که عامل بیماری زا به آن حمله کرده و تکثیر می شود.

درمانگاه. دوره کمون بیش از 2 تا 3 روز پس از عفونت نیست، اگر عفونت از طریق غذا رخ دهد، این دوره به ساعت کاهش می یابد و با تماس خانگی، بیماری می تواند پس از 7 روز ایجاد شود.

معمولاً شروع بیماری حاد است، اما گاهی اوقات ممکن است یک دوره پرودرومال باشد که با کسالت، لرز یا سردرد ظاهر می شود.

بسته به شدت، اسهال خونی می تواند خفیف، متوسط، شدید و بسیار شدید باشد.

در اسهال خونی، روده بزرگ بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرد.

به عنوان یک قاعده، در ابتدای بیماری، درد شکمی کاملاً شدید ظاهر می شود و سپس مدفوع شل و مکرر ظاهر می شود. علاوه بر این، اسهال خونی گاهی با تظاهرات عمومی شروع می شود - بیمار دچار ضعف، بی حالی، سردرد و تب می شود.

علائم بیماری در روزهای 2 تا 3 بیماری آشکارتر می شود. در اشکال خفیف اسهال خونی، تظاهرات موضعی بر انواع عمومی غالب است.

بارزترین علائم اسهال خونی در شکل متوسط ​​تا شدید بیماری است. شروع حاد معمول است - دمای بدن به 38-39 درجه افزایش می یابد که با لرز همراه است که حدود 2-3 روز طول می کشد. ضعف ظاهر می شود، سردرد ما را آزار می دهد، اشتها کاهش می یابد. اختلال عملکرد روده در 2 تا 3 ساعت بعد از شروع بیماری رخ می دهد و به صورت ناراحتی در قسمت پایین شکم، غرش، دردهای دوره ای، گرفتگی در زیر شکم ظاهر می شود، اجابت مزاج 10 تا 20 بار بیشتر می شود. یک روز. در ابتدا، مدفوع یک شخصیت مدفوع را حفظ می کند، سپس ناخالصی های مخاط و خون در آن ظاهر می شود، حجم مدفوع شروع به کاهش می کند و آنها شخصیت به اصطلاح "تف رکتوم" را به شکل مخاط و خون به دست می آورند. با اصرار مکرر برای اجابت مزاج مشخص می شود. پوست رنگ پریده می شود، یک پوشش قهوه ای ضخیم روی زبان ظاهر می شود. از سیستم گردش خون، تاکی کاردی و کاهش فشار خون مشاهده می شود. یکی از علائم اصلی اسهال خونی، لمس اسپاسمودیک و دردناک کولون سیگموئید در ناحیه ایلیاک چپ است.

مسمومیت با شکل متوسط ​​اسهال خونی حدود 4 تا 5 روز طول می کشد. مدفوع معمولاً در روز 8 تا 10 بیماری، با یک دوره صاف اسهال خونی، شکلی به خود می گیرد، اما بیماری می تواند تا 3-4 هفته طول بکشد.

فرم خفیف و شدید فقط از نظر شدت علائم با فرم متوسط ​​متفاوت است.

شکل شدید اسهال خونی با مسمومیت شدیدتر و طولانی مدت و آسیب شدید روده مشخص می شود. حرکات روده ممکن است 35 تا 40 بار در روز بیشتر شود. هنگامی که خون در مدفوع ظاهر می شود، پدیده هموکولیت کاملاً مشخص است.

نوع گاستروآنتروکولیتیک (آسیب به کل دستگاه گوارش) و گوارشی (آسیب به معده و روده کوچک) اسهال خونی با دوره کمون کوتاه مشخص می شود. شروع بیماری ناگهانی و شدید است و سمیت و تظاهرات روده ای به موازات آن ایجاد می شود. استفراغ ظاهر می شود، مدفوع بسیار مکرر، فراوان، آبکی، آمیخته با خون و مخاط و درد منتشر شکمی مشاهده می شود. متعاقباً حجم مدفوع کاهش می یابد و اصرارهای کاذب برای اجابت مزاج ظاهر می شود.

عوارض شامل ایجاد شوک عفونی سمی، شوک ناشی از کم آبی (هیپوولمیک)، نارسایی حاد قلبی، اتساع سمی روده بزرگ، پریتونیت، خونریزی روده، سوراخ شدن روده، دیس باکتریوز، میوکاردیت، پلی آرتریت واکنشی است.

اسهال خونی مزمن. طول مدت بیماری بیش از 3 ماه است که به دلیل وجود یک عامل بیماری زا در بدن انسان ایجاد می شود. تظاهرات عمومی خفیف است. اختلالات روده در مقایسه با دوره حاد کمتر مشخص است، اما اختلالات قابل توجهی در سایر اندام ها و سیستم های بدن به شکل کم خونی، هیپوویتامینوز، دیس باکتریوز شدید و اختلالات دیستروفیک ایجاد می شود.

یرسینیوز

یرسینیوز به یک گروه کامل از بیماری های عفونی حاد اشاره دارد که با تظاهرات مختلفی مشخص می شود. هنگامی که آنها بر دستگاه گوارش، سیستم اسکلتی عضلانی، کبد و سایر اندام ها تأثیر می گذارند، پدیده های مسمومیت عمومی و یک دوره طولانی مدت مشاهده می شود.

عامل بیماری از جنس یرسینیا است.

یرسینیا می تواند برای مدت طولانی در محیط وجود داشته باشد - در خاک (تا 4 ماه) و در آب (از یک ماه یا بیشتر).

منبع اصلی عفونت حیوانات و پرندگان هستند. احتمال عفونت از انسان بسیار مشکوک است.

بیشتر یرسینیا روی سبزیجاتی می‌ریزد که در انبارها و انبارهای سبزیجات نگهداری می‌شوند و فاسد شدنی هستند. پاتوژن در سبزیجات و در محیط تجمع می یابد. سبزیجات بیشترین خطر عفونت را در اواخر زمستان و بهار دارند.

یرسینیوز می تواند افراد در هر سنی را مبتلا کند، اما اغلب کودکان 2-3 ماهه و افراد مسن با ایمنی ضعیف بیمار می شوند. همچنین، کودکان 4 تا 9 ساله اغلب بیمار می شوند.

بروز یرسینیوز دارای فصلی متمایز پاییز و بهار است. اوج بروز هر 2-3 سال اتفاق می افتد. در کشورهای با آب و هوای سرد، یرسینیوزیس بیشتر رخ می دهد.

درمانگاه. دوره کمون حدود 3-10 روز است. در ابتدا، پس از اولین علائم بیماری، پس از بهبودی موقت در روز 13-15، حدود یک سوم بیماران دوباره وخامت را تجربه می کنند.

اشکال یرسینیوز می تواند به صورت: اگزماتوز (ضایعات پوستی غالب)، آرتریت (علائم اصلی آسیب مفصلی است)، ایکتریک (درگیری کبد در فرآیند)، مننژی (با التهاب مننژها) و مختلط باشد. در موارد نادر، یرسینیا سپسیس ایجاد می شود.

این گزینه ها با ویژگی های مشترکی مانند شروع حاد، وجود مسمومیت (ظاهر لرز، افزایش دمای بدن به 38-40 درجه سانتیگراد) و علائم آسیب به دستگاه گوارش که با حالت تهوع، استفراغ، درد معده ظاهر می شود مشخص می شود. و ظاهر مدفوع شل. از همان روزهای اول بیماری، دردهای عضلانی و مفاصل بیماران را آزار می دهد و پرخونی صلبیه، ملتحمه و کام نرم وجود دارد. مشخصه ظاهر زبان "زرشکی" و بثورات روی پوست است.

طول مدت بیماری، در بیشتر موارد، از 1.5 ماه تجاوز نمی کند و در صورت طولانی شدن یرسینئوز - 3 ماه.

مسمومیت غذایی

مسمومیت غذایی یک مفهوم جمعی است که شامل گروه متنوعی از بیماری ها می شود، اما آنها با دو ویژگی مشترک متحد می شوند.

1. راه اصلی انتشار تغذیه است، زمانی که عامل بیماری زا با غذای آلوده وارد بدن می شود. شایع ترین عفونت های غذایی توسط استرپتوکوک ها، استافیلوکوک ها، پروتئوس، انتروکوک ها و سالمونلا ایجاد می شوند.

2. دلیل اصلی ایجاد مسمومیت غذایی خود میکروارگانیسم ها نیستند، بلکه سمومی هستند که ترشح می کنند.

اغلب عوامل بیماری زا در طول آماده سازی، نگهداری، حمل و نقل و فروش محصولات غذایی وارد آنها می شوند. اغلب، محصولات آلوده عملاً از نظر ظاهر و بو با محصولات معمولی تفاوتی ندارند.

بیشتر پاتوژن ها نه تنها در محصولات غذایی، بلکه در بدن انسان نیز قادر به تولید سموم هستند. هنگامی که پاتوژن ها از بین می روند، بخش های اضافی از سم در دستگاه گوارش آزاد می شود.

درمانگاه. سموم آزاد شده توسط عوامل بیماری زا باعث التهاب غشای مخاطی معده و روده می شوند. فرآیند التهابی توسعه یافته در غشای مخاطی منجر به افزایش تحرک روده، اختلال در جذب و هضم غذا و ایجاد دیس بیوز می شود.

همه این اختلالات با درد شکم، حالت تهوع، استفراغ مکرر و اسهال ظاهر می شوند. در ابتدای بیماری، مدفوع تا 10 تا 15 بار در روز بیشتر می شود؛ در ابتدا شبیه مدفوع مایع است و سپس آبکی، زیاد و متعفن می شود. همه این علائم ممکن است در عرض 2 تا 4 ساعت پس از خوردن محصولات آلوده ظاهر شوند.

