مراقبت های اورژانسی در دستورالعمل های بالینی قلب و عروق اورژانس قلب: در راه توصیه های داخلی تاریخچه طبیعی و پیش آگهی

به سبد خرید اضافه کنید

شابک 978-5-9704-3974-6
انتشارات : "GEOTAR-Media"

سال انتشار : 2017

به تعدادی از صفحات: 960

نسخه: ترانس. از انگلیسی
فرمت: در ترانس.

قیمت: 5800 روبل.

راهنمای اروپا برای قلب اورژانس یک راهنمای رسمی است که توسط انجمن متخصصان قلب و عروق تهیه شده است. مراقبت های اضطراریبرای بیماری های حاد قلبی عروقی (انجمن مراقبت های قلبی عروقی حاد، ACCA). این راهنما اطلاعات جامعی را در مورد تمام مسائل مراقبت های ویژه و اورژانس قلبی ارائه می دهد.

این کتاب در مورد شرایط مختلف حاد قلبی عروقی که نیاز به مراقبت های اورژانسی تخصصی دارند، و همچنین مسائل سازمانی، همکاری بین متخصصان مختلف و یک رویکرد بین رشته ای بحث می کند.

خطاب به تمام متخصصان در زمینه مراقبت های ویژه و اورژانس قلب: متخصصان قلب، جراحان قلب و عروق و اندوواسکولار، احیاگران، پزشکان اورژانس و سایر کارکنان پزشکی می باشد.