در مرحله بعدی بیماری، سموم آزاد شده توسط میکروب ها از روده شروع به جذب در خون می کنند که در نتیجه تقریباً تمام اندام ها و سیستم های بدن تحت تأثیر قرار می گیرند. مانند قلب، سیستم عصبی مرکزی، کبد که فیلتر تمام بدن است، خون را از هرگونه مواد سمی تصفیه می کند. در نتیجه، تمام تظاهرات عفونت سمی ناشی از غذا ایجاد می شود: دمای بدن افزایش می یابد، بیمار می لرزد، تاکی کاردی مشاهده می شود، افت فشار خون شریانی ظاهر می شود و خطر تشنج وجود دارد. استفراغ و اسهال مکرر منجر به کم آبی شدید بدن می شود.

اکثر بیماران، با شروع روز دوم از شروع بیماری، شروع به تسکین می کنند و برای 2-3 روز آینده فقط ضعف عمومی باقی می ماند.

بسیار نادر است، به خصوص اگر درمان به موقع شروع نشده باشد، شوک سمی یا هیپوولمیک (به دلیل کم آبی) ایجاد شود که اغلب منجر به مرگ می شود.

سالمونلوز

سالمونلوز یک بیماری عفونی ناشی از باکتری از جنس سالمونلا است که تظاهرات مختلفی دارد. بیشتر اوقات، ابتدا دستگاه گوارش تحت تأثیر قرار می گیرد که در ایجاد گاستروانتریت و انتروکولیت بیان می شود.

پاتوژن ها شامل گروه بزرگی از سالمونلاها هستند. بیشتر سالمونلاها می توانند باعث بیماری در انسان، حیوانات و پرندگان شوند. باکتری ها می توانند برای مدت طولانی در محیط خارجی زنده بمانند. در گوشت و لبنیات، سالمونلا نه تنها باقی می ماند، بلکه تکثیر می شود، در حالی که ظاهر و طعم محصولات تغییر نمی کند. هنگام نمک زدن و سیگار کشیدن، سالمونلا از بین نمی رود و در صورت یخ زدن، زمان بقای میکروب ها در محصولات حتی افزایش می یابد.

حیوانات خانگی و پرندگان منابع اصلی عفونت هستند، اما انسان نیز می تواند منبع دیگری از عفونت باشد. در حیوانات، سالمونلوز به عنوان یک بیماری حاد رخ می دهد. خطرناک ترین حیوانات حیوانات حامل باکتری هستند که علائم بیماری ندارند.

انسان به عنوان منبع عفونت، بیشترین خطر را برای نوزادانی که حساسیت آنها نسبت به همه بیماری های عفونی افزایش یافته است، می باشد.

عفونت با سالمونلوز از طریق تغذیه اتفاق می افتد، زمانی که غذاهای آلوده به تعداد زیادی سالمونلا مصرف می شود. دلیل آلودگی شدید محصولات معمولاً اختلال در پردازش آشپزی است، زمانی که محصولات آلوده به ویژه گوشت در شرایط مناسب برای تکثیر عامل بیماری زا هستند. بیشترین میزان بروز سالمونلوز در فصل گرم سال مشاهده می شود.

درمانگاه. دوره کمون پس از عفونت می تواند از 6 ساعت تا 3 روز (معمولاً 12 تا 24 ساعت) باشد. اگر شیوع در یک گروه سازمان یافته رخ داده باشد، این دوره به 3 تا 8 روز افزایش می یابد.

سالمونلوز می تواند به اشکال مختلف رخ دهد که شایع ترین آنها را می توان ذکر کرد.

1. فرم گوارشی که عمدتاً روده و معده را درگیر می کند.

2. فرم تعمیم یافته، که در آن انواع تیفوس مانند و سپتیک متمایز می شوند.

3. ناقل باکتریایی، زمانی که هیچ تظاهرات بالینی بیماری وجود ندارد.

اغلب افراد از شکل گوارشی سالمونلوز رنج می برند.

این بیماری با شروع حاد مشخص می شود، درجه حرارت، به ویژه در اشکال شدید، به 39 درجه سانتیگراد و بالاتر می رود، بیمار احساس لرز می کند، ضعف عمومی ظاهر می شود، سردرد، تهوع، استفراغ، درد در ناحیه اپی گاستریک و پریومبیلیکال مشاهده می شود. سپس اسهال می آید. علائم سالمونلوز در روزهای 2 تا 3 بارزتر است.

در اشکال خفیف بیماری، دمای بدن از 38 درجه سانتی گراد بالاتر نمی رود، یک بار استفراغ رخ می دهد، مدفوع شل و آبکی می شود، دفعات آن از 5 بار در روز تجاوز نمی کند، اسهال برای 1 تا 3 روز ادامه می یابد، کمبود مایعات وجود ندارد. بیش از 3 درصد وزن بدن

شکل متوسط ​​سالمونلوز با افزایش دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد، یک دوره تب تا 4 روز، اسهال تا یک هفته، استفراغ مکرر، افزایش حرکات روده تا 10 بار در روز مشخص می شود. ، تاکی کاردی، کاهش فشار خون و کمبود مایعات تا 6 درصد وزن بدن.

در موارد شدید، درجه حرارت ممکن است از 39 درجه سانتیگراد بیشتر شود و دوره تب 5 روز یا بیشتر طول می کشد. علائم شدید مسمومیت، استفراغ مکرر برای چند روز ادامه می یابد. دفعات مدفوع بیش از 10 بار در روز می شود، مدفوع زیاد، آبکی و بدبو می شود. ممکن است مخلوطی از مخاط در مدفوع ظاهر شود و اسهال بیش از یک هفته ادامه یابد. کبد و طحال بزرگ می شوند، زردی پوست و صلبیه ظاهر می شود، سیانوز، تاکی کاردی، فشار خون کاهش می یابد. آسیب کلیه رخ می دهد، در نتیجه ادرار کاهش می یابد، آزمایش ادرار پروتئین، گلبول های قرمز و گچ را تعیین می کند و ممکن است نارسایی کلیه ایجاد شود.

نوع حصبه مانند سالمونلوز. در این شکل، شروع بیماری حاد است. اختلالات روده، تب و علائم مسمومیت عمومی ظاهر می شود. در عرض 1-2 روز، اختلال عملکرد روده متوقف می شود، و درجه حرارت همچنان بالا می ماند، پدیده مسمومیت عمومی به تدریج تشدید می شود، که با یک واکنش تب به مدت 1 تا 3 هفته، بی حالی و بی تفاوتی ظاهر می شود. بثورات تاولی روی پوست ظاهر می شود، برادی کاردی، کاهش فشار خون، نفخ، و بزرگ شدن کبد و طحال مشاهده می شود.

شکل سپتیک سالمونلوز این یکی از شدیدترین انواع سالمونلوز است.

شروع بیماری حاد است، در روزهای اول شبیه به یک نوع حصبه مانند است. در روزهای بعد وضعیت بیمار بدتر می شود. تب ثابت است و کانون های سپتیک در اندام های مختلف ایجاد می شود. آسیب به سیستم اسکلتی عضلانی با استئومیلیت، آرتریت، سیستم قلبی عروقی - اندوکاردیت، آئورتیت، سیستم لنفاوی - التهاب لوزه، لنفادنیت چرکی دهانه رحم، سیستم عصبی مرکزی - مننژیت (به ویژه در کودکان) آشکار می شود.

اشریشیوز

اشریشیوز گروهی از بیماری‌های عفونی است که توسط اشریشیا کلی بیماری‌زا (اشریشیا) ایجاد می‌شود، که با علائم مسمومیت، تب رخ می‌دهد و عمدتاً دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار می‌دهد، کمتر ممکن است دستگاه ادراری، مجاری صفراوی و سایر اندام‌ها در این فرآیند درگیر شوند. سپسیس ممکن است ایجاد شود؛ نوزادان بیشتر احتمال دارد بیمار شوند.

اشریشیوز در سیر خود از بسیاری جهات یادآور اسهال خونی است؛ باکتری ها می توانند به سلول های روده حمله کرده و در آنها تکثیر شوند.

راه اصلی انتشار اشریشیا مدفوعی – دهانی است. عفونت انسان با مصرف غذا و آب آلوده رخ می دهد.

درمانگاه. تحت تأثیر اشریشیا، یک فرآیند التهابی در روده کوچک ایجاد می شود که به صورت علائم عفونت روده، معمولاً در کودکان سال اول زندگی و نوزادان تازه متولد شده بیان می شود.

علائم اصلی این بیماری درد شدید شکم، استفراغ و مدفوع آبکی بدون خون است. دوره این بیماری ها به ویژه شدید است و 2 هفته یا بیشتر طول می کشد.

E. coli می تواند انواع مختلفی داشته باشد، بسته به این، بیماری می تواند خود را به روش های مختلف نشان دهد.

هنگامی که تحت تاثیر E.coli انتروتهاجمی قرار می گیرد، قسمت های بالایی روده بزرگ معمولا تحت تاثیر قرار می گیرد. از نظر بالینی، این با درد شدید شکم و اسهال آبکی فراوان مشخص می شود. ممکن است در مدفوع خون وجود داشته باشد.

تحت تأثیر E. coli انتروتوکسیژنیک، اشکال شبیه وبا از عفونت های روده ای در افراد در هر سنی ایجاد می شود. از نظر بالینی، این اشکال با ظاهر مدفوع مکرر و آبکی، که به سرعت ویژگی مدفوع خود را از دست می دهند و توسعه سریع کم آبی بدن متمایز می شوند.

اشریشی انتروهموراژیک باعث اسهال مخلوط با خون می شود که به آن کولیت هموراژیک می گویند. علاوه بر این، عدم وجود کامل تب، اضافه شدن علائم نارسایی کلیوی و کاهش شدید تعداد پلاکت ها در خون وجود دارد.

عفونت های روده ای ناشی از اشرشیای انتروچسبی بسیار کمتر مشاهده می شود و در سیر آنها شبیه به اشکال متوسط ​​اسهال خونی است.

با همه انواع اشریشیوز، علائم مسمومیت ایجاد می شود که از بسیاری جهات شبیه مسمومیت در سایر عفونت های روده باکتریایی است. شدت وضعیت کودک بیمار با شدت مسمومیت تعیین می شود.