فصل 1. مراقبت های ویژه و اورژانس در قلب و عروق: مقدمه
سوزان پرایس، مارکو توبارو، پاسکال ورانکس، کریستین ورینچ
فصل 2. آموزش و صدور گواهینامه در مراقبت های اورژانسی قلبی
ماگدا هیس، الساندرو سیونیس، سوزان پرایس
فصل 3: ایمنی بیمار و حکومت بالینی
الیزابت هاکسبی، سوزان واکر
فصل 4. پایگاه های داده، ثبت و کیفیت مراقبت
نیکلاس دانچین، فیونا اکارنو، فرانسوا شیله
بخش اول بخش های پیش بیمارستانی و اورژانس
فصل 5. مرگ ناگهانی قلبی: اپیدمیولوژی و پیشگیری
هانس ریچارد آرنتز
فصل 6. احیای قلبی ریوی و بیماری پس از احیا
جری پی نولان
فصل 7. سیستم مراقبت های پزشکی اورژانس
مارک سابه، کوئن برنزلر،
اولیویه هوگمارتنز
فصل 8. بخش های درد حاد قفسه سینه و "درد قفسه سینه".
اریک دوراند، اورس چایب، نیکلاس دانچین
فصل نهم: تنگی نفس حاد در اورژانس
کریستین مولر
بخش 2 بخش مراقبت های ویژه قلب
فصل 10. توصیه هایی در مورد ساختار، سازمان و کار بخش
اورژانس قلب و عروق
مناخیم ناهیر، دورون زاگر، یوناتان حسین
فصل 11. تیم بخش اورژانس قلب و عروق (بخش مراقبت های ویژه قلب)
تام کوئین، اوا سوان
فصل 12. تیم قلب و عروق در سیستم اورژانس قلب
کمک
آری پیتر کاپتین، استفان ویندکر
فصل 13. مسائل اخلاقی در ایست قلبی و مراقبت های اضطراری قلبی: دیدگاه های اروپایی
ژان لویی وینسنت
بخش 3 نظارت و اقدامات تشخیصی در بخش مراقبت های ویژه قلب
فصل 14. پاتوفیزیولوژی و ارزیابی بالینی سیستم قلبی عروقی (از جمله کاتتریزاسیون شریان ریوی)
رومن بارتلمی، اتین گایات، الکساندر مبازا
فصل 15. سیستم تنفسی
آنتوان ویلار-بارون
فصل 16. معاینه عصبی بیماران مبتلا به قلب حاد
آسيب شناسي
کیتی دی دنی، جو دنس
فصل 17. نظارت بر عملکرد کلیه ها، کبد و سایر اندام های حیاتی
کارل وردان، بریگز پاتل، ماتیاس گیرندت، جنینگ ابلت، یوهان شرودر، سباستین نودینگ
فصل 18. تجزیه و تحلیل ترکیب گاز خون: تعادل اسید-باز و تعادل آب-الکترولیت
ریچارد پل، پاولوس میرانتفس، جورج بالتوپولوس، شان مک مستر
فصل 19. ارزیابی بالینی و نظارت بر رادیوگرافی قفسه سینه
الکساندر پارکومنکو، اولگا اس. گوریوا، تاتیانا یالینسکا
فصل 20. اکوکاردیوگرافی و سونوگرافی قفسه سینه
فرانک آ. فلاکسکمپف، پاولوس میریانتفس، راکساندرا بیر
فصل 21. دسترسی عروقی با هدایت اولتراسوند در مراقبت های ویژه / اورژانس قلب
ریچارد پل
فصل 22. آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری و تکنیک های دیگر توموگرافی کامپیوتری
میشل دی گراف، آرتور جی اچ آ شولت، لوسیا کرافت، جرون جی باکس
فصل 23. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی قلب در بخش های مراقبت های ویژه قلب
یورگ شویتر، ینس برمریک
بخش 4 رویه ها در بخش مراقبت های ویژه قلب
فصل 24. تهویه مصنوعی
جیان آبولا، اندرو رودز
فصل 25. تهویه غیر تهاجمی
جوزپ ماسیپ، کنت پلاناس، Arantxa Mas
فصل 26. قدم زدن موقت
بولنت گورنک
فصل 27. پریکاردیوسنتز
جرارد مارتی آگواسکا، برونو گارسیا دل بلانکو، ژائومه ساگریستا ساولدا
فصل 28. لوله های زهکشی
آرتور آچابایان، کریستین لاپلاس، کریم تازارورته
فصل 29. حفظ عملکرد کلیه
کلودیو رونکو، زاخاریا ریچی
فصل 30. دستگاه های مکانیکی قابل حمل برای پشتیبانی موقت
گردش خون
سوزان پرایس، پاسکال ورانکس
فصل 31. دستگاه های پشتیبانی گردش خون قابل کاشت
اندرو مورلی اسمیت، آندره آر سیمون،
جان آر. فلفل
فصل 32. حمایت تغذیه ای در مراقبت های اورژانسی قلبی
مایکل پی سزار، گریت ون دن برگه
فصل 33. فیزیوتراپیبیماران بدحال
ریک گوسلینک، ژان روزلور
فصل 34. سازمان اهدای عضو
آرن پی. نورینک، پاتریک فردیناند، دیرک ون رامدونک، مارک ون دی ولده
بخش 5 تشخیص های آزمایشگاهی در قلب و عروق و سایر بخش های مراقبت های ویژه
فصل 35. استفاده از نشانگرهای زیستی در بیماری های حاد قلبی عروقی
آلن اس. جافه
فصل 36. نشانگرهای زیستی در سندرم حاد کرونری
اوانجلوس جیانیتیس، هوگو آ. کاتوس
فصل 37. نشانگرهای زیستی در نارسایی حاد قلبی
راجیو چوداری، کوین شاه، آلن ماسل
فصل 38. نشانگرهای زیستی انعقاد و ترومبوز
آنا مت هواس، اریک ال. گروو، استین دالبی کریستنسن
فصل 39. نشانگرهای زیستی نارسایی کلیه و کبد
ماریو پلبانی، مونیکا ماریا مین،
مارتینا زانینوتو
قسمت 6 سندرم حاد کرونری
فصل 40. آترواسکلروز و آتروترومبوز
لینا بادیمون، جما ویلاگور
فصل 41. تعریف جهانی انفارکتوس میوکارد
کریستین تایگزن، جوزف اس. آلپرت،
آلن اس. جاف، هاروی دی وایت
فصل 42. سیستم های منطقه ای برای ارائه مراقبت به بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری با ارتفاع قطعه ST (شبکه های منطقه ای)
کرت هوبر، تام کوین
فصل 43. انفارکتوس میوکارد با افزایش قطعه ST
آدریان چئونگ، گابریل استگ، استفان کی جیمز
فصل 44. داروهای فیبرینولیتیک، ضد ترومبوتیک و ضد پلاکت در درمان سندرم حاد کرونری
پیتر سیناوی، فرانس ون دو ورف
فصل 45. عوارض مکانیکی انفارکتوس میوکارد
خوزه لوپز سندون، استبان لوپز دسا
فصل 46. سندرم حاد کرونری بدون بالا بردن قطعه ST
هکتور بوئنو، خوزه آ. بارابس
فصل 47. مداخلات عروق کرونر از راه پوست برای سندرم کرونری حاد
ویکتور کوچکا، استین دالبی کریستنسن،
ویلیام واینز، پتر توجسک، پتر ویدیمسکی
فصل 48. جراحی بای پس عروق کرونر
پیروز ام داویرووالا، فردریش دبلیو موهر
فصل 49. شوک قلبی در سندرم حاد کرونری
هولگر تیله، اووه سیمر
فصل 50. ویژگی های جنسیتی سیر سندرم حاد کرونری
اوا سوان، یواکیم آلفردسون، سوفیا سودرهولم لاوسون
قسمت 7 نارسایی حاد قلبی
فصل 51. نارسایی حاد قلبی: اپیدمیولوژی، طبقه بندی و پاتوفیزیولوژی
دیمیتروس فارماکیس، جان پاریسیس، گراسیموس فیلیپاتوس
فصل 52. نارسایی حاد قلبی: دارودرمانی فشرده
جاناتان آر. دالزل، کولت ای. جکسون، جان جی دبلیو مک موری، روی گاردنر
فصل 53. درمان غیر دارویی برای نارسایی حاد قلبی: چه زمانی داروهاکافی نیست
پاسکال ورانکس، ویلفرد مولنز، یوهان ویگن
فصل 54. نارسایی حاد قلب: جراحی و پیوند
آیکاترینی ن. ویزولی، آنتونیس آ. پیتسیس
قسمت 8 آریتمی
فصل 55. اختلالات هدایت و ضربان ساز
کارلو لاواله، رناتو پیترو ریچی، ماسیمو سانتینی
فصل 56. فیبریلاسیون دهلیزی و آریتمی های فوق بطنی
دموستنس کاتریتسیس، آ. جان گام
فصل 57. تاکی آریتمی های بطنی و دفیبریلاتور کاردیوورتر قابل کاشت
یواخیم آر. ارلیش، استفان اچ. هوهنلوسر
قسمت 9 سایر آسیب شناسی حاد قلبی عروقی
فصل 58. میوکاردیت و پریکاردیت
میشل نوتسیاس، برنارد مایش
فصل 59. آسیب شناسی حاد دریچه ای و اندوکاردیت
گریگوری دوکروک، فرانک تانی، برنارد یونگ، آلک واهانیان
فصل 60. نقایص مادرزادی قلب در بزرگسالان
سوزان پرایس، برایان اف کهو، لورنا سوان
فصل 61. شرایط اورژانسی برای بیماری های آئورت
پارلا آسترچی، لوران دی کرکوف، گبرین الخوری
فصل 62. عوارض قلبی پس از آسیب
دمتریوس دمتریادس، لزلی کوبایاشی، لیدیا لام
فصل 63. اورژانس های قلبی در دوران بارداری
پاتریزیا پرسبیترو، دنیس زاوالونی، بندیتا آگنولی
قسمت 10 شرایط حاد مرتبط
فصل 64. نارسایی حاد تنفسی و سندرم دیسترس تنفسی حاد
لوسیانو گاتینونی، الئونورا کارلسو
فصل 65. فشار خون ریوی
نازارنو گاله، الکساندرا ماینس، ماسیمیلیانو پالاتزینی
فصل 66. آمبولی ریه
آدام توربیکی، مارتین کورزینا، استاوروس کنستانتینیدس
فصل 67. سکته مغزی
دیدیه لیز، شارلوت کوردونیه، والریا کاسو
فصل 68. آسیب حاد کلیه
سوفی آ. گورت، اریک هاست، جان آ. کلوم
فصل 69. هایپرگلیسمی، دیابت و سایر موارد اورژانسی در غدد درون ریز
ایو دباویر، دیتیه مزوتین، گریت ون دن برگه
فصل 70. اختلالات خونریزی و هموستاز
پیر مانوچیو مانوچی
فصل 71. کم خونی و انتقال خون
ژان پیر باسان، فرانسوا شیله، نیکلاس منیو
فصل 72. عفونت ها، سپسیس و سندرم اختلال عملکرد چند اندامی
جولیان آریاس اورتیز، رافائل فاوری، ژان لویی وینسنت
فصل 73. درد حاد در عمل بخش مراقبت های ویژه قلب
سیان جگر، هلن لایکاک
فصل 74. اختلال حاد شناختی: شناخت و درمان هذیان در بخش مراقبت های ویژه قلب و عروق
جنیفر گوسفی، جان مک پرسون، چاد واگنر، ای. وسلی الی
فصل 75. مسائل مربوط به مدیریت بیماران مبتلا به سرکوب سیستم ایمنی
آن سوفیا مورت، رافائل فاوری، آلن دوروچر
فصل 76. مدیریت بعد از عمل بیماران پرخطر غیر جراحی قلب
مارتین بالیک
فصل 77. مدیریت پس از عمل جراحی بیماران پرخطر: جراحی قلب
مارکو رانوچی، سرنلا کاستلوچیو، آندره آ بالوتا
فصل 78. مراقبت های تسکینی در بخش مراقبت های ویژه
جین وود، مورین کاروترز
نمایه موضوعی