عوارض. شایع ترین عارضه اشریشیوز که می تواند در طول عفونت روده ایجاد شود، ناشی از اشریشیا کلی انتروهموراژیک، سندرم همولیتیک-اورمیک است که می تواند در 5 تا 10 درصد بیماران ثبت شود. این سندروم با تخریب سمی گلبول های قرمز خون و در نتیجه کم خونی و ایجاد نارسایی حاد کلیه (ARF) مشخص می شود. علائم نارسایی حاد کلیه معمولاً در پایان هفته اول پس از ظاهر شدن اولین علائم بیماری روده ظاهر می شود.

وبا

وبا یک عفونت حاد روده ای است که ویژگی آن این است که عمدتاً روده کوچک را تحت تأثیر قرار می دهد که با نقض متابولیسم آب نمک با درجات مختلف کم آبی همراه است که به دلیل از دست دادن شدید مایع همراه با استفراغ و آبکی فراوان رخ می دهد. مدفوع این بیماری به عنوان یک عفونت خطرناک در نظر گرفته می شود و می تواند به سرعت در سراسر جمعیت گسترش یابد.

وبا توسط Vibrio cholerae ایجاد می شود. دو مورد اصلی وجود دارد - کلاسیک که باعث وبا آسیایی و ال تور می شود.

راه اصلی ابتلا به وبا از طریق آب است، زمانی که آب جوشانده نشده از مخازن باز مصرف شود.

ویبریو پس از عبور از معده وارد روده کوچک می شود و در آنجا کلونیزه می شود و در سطح اپیتلیوم روده تکثیر می شود. با این حال، در افراد بیمار، ویبریو را می توان در هر قسمتی از دستگاه گوارش یافت.

ویبریو با رسیدن به غلظت معینی در حین تولید مثل باعث بیماری می شود.

با پیشرفت بیماری، مقدار زیادی مایع و نمک های سدیم، پتاسیم، کلریدها و بی کربنات ها از بین می رود. ویبریوکلرا افراد در هر سنی را تحت تاثیر قرار می دهد. این بیماری در افرادی که از الکل سوء مصرف می کنند، که تحت عمل جراحی برای برداشتن بخشی از معده قرار گرفته اند و در کودکان خردسال شدیدتر است.

درمانگاه. دوره نهفتگی وبا می تواند از چند ساعت تا 5 روز متغیر باشد، اما به طور متوسط ​​2 تا 3 روز است. اگر فردی به طور پیشگیرانه آنتی بیوتیک مصرف کرد، اما همچنان بیمار شد، دوره کمون می تواند به 9-10 روز افزایش یابد.

وبا با شروع ناگهانی مشخص می شود. بارزترین تظاهرات وبا اسهال است که ابتدا ظاهر می شود. مدفوع مشخصه وبا شبیه مایعی آبکی و سفید مایل به ابری با تکه های شناور در آن است. مدفوع از نظر ظاهری شبیه آب برنج است و بویی ندارد. یکی از اولین نشانه های وبا ضعف عضلانی و گرفتگی عضلات ساق پا است. متعاقباً مدفوع شل و آبکی با استفراغ فراوان و مکرر همراه است.

با وبا، چندین درجه و مراحل کم آبی وجود دارد.

من مدرک دارم در این درجه، کاهش وزن بدن در محدوده 1-3٪ رخ می دهد. اسهال و استفراغ از 2-3 تا 5-6 بار در روز بیشتر می شود و طول مدت این اختلالات 1-3 روز است. رفاه بیمار معمولاً اندکی آسیب می بیند. بیمار ممکن است احساس ضعف عمومی خفیف، تشنگی و خشکی دهان کند. رنگ پوست و غشاهای مخاطی تغییر نمی کند، ضربان نبض، فشار خون و خروجی ادرار در محدوده طبیعی باقی می ماند.

درجه دوم کم آبی با کمبود وزن بدن 4-6٪ مشخص می شود. مدفوع تا 15-20 بار یا بیشتر در روز بیشتر می شود، گاهی اوقات درد خفیف در ناحیه اپی گاستر ظاهر می شود، اسهال با استفراغ مکرر همراه است. ضعف عمومی و عضلانی، خشکی پوست و غشاهای مخاطی بارزتر می شود، زبان خشک می شود و یک پوشش سفید روی آن ظاهر می شود. سیانوز دائمی لب ها و غشاهای مخاطی، گرفتگی و زبری صدا وجود دارد. در موارد نادر، ممکن است گرفتگی کوتاه مدت ماهیچه های جونده و عضلات پا، دست و ساق پا وجود داشته باشد. در بسیاری از بیماران تاکی کاردی ثبت می شود، فشار خون کاهش می یابد و حجم ادرار دفع شده کاهش می یابد.

کمبود وزن بدن با کم آبی درجه III در حال حاضر 7-9٪ است. حرکات روده ممکن است 25 تا 35 بار در روز یا بیشتر تکرار شود و استفراغ مکرر رخ دهد. این درجه با ضعف عمومی شدید و تشنگی تسلیم ناپذیر مشخص می شود. گرفتگی عضلات در اندام ها و شکم مکرر و دردناک می شود. پوست و غشاهای مخاطی دائماً سیانوتیک هستند. پوست در لمس سرد است. صدای بیمار خشن و تقریباً ساکت است. دمای بدن می تواند تا 35.5 درجه سانتیگراد کاهش یابد. کاهش شدید فشار خون، تاکی کاردی، تنگی نفس و تقریباً به طور کامل ادرار کردن بیماران متوقف می شود. قابل توجه تیز شدن اجزای صورت، گونه ها و چشم های فرورفته است.

با درجه IV کم آبی، کاهش بیش از 10٪ از وزن بدن رخ می دهد. با پیشرفت سریع علائم وبا همراه با اسهال و استفراغ بسیار مکرر مشخص می شود. وضعیت بیماران به شدت وخیم است. علائم کم آبی به حداکثر شدت خود می رسد. ویژگی های صورت تیز می شود، سیانوز پوست و غشاهای مخاطی گسترده است، پوست در لمس سرد است و با عرق چسبنده پوشیده شده است. سیانوز مشخص در اطراف چشم، "دست های لباسشویی"، یک حالت دردناک در صورت وجود دارد. گرفتگی همه گروه های عضلانی ایجاد می شود، اغلب تکرار می شوند و بسیار دردناک هستند. دمای بدن به کمتر از 35 درجه سانتیگراد کاهش می یابد، صدا به طور کامل وجود ندارد. عملکرد سیستم قلبی عروقی به شدت مختل می شود: تاکی کاردی، صداهای خفه شده قلب، نبض و فشار خون دیگر قابل تشخیص نیست، تنفس سریع و کم عمق.

عفونت های روده ای ویروسی

عفونت های روده ای ناشی از ویروس ها گروهی از بیماری های عفونی حاد متنوع هستند که با علائم مسمومیت عمومی و آسیب غالب به معده و روده کوچک (به صورت جداگانه یا ترکیبی) متحد می شوند، یعنی اغلب به صورت گاستروانتریت یا انتریت ظاهر می شوند. سایر اندام ها و سیستم های بدن نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.

بیشتر اوقات، دستگاه گوارش تحت تأثیر عفونت روتاویروس قرار می گیرد و به دنبال آن 2 نوع آدنوویروس روده ای قرار می گیرند.

به ندرت، اختلالات گوارشی می تواند توسط انترو ویروس ها و ریو ویروس ها ایجاد شود.

روتاویروس ها در قسمت فوقانی روده کوچک تکثیر می شوند.

ریو ویروس ها از بسیاری جهات ساختاری مشابه روتا ویروس ها دارند.

ریو ویروس ها در غشای مخاطی روده کوچک و دستگاه تنفسی فوقانی تکثیر می شوند، بنابراین ابتدا این قسمت های بدن تحت تأثیر قرار می گیرند. ریو ویروس ها می توانند حیوانات را آلوده کنند.

آدنوویروس ها در درجه اول بر دستگاه تنفسی تأثیر می گذارند و تنها دو نوع آدنوویروس باعث اسهال می شوند. آدنوویروس ها علاوه بر دستگاه تنفسی فوقانی، روده کوچک را نیز آلوده می کنند.

در میان انتروویروس‌هایی که می‌توانند باعث اسهال شوند، ویروس کوکساکی شایسته توجه است.

همه ویروس هایی که باعث اسهال می شوند در محیط خارجی پایدار هستند. انتروویروس ها می توانند به خوبی در آب زنده بمانند. همه ویروس ها دمای پایین و حتی انجماد را تحمل می کنند.

کودکان اغلب تحت تأثیر ویروس های روده ای قرار می گیرند، اما بزرگسالان نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.

منبع عفونت با عفونت روتاویروس یک فرد بیمار یا یک ناقل ویروس است. بیمار بیشتر ویروس ها را از طریق مدفوع دفع می کند. راه اصلی عفونت، راه مدفوع-دهانی است، زمانی که عفونت با غذا، از طریق دست های کثیف رخ می دهد. یکی دیگر از راه های عفونت از طریق هوا است. حداکثر افزایش بروز در دوره پاییز و زمستان رخ می دهد.

تفاوت اصلی بین عفونت reovirus این است که شما می توانید نه تنها از انسان، بلکه از حیوانات نیز آلوده شوید. این عفونت معمولاً از ناقلین ویروس منتقل می شود، زیرا اغلب بیماری بدون علامت است. مسیر هوابرد اصلی ترین مسیر برای انتشار عفونت است. اما عامل بیماری زا می تواند از طریق آب، غذا و تماس شخصی منتقل شود.

عفونت آدنوویروس از افراد بیمار و گاهی از ناقلان ویروس منتقل می شود. راه اصلی انتشار عفونت از طریق قطرات معلق در هوا است و انتقال آن از طریق ظروف و اشیاء معمولی امکان پذیر است. اوج بروز در دوره پاییز و زمستان است.

بزرگترین خطر در هنگام ابتلا به عفونت انتروویروس ناقل ویروس است. مسیر مدفوعی- دهانی عفونت مسیر اصلی است، اگرچه انتقال از طریق هوا نیز مهم است. ترکیبی از این مکانیسم های عفونت امکان پذیر است.

درمانگاه. دوره نهفتگی عفونت روتاویروس از 15 ساعت تا 3 تا 5 روز متغیر است، اما از 7 روز تجاوز نمی کند. در موارد نادر، ممکن است تا 9 روز افزایش یابد.

اکثریت قریب به اتفاق بیماران در 24 ساعت اول به عفونت روتاویروس مبتلا می شوند. در نیمی از بیماران بیماری خفیف است. گاستروانتریت تظاهرات اصلی عفونت روتاویروس است. بیماران علاوه بر مدفوع شل مکرر، استفراغ نیز دارند. اما استفراغ همیشه اتفاق نمی افتد.

استفراغ به خصوص مکرر نیست و به طور متوسط ​​حدود یک روز طول می کشد. پس از قطع استفراغ، مدفوع کف آلود، آبکی و به رنگ زرد متمایل به سبز می شود. اجابت مزاج بیش از 10 تا 15 بار در روز وجود ندارد. مدت زمان اسهال از 3 تا 5 روز است. بیماران ممکن است درد شکم را تجربه کنند. شدت درد متوسط ​​است، در قسمت فوقانی شکم یا در کل حفره شکمی احساس می شود. درد همیشه احساس نمی شود، معمولاً ناراحتی شکمی مشاهده می شود.

علائم مسمومیت متوسط ​​است. همه افراد افزایش دما را تجربه نمی کنند. در صورت بروز تب، دما از 38 درجه سانتیگراد تجاوز نمی کند. طول دوره تب 1-3 روز است. شایع ترین علامت مسمومیت است که خود را به صورت ضعف و بی اشتهایی نشان می دهد. غش مختصر ممکن است. علائم مسمومیت زودتر از بین می رود، قبل از عادی شدن مدفوع. هر بیمار دوم به فارنژیت، به شکل پرخونی دیواره خلفی حلق، و سرفه نادر مبتلا است. ضایعات دستگاه تنفسی فوقانی با عفونت ریویروس شایع تر است.

عفونت آدنوویروس با مسمومیت طولانی تر و تب مشخص می شود. در بسیاری از بیماران، درجه حرارت از 38 درجه سانتیگراد بالاتر می رود و واکنش تب بین 5 تا 7 روز طول می کشد. آسیب به دستگاه گوارش با علائم گاستروانتریت یا انتریت آشکار می شود. مدفوع مایع، آبکی می شود و دفعات آن 5 تا 7 بار در روز است. علاوه بر اسهال، در برخی موارد استفراغ نیز در 1 تا 2 روز اول وجود دارد. یکی از علائم معمول عفونت آدنوویروس تورم غدد لنفاوی است. گاهی اوقات کبد و طحال بزرگ می شوند (هپاتواسپلنومگالی)، و اغلب ملتحمه ایجاد می شود.

نوعی عفونت انتروویروسی که عمدتاً دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار می دهد، در اغلب موارد سیر خفیفی دارد. مسمومیت، مانند سایر اسهال های ویروسی، با آسیب به دستگاه گوارش به شکل آنتریت متوسط ​​همراه است که با مدفوع شل و آبکی تا 5-7 بار در روز ظاهر می شود. اما با این عفونت، سایر اندام ها و سیستم های بدن نیز در روند پاتولوژیک درگیر می شوند: بیماران دچار بثورات، عمدتاً در اندام ها می شوند، قسمت های بالایی دستگاه تنفسی تحت تاثیر قرار می گیرند، گلودرد معمولی است که در آن حباب های شفاف وجود دارد. (وزیکول ها) در حلق و کبد و طحال همه ظاهر می شوند.

درمان عفونت های روده ای

رژیم غذایی بیماران مبتلا به عفونت های روده ای. برای بیماران مبتلا به بیماری های روده ای رژیم غذایی ملایم تجویز می شود. اولویت به محصولاتی داده می شود که حرکت روده را کاهش می دهد و حاوی مقدار زیادی تانن است که در زغال اخته، گیلاس پرنده، چای غلیظ، محصولات با غلظت چسبناک مانند سوپ های لزج، فرنی های پوره شده، پنیر دلمه، کفیر و ژله یافت می شود. می توانید کراکر و غذاهای بخارپز شده از گوشت بدون چربی و ماهی بخورید. مصرف غذاهای سرخ شده و چرب، سبزیجات خام و میوه جات ممنوع است.

شستشوی معده. این روش جزء اجباری درمان بیماری های ناشی از غذا است. شستشوی معده به دلیل توانایی عوامل عفونی برای ماندگاری طولانی مدت در سلول های غشای مخاطی دستگاه گوارش در هر زمانی از شروع بیماری انجام می شود.

درمان با هدف کاهش مسمومیت و پر کردن مایعات در بدن.

پر کردن مایعات در موارد کم آبی خفیف یا متوسط ​​ناشی از عفونت های روده ای تنها با تجویز خوراکی محلول های مناسب کافی است. در حال حاضر از محلول هایی مانند ری هیدرون و سیتروگلوکوزولان استفاده می شود.

جایگزینی مایعات خوراکی (از طریق دهان) برای کم آبی بدن در دو مرحله انجام می شود.

1. در طول آبرسانی اولیه، هدف اصلی جبران کمبود آب و املاح است که در ابتدای درمان وجود دارد. این روش در طی 6-4 ساعت اول انجام می شود.محاسبه حجم مایع مورد نیاز برای مرحله اولیه آبرسانی به درجه کم آبی و وزن بستگی دارد.

آبگیری اولیه برای کم آبی خفیف به مدت 4 ساعت و برای کم آبی متوسط ​​- 6 ساعت انجام می شود.

2. مرحله دوم آبرسانی مجدد، نگهداری است.

در این مرحله، تلفات مداوم آب و الکترولیت‌ها که با استفراغ و اسهال اتفاق می‌افتد جایگزین می‌شوند و نیاز به مایعات اضافی فراهم می‌شود. در طول هیدراتاسیون نگهدارنده، به ازای هر 6 ساعت بعدی، همان حجم مایعی که بیمار در 6 ساعت قبل از دست داده است، تزریق می شود، برای تعیین این حجم، تلفات ناشی از اسهال، استفراغ و همچنین با گرما بیش از هر درجه محاسبه می شود. 37-10 میلی لیتر / کیلوگرم.

اگر تنگی نفس وجود دارد - برای هر 20-30 نفس بالاتر از حد سن - 10 میلی لیتر / کیلوگرم.

محلول را می توان از یک فنجان جرعه جرعه یا قاشق غذاخوری در فواصل زمانی مورد نیاز نوشید.

علاوه بر محلول‌های ویژه برای آبرسانی، می‌توانید تا حدی فقط از آب آشامیدنی، آب معدنی، عرقیات گیاهی و چای استفاده کنید.

این بیماری در هر درجه ای از کم آبی می تواند با مسمومیت شدید همراه باشد، بنابراین، درمان فوری انفوزیون و سم زدایی (تجویز محلول های دارویی به صورت داخل وریدی) ضروری است.

انفوزیون درمانی معمولاً با معرفی محلول های کلوئیدی - پلاسمای تازه منجمد، آلبومین، ریو پلی گلوکین، همودز و غیره آغاز می شود.

برای جبران کمبود آب و املاح، از محلول های گلوکز نمک استفاده می شود، گلوکز به صورت محلول 5-10٪ استفاده می شود.

محلول های نمکی به شکل محلول های پلی یونی، "Quartasols"، "Trisols"، محلول کلرید پتاسیم (غلظت کلرید پتاسیم در محلول نمی تواند از 1٪ تجاوز کند)، محلول بی کربنات سدیم 4٪ استفاده می شود.

در طی 6 تا 7 ساعت اول، حجم مایع به بیمار باید تقریباً برابر با کمبود مایع محاسبه شده باشد؛ معمولاً تا 50 درصد مایع به صورت داخل وریدی تجویز می شود؛ در شرایط شدید همراه با استفراغ مکرر، بخشی از مایعات. تزریق داخل وریدی به 70 تا 80 درصد حجم می رسد.

انفوزیون درمانی باید تحت کنترل دیورز انجام شود، یعنی مقدار و سرعت دفع ادرار در نظر گرفته شود.

در صورت کمبود پتاسیم، محلولی از کلرید پتاسیم رقیق شده با گلوکز یا سالین تجویز می شود. در صورت اسیدوز (افزایش اسیدیته خون)، محلول 4 درصد بی کربنات سدیم تجویز می شود.

سایر زمینه های درمانی برای عفونت های روده ای.

یکی از جهت گیری های اصلی در درمان عفونت های روده ای درمانی است که به کاهش دفعات مدفوع و عادی سازی آنها کمک می کند.

برای این منظور ایندومتاسین برای اسهال تجویز می شود.

در روز اول این دارو به صورت خوراکی تجویز می شود. در برخی موارد ممکن است روز بعد ایندومتاسین تجویز شود. ایندومتاسین علاوه بر کاهش اسهال، می تواند اختلال عملکرد قلبی را نیز تسکین دهد.

برای کاهش سندرم اسهال، گاهی اوقات از مکمل های کلسیم همراه با ویتامین B2 (ارگوکلسیفرول) استفاده می شود. کلسیم به صورت تزریق داخل وریدی محلول 10٪ گلوکونات کلسیم در یک دوره 3 روزه تجویز می شود.

اهمیت زیادی در درمان اسهال در بیماران مبتلا به عفونت های روده ای به مصرف داروهایی مانند. اینها عمدتاً شامل کربن فعال است که به صورت قرص یا پودر تولید می شود.