نشانه هایی برای انجام روش های تحقیق مطابق با کلاس ها نشان داده شده است: کلاس I - تحقیق مفید و مؤثر است. IIA - داده ها در مورد سودمندی متناقض هستند، اما شواهد بیشتری به نفع اثربخشی مطالعه وجود دارد. IIB - داده ها در مورد سودمندی متناقض هستند، اما مزایای مطالعه کمتر آشکار است. III - تحقیق بی فایده است.

درجه شواهد با سه سطح مشخص می شود: سطح A - چندین کارآزمایی بالینی تصادفی شده یا متاآنالیز وجود دارد. سطح B - داده های به دست آمده از یک کارآزمایی تصادفی منفرد یا از مطالعات غیرتصادفی. سطح C-توصیه ها بر اساس توافق کارشناسی است.

• با آنژین پایدار یا سایر علائم مرتبط با بیماری عروق کرونر، مانند تنگی نفس.
• با بیماری عروق کرونر ایجاد شده، در حال حاضر به دلیل درمان بدون علامت است.
• بیمارانی که علائم برای اولین بار در آنها مشاهده می شود، اما مشخص شده است که بیمار دارای یک بیماری پایدار مزمن است (به عنوان مثال، از تاریخچه مشخص می شود که علائم مشابه برای چندین ماه وجود داشته است).

بنابراین، بیماری عروق کرونر پایدار شامل مراحل مختلف بیماری است، به استثنای شرایطی که تظاهرات بالینی توسط ترومبوز عروق کرونر (سندرم حاد کرونری) تعیین می شود.

در CAD پایدار، علائم در حین ورزش یا استرس با تنگی عروق کرونر اصلی چپ > 50٪ یا تنگی یک یا چند شریان بزرگ > 70٪ همراه است. این نسخه از دستورالعمل ها الگوریتم های تشخیصی و پیش آگهی را نه تنها برای چنین تنگی ها، بلکه برای اختلال عملکرد میکروواسکولار و اسپاسم عروق کرونر مورد بحث قرار می دهد.

تعاریف و پاتوفیزیولوژی

بیماری ایسکمیک قلبی پایدار با اختلاف بین نیاز اکسیژن و تحویل اکسیژن مشخص می شود که منجر به ایسکمی میوکارد می شود که معمولاً با استرس فیزیکی یا احساسی تحریک می شود، اما گاهی اوقات خود به خود رخ می دهد.

دوره های ایسکمی میوکارد با ناراحتی قفسه سینه (آنژین صدری) همراه است. بیماری عروق کرونر پایدار همچنین شامل یک مرحله بدون علامت از بیماری است که می تواند با ایجاد سندرم حاد کرونری قطع شود.

تظاهرات بالینی مختلف CAD پایدار با مکانیسم های مختلفی همراه است، از جمله:

• انسداد شریان های اپیکارد،
• اسپاسم موضعی یا منتشر شریان بدون تنگی پایدار یا در حضور پلاک آترواسکلروتیک،
• اختلال عملکرد میکروواسکولار،
• اختلال عملکرد بطن چپ همراه با انفارکتوس میوکارد یا کاردیومیوپاتی ایسکمیک (خواب زمستانی میوکارد).

این مکانیسم ها را می توان در یک بیمار ترکیب کرد.

تاریخچه طبیعی و پیش آگهی

در جمعیتی از بیماران مبتلا به CAD پایدار، پیش آگهی فردی ممکن است بسته به ویژگی های بالینی، عملکردی و آناتومیکی متفاوت باشد.

نیاز به شناسایی بیماران مبتلا به بیماری شدیدتر وجود دارد که ممکن است با مداخله تهاجمی، از جمله عروق مجدد، پیش آگهی بهتری داشته باشند. از سوی دیگر، شناسایی بیماران مبتلا به اشکال غیر شدید بیماری و پیش آگهی خوبدر آنها باید از مداخلات تهاجمی غیرضروری و عروق مجدد خودداری شود.

تشخیص

تشخیص شامل ارزیابی بالینی، مطالعات ابزاری و تصویربرداری از عروق کرونر است. می توان از مطالعات برای تایید تشخیص در بیماران مشکوک به بیماری ایسکمیک قلبی، شناسایی یا حذف شرایط همزمان، طبقه بندی خطر و ارزیابی اثربخشی درمان استفاده کرد.

علائم

هنگام ارزیابی درد قفسه سینه، از طبقه بندی Diamond A.G استفاده می شود. (1983) که بر اساس آن آنژین تیپیک، آتیپیک و درد غیر قلبی تشخیص داده می شود. معاینه عینی بیمار مشکوک به آنژین صدری، کم خونی، فشار خون شریانی، ضایعات دریچه ای، کاردیومیوپاتی انسدادی هیپرتروفیک و اختلالات ریتم را نشان می دهد.

ارزیابی شاخص توده بدن، شناسایی آسیب شناسی عروقی (نبض در شریان های محیطی، سوفل در شریان های کاروتید و فمورال) و تعیین شرایط همراه مانند بیماری تیروئید، بیماری کلیوی، دیابت ضروری است.

روش های تحقیق غیر تهاجمی

استفاده بهینه از آزمایش غیرتهاجمی بر اساس ارزیابی احتمال پیش آزمون CAD است. پس از تشخیص، مدیریت به شدت علائم، خطر و ترجیح بیمار بستگی دارد. انتخاب بین درمان دارویی و عروق مجدد و انتخاب روش عروق مجدد ضروری است.