از نظر مکانیسم اثر، تهیه پیچیده کربن فعال KM، متشکل از کربن فعال، خاک رس سفید و نمک سدیم کربوکسی متیل سلولز، مشابه است. این دارو فعالیت بیشتری دارد. این دارو به شکل قرص های خوراکی منتشر می شود.

اثر خوبی از استفاده از carbolong که حاوی پودر زغال سنگ فعال است مشاهده می شود.

یکی از جاذب های پرکاربرد دارویی مانند پلی فپان است. این دارو از فرآوری لیگنین که محصول هیدرولیز مواد تشکیل دهنده چوب است به دست می آید. به صورت خوراکی به صورت گرانول مصرف می شود که قبل از مصرف به خوبی در آب مخلوط می شود.

موثرترین جاذب اسمکتا در نظر گرفته می شود که دارای اثر پوششی برجسته است. Smecta قادر است از اپیتلیوم روده در برابر آسیب محافظت کند. شکل انتشار دارو پودری است که در کیسه های بسته بندی شده است. برای استفاده، محتویات 1 ساشه را در 100 میلی لیتر آب حل کرده و کم کم در طی چند ساعت می نوشند. این دارو هیچ گونه منع مصرفی ندارد، می توان آن را برای کودکان در هر سنی تجویز کرد.

گروه دیگری از داروهای ضد اسهال شامل داروهایی است که اثر افیونی دارند. نمایندگان این گروه لوپرامید و تریمبوتین هستند. ویژگی مواد افیونی این است که می توانند حرکت روده را مهار کنند. آنها معمولاً برای کودکان بزرگتر و بزرگسالان برای اسهال به شکل کپسول تجویز می شوند.

Trimebutine که در قرص ها استفاده می شود، تأثیر مثبتی بر تحرک روده دارد و ماهیچه های صاف کل دستگاه گوارش را عادی می کند.

چندی پیش، سوماتواستاتین برای درمان اسهال شروع به استفاده کرد، که اثر عادی بر فرآیندهای جذب و ترشح در روده دارد. هنگام قرار گرفتن در معرض این هورمون، سرعت جذب آب و املاح در روده کوچک افزایش می یابد، دفعات مدفوع و وزن مدفوع کاهش می یابد. محلول دارویی به صورت آمپول برای تجویز زیر جلدی موجود است.

با عفونت های روده، دیس باکتریوز تقریبا همیشه ایجاد می شود، یا این وضعیت نتیجه استفاده از آنتی بیوتیک ها است. در درمان پیچیده دیس باکتریوز، از عواملی استفاده می شود که فلور روده را عادی می کند - بیفیدوم باکتری، کولی باکتری، بیفیکول، لینکس و غیره (برای جزئیات بیشتر، به توانبخشی مراجعه کنید).

ضد عفونی کننده روده. پیش از این، داروهای زیر از این گروه برای درمان عفونت های روده استفاده می شد: Intesto-pan، Intetrix و Enterosediv.

اخیراً ارسفوریل (نیفوراکسازید) که از مشتقات نیتروفوران است در درمان عفونت های روده ای استفاده می شود. این دارو عمدتاً در مجرای روده عمل می کند و برای درمان اسهال ناشی از باکتری استفاده می شود.

اغلب در بین داروهای این گروه از فورازولیدون استفاده می شود. از بین عوامل ایجاد کننده عفونت های روده ای، حساس ترین باکتری ها به فورازولیدون، باکتری های اسهال خونی، حصبه و تب های پاراتیفوئید A و B می باشد و همچنین مقاومت باکتری ها به این دارو به کندی ایجاد می شود.

آنتی بیوتیک ها. آنتی بیوتیک ها فقط برای اشکال متوسط ​​تا شدید عفونت های روده ای تجویز می شوند.

در درمان عفونت های روده ای، آنتی بیوتیک ها می توانند شامل گروه هایی از پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها، مونوباکتام ها، کارباپنم ها، آمینوگلیکوزیدها، تتراسایکلین ها، پلی میکسین ها، داروهای کینولون، نیتروفوران ها، سولفونامیدها باشند.

سفالوسپورین ها یکی از بزرگترین کلاس های آنتی بیوتیک ها هستند. آنها طیف اثر ضد باکتریایی گسترده ای دارند و سمیت کمی دارند. متداول ترین موارد برای درمان عفونت های روده ای عبارتند از: سفوتاکسیم (با نام های کلافوران، سفابول و غیره تولید می شود)، راه های تجویز - عضلانی یا داخل وریدی. سفتریاکسون (که لانگاسف، روسفین، سفاکسون و غیره نیز نامیده می شود) به صورت داخل وریدی و عضلانی نیز تجویز می شود.

سه نسل از کینولون ها وجود دارد. داروهایی که در روسیه ثبت شده اند متعلق به نسل اول و دوم هستند. فلوروکینولون ها طیف اثر ضد میکروبی گسترده ای دارند. به طور گسترده ای برای عفونت های روده استفاده می شود: سیپروفلوکساسین (همچنین به نام سیپرینول، سیپروبای، سیپرولت، و غیره)، افلوکساسین (نام های دیگر - zanocin، tarivid)، نورفلوکساسین (nolicin، normax)، Lomoflox (لومفلوکساسین، maxaquin). تمام داروهای ذکر شده به صورت خوراکی یا داخل وریدی مصرف می شوند.

از بین تتراسایکلین ها، رایج ترین مورد استفاده، داکسی سایکلین (که ویبرامایسین، دوکسال و تترادوکس نیز نامیده می شود) است که طیف اثر گسترده ای دارد. این دارو فقط برای کودکان بالای 8 سال قابل تجویز است و در زنان باردار و شیرده، بیماران مبتلا به بیماری های شدید کبدی و نارسایی کلیوی منع مصرف دارد. به شکل کپسول برای مصرف خوراکی موجود است.

آمینوگلیکوزیدها شامل داروهایی مانند استرپتومایسین، نئومایسین، کانامایسین، نترومایسین، جنتامایسین، توبرامایسین، آمیکاسین هستند.

آنتی بیوتیک های این گروه می توانند بر کلیه ها اثر سمی داشته باشند و منجر به ناشنوایی شوند. عمدتا در درمان بزرگسالان استفاده می شود. هنگام تجویز برای کودکان، مراقبت ویژه ای انجام می شود، بنابراین از دو روش دوز دارو استفاده می شود: سنتی، زمانی که دارو 2 بار در روز تجویز می شود و یک بار مصرف کل دوز. در درمان عفونت های روده ای معمولاً موارد زیر تجویز می شود: جنتامایسین (گارامایسین)، نترومایسین، آمیکاسین (سلمایسین، فارسایکلین). این داروها عمدتاً به صورت داخل وریدی یا عضلانی تجویز می شوند.

درمان وبا، به عنوان یک عفونت خطرناک خاص، ویژگی های خاص خود را دارد.

همه بیماران مبتلا به وبا باید در بیمارستان بستری و جدا شوند تا از گسترش عفونت جلوگیری شود.

علاوه بر درمان علامتی که با هدف از بین بردن کمبود مایعات به صورت خوراکی و داخل وریدی انجام می شود، برای بیماران مبتلا به وبا آنتی بیوتیک تجویز می شود که به کاهش مدت زمان اسهال و از دست دادن آب نمک کمک می کند. داروهای ضد باکتری مانند داکسی سایکلین، تتراسایکلین، کلرامفنیکل سوکسینات، اریترومایسین و سیپرولت (سیپروفلوکساسین) را می توان به صورت داخلی تجویز کرد.

دوره متوسط ​​درمان آنتی بیوتیکی 3 تا 5 روز است.

آنتی‌بیوتیک‌های خوراکی را می‌توان تنها پس از رفع کم آبی و عدم استفراغ استفاده کرد که می‌تواند ظرف 4 تا 6 ساعت از شروع درمان حاصل شود. در صورت کم آبی شدید، تتراسایکلین و کلرامفنیکل به صورت داخل وریدی در ساعت اول درمان تجویز می شود و سپس داروها به صورت خوراکی تجویز می شوند.

سه جهت اصلی در پیشگیری از عفونت های حاد روده ای وجود دارد که به حلقه های زنجیره اپیدمیولوژیکی که گسترش عفونت را تعیین می کند بستگی دارد. این شامل:

1) تأثیر بر منبع عفونت؛

2) قطع مسیرهای توزیع؛

3) کاهش حساسیت بدن به عفونت. منبع عفونت فعالیت های با هدف کامل

و تشخیص زودهنگام و خنثی سازی عامل عفونت های روده ای ابزار اصلی مبارزه با شیوع بیماری ها می باشد. تمام کودکانی که از بدو شروع بیماری دچار اختلال عملکرد روده می شوند، تحت بررسی و جداسازی باکتریولوژیک قرار می گیرند. بیماران معمولاً در بیمارستان‌های تخصصی ایزوله می‌شوند و تنها گاهی اوقات، ایزوله‌سازی در منزل با رعایت رژیم بهداشتی و اپیدمیولوژیک مجاز است. گذاشتن کودکان مبتلا در گروه های سازمان یافته کودکان ممنوع است. جداسازی پس از بهبودی کامل و وجود نتایج منفی کنترل باکتریولوژیکی بعدی خاتمه می یابد.

کودکانی که اسهال خونی داشته اند فقط پس از عادی سازی مدفوع، در دمای معمولی به مدت سه روز و در صورت منفی بودن یک آزمایش باکتریولوژیکی، که دو روز پس از قطع دوره آنتی بیوتیک انجام نمی شود، مجاز به ترخیص هستند.

بیماران مبتلا به اسهال خونی مزمن باید پس از قطع تشدیدها، با مدفوع و دمای طبیعی به مدت 10 روز و همچنین در صورت وجود نتیجه منفی باکتریولوژیک، درمان را در آسایشگاه های مخصوص ادامه دهند (در صورت عدم امکان، آنها را به منزل ترخیص می کنند). آزمایش، که 2 روز پس از قطع درمان آنتی باکتریال انجام می شود.

بیماران مبتلا به اسهال خونی در مرحله نقاهت تحت نظر پزشک هستند که به مدت 1 ماه توسط کلینیک انجام می شود. بیمارانی که به اشکال طولانی مدت و مزمن بیماری مبتلا شده اند تا 3 ماه تحت نظر هستند.

بیمارانی که عفونت کولی داشته اند پس از بهبودی بالینی و معاینه باکتریولوژیک منفی از بیمارستان مرخص می شوند. نقاهت‌شدگانی که سالمونلوز داشته‌اند، پس از بهبودی بالینی و در صورت وجود یک نتیجه منفی مضاعف آزمایش باکتریولوژیک، مرخص می‌شوند.

برای شناسایی منابع عفونت، انجام یک مطالعه باکتریولوژیکی مدفوع از افرادی که با بیمار در تماس بوده اند، ضروری است. در موارد اسهال خونی و سالمونلوز اطرافیان در هر سنی معاینه می شوند. اگر مواردی از عفونت کلی و عفونت استافیلوکوک وجود داشته باشد، همه کودکان 1 تا 2 ساله معاینه می شوند و مادران نوزادان نیز در بیمارستان های زایمان معاینه می شوند. در صورت شناسایی ناقلین، آنها (در خانه یا بیمارستان) جدا می شوند و تحت درمان پیشگیرانه قرار می گیرند.

به منظور شناسایی منابع احتمالی عفونت، معاینه باکتریولوژیکی بر روی تمام کودکانی که به تازگی در موسسات کودکان بستری شده اند و همچنین کودکان بستری در بیمارستان ها انجام می شود. بزرگسالانی که در موسسات مراقبت از کودکان، آشپزخانه ها و فروشگاه ها کار می کنند نیز تحت معاینات پیشگیرانه قرار می گیرند. آنها به محض ورود به محل کار، و متعاقباً به صورت دوره ای در طول معاینات معمول پزشکی معاینه می شوند. در صورت شناسایی ناقلین، از کار معلق می شوند.

مسیرهای توزیع در منبع عفونت، جریان و سپس پس از بستری شدن یا بهبودی بیمار، ضدعفونی نهایی انجام می شود. از جمله اقدامات پیشگیرانه، ضدعفونی توالت ها و گلدان ها در موسسات پیش دبستانی و مدرسه، کنترل مگس ها، بهسازی موسسات کودکان، سازماندهی مناسب آبرسانی و نگهداری از سیستم های فاضلاب، کنترل دقیق رژیم ضد اپیدمی به ویژه در واحدهای غذایی، کنترل بیش از ذخیره سازی و پردازش مواد غذایی

هنگام جلوگیری از گسترش عفونت های روده ای، اهمیت زیادی به کارهای بهداشتی و آموزشی در میان جمعیت، به ویژه در میان والدین کودکان داده می شود. پیشگیری از سالمونلوز علاوه بر موارد فوق شامل اجرای اقدامات دامپزشکی در زنجیره خرده فروشی به ویژه نظارت بر نگهداری و فروش فرآورده های گوشتی می باشد. به منظور جلوگیری از شیوع عفونت استافیلوکوک، افراد مبتلا به بیماری های پوستی پوستی از مراقبت از نوزادان و کار در واحدهای پذیرایی حذف می شوند. برای عفونت های روده ای با ماهیت ویروسی، اصلی ترین اقدام پیشگیرانه ایزوله کردن کودکان بیمار تا زمان بهبودی است.

امکان افزایش ایمنی اختصاصی از طریق ایمن سازی فعال بسیار محدود است. برای چندین سال، تلاش هایی برای استفاده از ایمن سازی فعال با واکسن Bezredka در برابر اسهال خونی انجام شد، اما به دلیل کارایی پایین، استفاده از آن متوقف شد. استفاده از باکتریوفاژها برای پیشگیری از اهمیت کمی برخوردار است، که در مدارس کودکان (تا 10 سالگی) و موسسات پیش دبستانی که به دلیل نرخ بالای بروز در دوره ای که بیشترین افزایش فصلی در بروز مشاهده می شود، آسیب دیده اند، استفاده می شود. مؤثرترین طرح فاژینگ، برگزاری یک دوره پیشگیرانه بین کودکان و کارکنان مؤسسات هر 3 روز یکبار است.

توجه ویژه باید به افزایش مکانیسم های محافظتی غیر اختصاصی، ایجاد شرایطی که امکان رشد هماهنگ فیزیکی و عصبی کودکان، تغذیه مناسب نوزادان و غیره را تضمین می کند، معطوف شود.

توانبخشی

رژیم درمانی در دوره نقاهت برای عفونت های روده ای. غذا باید از نظر مکانیکی و شیمیایی ملایم و حاوی مقادیر کافی پروتئین، چربی، کربوهیدرات و ویتامین باشد. کاملاً منطقی است که غذاهای تند و تند و غذاهای دودی را از رژیم غذایی حذف کنید و مصرف فیبر گیاهی درشت را محدود کنید. اگر سوء جذب کربوهیدرات ها، به اصطلاح کمبود دی ساکاریداز وجود داشته باشد، رژیم غذایی تجویز می شود که قند شیر - لاکتوز را حذف می کند. بهتر است به مخلوط های بدون لاکتوز مانند NAN بدون لاکتوز ترجیح داده شود. فرنی ها به بهترین وجه با آب سبزیجات تهیه می شوند؛ استفاده از سبزیجاتی که از کدو سبز، گل کلم و سیب زمینی تهیه می شود تأثیر خوبی دارد. توصیه می شود غذاهای پنیر و کفیر سه روزه را مصرف کنید. تجویز تغذیه درمانی که حاوی لاکتوباکترین شیر تخمیر شده، بیفی لاکت، بی فیلکت آناسید است، به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد. می‌توانید از افزودنی‌های بیولوژیکی فعال (BAA)، مانند BAD-1L (با لیزوزیم)، BAD-1B (با بیفیدوم‌باکترین)، BAD-2 (با لیزوزیم و بیفیدوم‌باکترین) استفاده کنید.

باکتریوفاژهای خاص در صورت جداسازی مجدد پاتوژن بیماری زا برای 5-7 روز تجویز می شود.

پروبیوتیک ها از 2 هفته تا 2 تا 3 ماه تجویز می شود، مشروط به لغو داروهای ضد باکتری، باکتریوفاژهای خاص، لاکتوگلوبولین ها. هنگام تجویز، نظارت بر شاخص های میکروبیوسنوز روده باید انجام شود. در این مورد، تجویز بیفیدومباکترین، لاکتوباکترین، بیفیکول، کولی باکترین، بیفیلونگ، تراویس، باکتیسوبتیل، بیوسپورین، نوترولین B، آسیپول، انترول 250، بیوباکتون، بیفیفرم، آسیلاکت منطقی است.

آنزیم درمانی نشانه های تجویز آنزیم درمانی، علائم شدید آنزیموپاتی ثانویه است. درمان به صورت مونو و پلی آنزیم تجویز می شود. درمان با استفاده از کوپروسیتوگرام کنترل می شود.

رایج ترین آنزیم های تجویز شده عبارتند از:

Oraza - برای 2-4 هفته، پانکراتین - 4-6 هفته، Mezim-Forte - برای یک دوره حداکثر 2 ماه، Creon - برای 2 هفته، Festal، Digestal، Panzinorm Forte - همچنین برای یک دوره 2 تا 4 هفته .

فاژ درمانی هنگامی که پاتوژن های عفونت های روده ای به طور مداوم از مدفوع در غلظت های بالا جدا می شوند، تجویز باکتریوفاژهای خاص منطقی است. از داروهای زیر استفاده می شود: پیوباکتریوفاژ ترکیبی، پیوسیانئوس، کلبسیلوز باکتریوفاژ چند ظرفیتی خالص، باکتریوفاژ کلبسیلوز پنومونیه خالص، باکتریوفاژ استافیلوکوکی، باکتریوفاژ کلیپروتئین، باکتریوفاژ روده ای، پلی باکتریوفاژ دیسانتریک، دیسنتریک اسید بیس باکتریوفاژ، دیسانتریک اسید بیس باکتریوفاژی. باکتریوفاژ سالمونلا ظرفیتی

میانگین مدت درمان با باکتریوفاژها 1 ماه است، اما بسته به نتایج بررسی باکتریولوژیکی مدفوع، ممکن است طولانی تر باشد.

فیتوتراپی هدف باکتری کشی از جوشانده ها و دم کرده گیاهانی مانند خار مریم، گل همیشه بهار، اکالیپتوس، بومادران، ریشه خونی، مریم گلی، انگور، چنار. برای افزایش فعالیت ترشحی دستگاه گوارش آب بومادران، افسنطین، چنار و کلم تجویز می شود. برای اصلاح ایمنی از جوشانده گزنه، چنار، ریسمان و بادرنجبویه استفاده می شود. برای مدفوع ناپایدار و مکرر، می توانید آب برنج یا جوشانده میوه های گیلاس پرنده بدهید.

جوشانده مخمر سنت جان.

مورد نیاز: گیاه مخمر سنت جان له شده - 1 قاشق غذاخوری. ل تهیه و استفاده. 1 فنجان آب جوش را روی سبزی خرد شده بریزید، 10 دقیقه بپزید، صاف کنید.

50 میلی لیتر 4 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا (روزانه) مصرف شود

این جوشانده در بیماری های دستگاه گوارش و در دوران نقاهت عفونت های روده ای تأثیر خوبی دارد.

تزریق کالاندولا.

مورد نیاز: سبد گل همیشه بهار - 1 قاشق غذاخوری. ل

تهیه و استفاده. سبدهای گل را با 1 فنجان آب جوش دم کنید، 40 دقیقه بگذارید، گرم بپیچید، صاف کنید.

1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل 3 بار در روز 0.5 ساعت قبل از غذا بعد از عفونت روده و با کمبود ویتامین C.

جوشانده برگ اکالیپتوس.

مورد نیاز: برگ اکالیپتوس - 2 قاشق چایخوری.

تهیه و استفاده. برگ ها را با 1 فنجان آب جوش دم کرده، بجوشانید، 1-2 دقیقه بجوشانید، بگذارید تا خنک شود، صاف کنید.

1 قاشق چایخوری مصرف کنید. 3 بار در روز بعد از غذا با مدفوع ناپایدار.

جوشانده گیاه بومادران.

مورد نیاز: گیاه بومادران - 1 قاشق غذاخوری. ل

تهیه و استفاده. سبزی را با 1 فنجان آب جوش دم کنید، 15 دقیقه روی حرارت ملایم بجوشانید، بگذارید 1 ساعت بماند، صاف کنید.

1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل 3-4 بار در روز بعد از غذا. جوشانده پتانسیلا.

مورد نیاز: له شده برگ سنک فویل - 1 قاشق غذاخوری. ل

تهیه و استفاده. روی ریزوم های له شده گیاه با ریشه یک لیوان آب جوش بریزید، 15 دقیقه بجوشانید، صاف کنید.

1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل 3-4 بار در روز 1-1.5 ساعت قبل از غذا برای بیماری های گوارشی و همچنین برای روماتیسم و ​​نقرس قابل استفاده است.

تزریق ریزوم های سینکیفویل.

مورد نیاز: ریزوم های سینکی فویل خرد شده - 1 قاشق غذاخوری. ل

تهیه و استفاده. ریزوم های له شده را با 1 فنجان آب جوش دم کرده، بگذارید به مدت 3 ساعت به صورت گرم پیچیده شده و صاف کنید.

1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل به عنوان یک عامل کلرتیک پس از گاستریت و انتریت، هنگامی که اسیدیته شیره معده کاهش می یابد.

دم کرده برگ مریم گلی.

مورد نیاز: برگ های مریم گلی له شده - 1 قاشق غذاخوری. ل

تهیه و استفاده. یک لیوان آب جوش روی برگ های مریم گلی بریزید، بگذارید 20 دقیقه بماند، خنک شود، صاف کنید. تزریق برای 2-3 روز خوب است. در جای خنک نگهداری کنید.

1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل 3 بار در روز برای مدفوع ناپایدار.

دم کرده برگ های لینگونبری.

مورد نیاز: برگ های لینگونبری - 1 قاشق غذاخوری. ل

تهیه و استفاده. 100 میلی لیتر آب جوش را به مدت 2 ساعت روی برگ های لینگون بری بریزید و سپس صاف کنید.

1-2 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل 3-4 بار در روز قبل از غذا برای بیماری های دستگاه گوارش. همچنین می توان از آن برای بیماری های کلیه، کبد، شب ادراری، نقرس و روماتیسم استفاده کرد.

دم کرده میوه های لینگونبری.

مورد نیاز: میوه های لینگونبری – 200 گرم.

تهیه و استفاده. آب جوش را روی میوه ها در آبکش بریزید، سپس در 400 میلی لیتر آب جوشیده سرد شده به مدت 6 ساعت بگذارید.

100 میلی لیتر 4 بار در روز قبل از غذا برای یبوست، به دلیل دیس باکتریوز، گاستریت، کولیت مصرف شود.

دم کرده شاخه های برگی لینگونبری.

مورد نیاز: شاخه های برگی برگی خرد شده - 1 قاشق غذاخوری. ل

تهیه و استفاده. مواد خام را با یک لیوان آب جوش دم کنید، 30 دقیقه بگذارید، صاف کنید.

2 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل 4-5 بار در روز برای افزایش مقاومت بدن.

جوشانده برگ لینگونبری.

مورد نیاز: برگ های لینگونبری - 2-3 قاشق غذاخوری. ل

تهیه و استفاده. برگ ها را در 3 لیوان آب به مدت 10 دقیقه بجوشانید، سپس بگذارید 1 ساعت بماند و صاف کنید. 200 میلی لیتر 3 بار در روز قبل از غذا برای گاستریت و کولیت بنوشید. جوشانده آن برای سرماخوردگی و سرفه اثر خوبی دارد.

دم کرده برگ درخت چنار.

مورد نیاز: برگ چنار خشک - 100 گرم.

تهیه و استفاده.

برگ های خشک شده را با 500 میلی لیتر آب جوش دم کرده، 2 ساعت بگذارید، صاف کنید.

1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل 3 بار در روز قبل از غذا برای گاستریت که پس از عفونت روده ایجاد شده است، زمانی که اسیدیته پایین وجود دارد، بواسیر.

دم کرده بذر چنار.

مورد نیاز: دانه چنار 25 گرم.

تهیه و استفاده. دانه ها را با 200 میلی لیتر آب جوش دم کنید، برای مدت طولانی تکان دهید، صاف کنید.

1 قاشق غذاخوری بنوشید. ل 3 بار در روز 15 تا 20 دقیقه قبل از غذا برای یبوست ناشی از دیسبیوز روده پس از عفونت روده.

آب کلم.

تهیه و استفاده. آب کلم با فشار دادن برگ های تازه کلم به دست می آید. بوی مطبوع و طعم لطیفی دارد. بیمار باید بعد از خوردن یک وعده غذایی سبک، بسته به سن، از 200 میلی لیتر تا 1 لیتر در روز آب میوه خام بنوشد. نوشیدن آب میوه به از بین بردن احساساتی مانند آروغ زدن ترش و درد کمک می کند. دوره درمان 4-5 هفته است.

جوشانده برگ افسنطین و مریم گلی.

مورد نیاز: برگ های افسنطین - 2 قاشق غذاخوری. l.، برگ مریم گلی - 2 قاشق غذاخوری. ل

تهیه و استفاده. برگ های افسنتین و مریم گلی را به نسبت مساوی با هم مخلوط کنید. 2 قاشق غذاخوری ل مخلوط را در 400 میلی لیتر آب به مدت 30 دقیقه بجوشانید، صاف کنید.

1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل بعد از 2 تا 3 ساعت برای ضایعات عمدتاً روده بزرگ.

جوشانده ریشه گزنه.

مورد نیاز: ریشه های خرد شده و ریزوم های افسنطین - 1 قاشق غذاخوری. ل

تهیه و استفاده. مواد اولیه را در 200 میلی لیتر شربت شکر یا عسل به مدت 15 دقیقه بجوشانید.

1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل 5-6 بار در روز پس از گاستریت و کولیت. می تواند برای سرفه، سنگ کلیه، فورونکولوز، بثورات و آکنه استفاده شود.

دم کرده گیاه بادرنجبویه.

مورد نیاز: گیاه بادرنجبویه - 1.5 قاشق غذاخوری. ل

تهیه و استفاده. سبزی را با 180 میلی لیتر آب جوش دم کنید، بگذارید به مدت 1 ساعت به صورت گرم پیچیده شود، صاف شود.

این دوز را 3-4 بار در روز برای مشکلات گوارشی مرتبط با یبوست بنوشید.

تنتور ملیسا.

مورد نیاز: گیاه بادرنجبویه - 1 قاشق غذاخوری. ل

تهیه و استفاده. 100 میلی لیتر الکل یا 1 لیوان ودکا را روی چمن بریزید، بگذارید 2 هفته در یک مکان تاریک بماند، صاف کنید.

15 قطره 3 بار در روز برای بیماری های گوارشی و نفخ میل شود.

آب برنج ضد اسهال.

مورد نیاز: برنج - 1 فنجان چای.

تهیه و استفاده. 6-7 فنجان آب روی برنج بریزید و روی حرارت ملایم بگذارید و بجوشانید. آب گوشت به دست آمده را خنک کرده و صاف کنید.

برای اسهال به کودک یک فنجان بتا و به بزرگسالان هر دو ساعت یک فنجان بدهید.

جوشانده میوه های گیلاس پرنده.

مورد نیاز: میوه های گیلاس پرنده - 1 قاشق غذاخوری. ل

تهیه و استفاده. یک لیوان آب جوش روی میوه ها بریزید، 10 دقیقه روی حرارت ملایم بپزید، 1-2 ساعت بگذارید، صاف کنید.

2-3 بار در روز 1/2 لیوان به عنوان قابض برای اسهال بنوشید.

ویتامین درمانی می توان از مولتی ویتامین ها و کمپلکس های ویتامین مانند Lifepack Junior+، Nutrimax+، Sveltform+، Mystic، Passilate، Coopers استفاده کرد. دوره درمان 1.5-2 ماه است.

درمان تعدیل کننده ایمنی پس از عفونت های شدید روده تهاجمی تجویز می شود.

1. Methyluracil به صورت قرص برای تجویز خوراکی 3-4 بار در روز بعد از غذا موجود است. دوره درمان تا 1 ماه است.

2. نوکلئینات سدیم به صورت قطره 3-4 بار در روز به مدت 2-3 هفته تجویز می شود.

3. لیزوزیم به شکل یک ماده خشک موجود است و 20-30 دقیقه قبل از غذا 3-4 بار در روز به مدت 7-10 روز تجویز می شود.

4. ایمونال (یا تنتور اکیناسه) به صورت قطره 3 بار در روز به مدت 1 ماه تجویز می شود.

5. سیکلوفرون به صورت قرص و محلول های تزریقی موجود است و یک بار در روز طبق طرح زیر تجویز می شود: 1-2-4-6-8 روز درمان.

درمان دیس بیوز روده که به عنوان عارضه عفونت روده یا درمان آنتی بیوتیکی رخ می دهد.

درمان دیس بیوز روده باید جامع باشد. یک رژیم حفاظتی سازماندهی شده است که شامل ایجاد یک محیط روانی مطلوب است، بیمار باید مدت طولانی را در هوای تازه بگذراند، خواب باید طولانی باشد و رژیم غذایی باید متناسب با سن کودک باشد.

رژیم غذایی. رژیم غذایی کودکانی که دچار دیس بیوز روده شده اند باید از نظر کالری و محتوای مواد اولیه غذایی کامل باشد. غذا باید در همان ساعات مصرف شود، توصیه می شود به ریتم هضم پایبند باشید. رژیم غذایی باید تا حد امکان متنوع باشد؛ غذا را می توان با مجتمع های ویتامین اشباع کرد: Lifepack Junior+، Mystic، Passilate، Sveltform+، Chromevital+ و غیره.

توصیه می شود در رژیم غذایی خود غذاهایی را بگنجانید که میکرو فلور روده را تحریک می کنند. این گونه محصولات شامل محصولاتی است که در تهیه آنها از گندم، برنج، ذرت، گندم سیاه و ارزن استفاده می شود. سبزیجات شامل کلم، هویج، کدو سبز، کدو تنبل و گوجه فرنگی است. علاوه بر این، مصرف میوه های تازه، گوشت و ماهی بدون چربی، محصولات شیر ​​تخمیر شده و چربی های گیاهی توصیه می شود. بهترین غذا برای کودکان خردسال شیر مادر است که حاوی تمام مواد مغذی لازم و همچنین موادی است که از میکرو فلورا و ایمونوگلوبولین ها محافظت می کند که از مخاط روده محافظت می کند. اگر مادر شیر مادر ندارد، بهتر است از شیر خشک های سازگار با مکمل های پروبیوتیک (Nutrilak، Prenutrilak، NAN 6-12 با بیفیدوباکتریا) برای تغذیه استفاده شود. برای کودکان بالای یک سال تجویز کفیر، ماست، بیولاکتا، بیفیدوک، نارین منطقی است. رژیم درمانی دیس بیوز روده شامل 3 مرحله متوالی است.

مرحله اول. در این مرحله، وظیفه اصلی تغییر فرآیندهای شیمیایی در روده و از بین بردن فلور فرصت طلب است. برای سرکوب فعالیت حیاتی میکروارگانیسم های فرصت طلب، تجویز باکتریوفاژها توصیه می شود. آنها ویروس های میکروبی هستند و بر خلاف داروهای شیمی درمانی، بر روی انواع خاصی از باکتری ها اثر انتخابی دارند و میکرو فلور طبیعی را تحت تأثیر قرار نمی دهند.

باکتریوفاژ استافیلوکوکی یک فیلتر استریل فاگولیزات است که توانایی از بین بردن گونه های مربوط به استافیلوکوک ها را دارد. برای کودکان در هر سنی قابل تجویز است. به صورت محلول برای تجویز خوراکی، برای تنقیه درمانی و به شکل شیاف برای قرار دادن در رکتوم موجود است. 2-3 بار در روز تجویز می شود.

باکتریوفاژ کولیپروتئین حاوی اجزایی است که علیه شایع ترین گروه های سرولوژیکی اشریشیای بیماری زا و پروتئوس فعال هستند.

باکتریوفاژ چند ظرفیتی کلبسیلا و باکتریوفاژ کلبسیلا حاوی فیلترهای فاگولیزات کلبسیلا پنومونیه، اوزنا، رینوسکلروما و کلبسیلای مقاوم به آنتی بیوتیک هستند.

باکتریوفاژ سودوموناس آئروژینوزا (پیوسیانئوس) حاوی ماده فاگولیزه است که قادر به از بین بردن سودوموناس آئروژینوزا است.

ترکیب پیوباکتریوفاژ حاوی اجزایی است که قادر به از بین بردن استافیلوکوک، استرپتوکوک، اشریشیا، پروتئوس و سودوموناس آئروژینوزا هستند.

Coliproteus، Klebsiella، Pseudomonas bacteriophage، pyobacteriophage در دوزهای مشابه با باکتریوفاژ استافیلوکوک برای کودکان تجویز می شود.

روده باکتریوفاژ حاوی فاگولیزات است که هر دو پاتوژن پاتوژن عفونت های روده را به شکل شیگلا، سالمونلا، اشریشیا بیماری زا و پاتوژن های فرصت طلب - انتروکوک، استافیلوکوک، پروتئوس، سودوموناس آئروژینوزا از بین می برد. برای کودکان، دوز مناسب سن روده باکتریوفاژ 3 بار در روز به صورت خوراکی و 1 بار در تنقیه تجویز می شود. دارو 1 ساعت قبل از غذا تجویز می شود. دوره اولیه درمان 5-7 روز است.

برای بهبود پاکسازی روده ها از فلور بیماری زا، تجویز لاکتوگلوبولین های خاص توجیه می شود. این دارو بخش خالص شده گلوبولین ها است که از آغوز گاو به دست می آید. اثر درمانی دارو با وجود آنتی بادی های خاص برای اشریشیای بیماری زا، پروتئوس، کلبسیلا و استافیلوکوک همراه است. این دارو به صورت خوراکی 2-3 بار در روز، نیم ساعت قبل از غذا تجویز می شود. مدت درمان 5 روز است.

یک اثر خوب با استفاده از یک آماده سازی ایمونوگلوبولین پیچیده (CIP) به دست می آید. اثر درمانی با محتوای ایمونوگلوبولین های 3 کلاس اصلی (1d O، 1d M، 1d A) همراه است. این دارو بر روی فلور بیماری زا و فرصت طلب اثر می گذارد. CIP را می توان برای کودکان، از ماه اول زندگی، 1-2 بار در روز، نیم ساعت قبل از غذا تجویز کرد. دوره درمان 5 روز است.

فاز دوم. این شامل پر کردن روده ها با میکرو فلور طبیعی با تجویز داروهای زنده باکتریایی (پروبیوتیک ها) است. این سن و وضعیت میکرو فلور روده را در نظر می گیرد. مدت درمان بستگی به شدت دیس بیوز دارد و از 1 تا 3 ماه متغیر است.

پروبیوتیک ها ترکیبات حاوی باکتری های زنده خشک شده هستند که ترکیب طبیعی میکرو فلور روده را حفظ یا بازیابی می کنند.

گروه پروبیوتیک ها شامل داروهای زیر است:

1) bifidumbacterin خشک - شامل تعلیق بیفیدوباکتری های زنده است. یک دوز از دارو حاوی حداقل 10 واحد بیفیدوباکتری زنده است.

2) bifidumbacterin forte - آماده سازی است که حاوی یک توده میکروبی خشک شده از بیفیدوباکتری های زنده و یک جاذب - کربن فعال است. یک دوز از دارو حاوی حداقل 10 واحد بیفیدوباکتری است.

3) Lactobacterin dry – یک آماده سازی تک جزئی است که حاوی توده میکروبی از لاکتوباسیل های فعال زنده است.

4) کولی باکترین خشک حاوی توده میکروبی خشک شده باکتری E. coli زنده است.

5) بیفیکول خشک - آماده سازی حاوی کشت های رشد مشترک E. coli و bifidobacteria است.

6) bifilong - از زیست توده دو نوع بیفیدوباکتری تشکیل شده است.

7) بیفیفرم – دارویی ترکیبی است که حاوی بیفیدوباکتری و انتروکوک است. علاوه بر این، دارو دارای فعالیت آنتاگونیستی در برابر میکروارگانیسم های بیماری زا و فرصت طلب است.

8) بیوباکتون حاوی کشت باسیل اسیدوفیلوس است که با خواص ضد میکروبی و تشکیل اسید بالا مشخص می شود.

9) آسیپول – لاکتوباسیل اسیدوفیلوس زنده و دانه های کفیر گرم شده. این دارو با فعالیت اسیدی و آنتاگونیستی بالا مشخص می شود. دانه های کفیر به عنوان تعدیل کننده های ایمنی عمل می کنند که سیستم دفاعی بدن را تحریک می کنند.

10) آسیلاکت - آماده سازی پیچیده ای است که شامل 3 نوع لاکتوباسیل اسیدوفیل است. هنگام مصرف این دارو، رشد لاکتوباسیل ها و بیفیدوباکتری ها در روده تحریک می شود.

11) Linex - یک داروی چند جزئی است که خاصیت مهار رشد باکتری های فرصت طلب را دارد. علاوه بر این، جذب مونوساکاریدها را بهبود می بخشد و سلول های اپیتلیال روده را تثبیت می کند.

12) bactisubtil - دارویی است که حاوی هاگ باکتری های خاص است. اشکال رویشی این گونه باکتری ها آنزیم هایی را ترشح می کنند که در تجزیه کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها نقش دارند، سنتز ویتامین های P و K را تقویت می کنند و رشد اشریشیا، استافیلوکوک، استرپتوکوک، پروتئوس را سرکوب می کنند.

13) بیوسپورین خشک از سلول های باسیل میکروبی زنده تشکیل شده است که توانایی سرکوب رشد باکتری های بیماری زا و فرصت طلب را دارند.

14) Nutrolin B یک آماده سازی ترکیبی متشکل از لاکتوباسیل ها و ویتامین PP است.

15) انترول 250 حاوی مخمر لیوفیلیزه Saccharomycetes boulardii است. این دارو میکروفلور طبیعی روده را بازیابی می کند و اثر ضد اسهالی دارد. علاوه بر این، دارو از رشد میکروارگانیسم های بیماری زا و فرصت طلب جلوگیری می کند.

16) تراویس حاوی دو نوع لاکتوباسیل بیفیدوباکتری و یکی از سویه های استرپتوکوک است. این دارو بر روی برخی از باکتری های بیماری زا و فرصت طلب اثر آنتاگونیستی دارد.

مرحله سوم. وظیفه این مرحله افزایش واکنش های دفاعی غیراختصاصی بدن و در نتیجه تشکیل میکرو فلور طبیعی روده است. برای تحریک رشد میکروارگانیسم های فلور طبیعی روده، از داروهای گروه های مختلف استفاده می شود. این امر با تجویز پاتوژن کلسیم (تحریک رشد بیفیدوباکتری ها)، پامبا (تشویق کننده رشد لاکتوباسیل ها، باسیل های طبیعی و بیفیدوباکتری ها)، هیلاکا فورته، که به بازیابی میکرو فلور طبیعی روده کمک می کند، لاکتولوز، که رشد بیفیدوباکتری ها را افزایش می دهد، به دست می آید.