مطالعات پایه در بیماران مشکوک به بیماری عروق کرونر شامل آزمایشات استاندارد بیوشیمیایی، ECG، نظارت روزانه ECG (در صورت مشکوک بودن علائم مرتبط با آریتمی حمله ای)، اکوکاردیوگرافی و در برخی بیماران، رادیوگرافی قفسه سینه است. این آزمایشات را می توان به صورت سرپایی انجام داد.

EchoCGاطلاعاتی در مورد ساختار و عملکرد قلب ارائه می دهد. در صورت وجود آنژین، باید تنگی آئورت و زیر آئورت را حذف کرد. انقباض جهانی یک عامل پیش آگهی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر است. EchoCG به ویژه در بیماران مبتلا به سوفل قلبی، انفارکتوس قبلی میوکارد و علائم نارسایی قلبی مهم است.

بنابراین، اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک برای همه بیماران برای موارد زیر اندیکاسیون دارد:

• رد کردن علت جایگزین آنژین؛
• شناسایی نقض انقباض محلی؛
• اندازه گیری کسر جهشی (EF)؛
• ارزیابی عملکرد دیاستولیک بطن چپ (کلاس I، سطح شواهد B).

هیچ نشانه ای برای تکرار مطالعات در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر بدون عارضه در غیاب تغییرات در وضعیت بالینی وجود ندارد.

بررسی سونوگرافی عروق کاروتیدبرای تعیین ضخامت کمپلکس اینتیما مدیا و/یا پلاک آترواسکلروتیک در بیماران مشکوک به بیماری ایسکمیک قلبی ضروری است (کلاس IIA، سطح شواهد C). تشخیص تغییرات نشانه ای برای درمان پیشگیرانه است و احتمال ابتلا به CAD را افزایش می دهد.

مانیتورینگ روزانه ECGبه ندرت فراهم می کند اطلاعات تکمیلیدر مقایسه با تست استرس ECG. مطالعه در بیماران مبتلا به آنژین پایدار و اختلالات ریتم مشکوک (کلاس I، سطح شواهد C) و در بیماران مشکوک به آنژین وازواسپاستیک (کلاس IIA، سطح شواهد C) مهم است.

معاینه اشعه ایکسدر بیماران مبتلا به علائم غیر معمول و مشکوک به بیماری ریوی (کلاس I، سطح شواهد C) و مشکوک به نارسایی قلبی (کلاس IIA، سطح شواهد C) نشان داده شده است.

رویکرد گام به گام برای تشخیص بیماری عروق کرونر

مرحله 2 استفاده از روش های غیر تهاجمی برای تشخیص بیماری عروق کرونر یا آترواسکلروز غیر انسدادی در بیماران با احتمال متوسط ​​​​بیماری عروق کرونر است. پس از تعیین تشخیص، درمان دارویی بهینه و طبقه بندی خطر حوادث قلبی عروقی ضروری است.

مرحله 3- آزمایشات غیر تهاجمی برای انتخاب بیمارانی که از مداخله تهاجمی و عروق مجدد سود بیشتری می برند. بسته به شدت علائم، آنژیوگرافی کرونر اولیه (CAG) ممکن است با دور زدن مراحل 2 و 3 انجام شود.

احتمال پیش آزمون با در نظر گرفتن سن، جنسیت و علائم تخمین زده می شود (جدول).

اصول استفاده از تست های غیر تهاجمی

حساسیت و ویژگی تست های تصویربرداری غیرتهاجمی 85 درصد است، بنابراین 15 درصد نتایج مثبت کاذب یا منفی کاذب هستند. در این راستا، آزمایش بیماران با احتمال کم (کمتر از 15 درصد) و بالا (بیش از 85 درصد) پیش آزمون CAD توصیه نمی شود.

تست های استرس ECG حساسیت کم (50%) و ویژگی بالا (85-90%) دارند، بنابراین تست ها برای تشخیص در گروهی با احتمال بالای بیماری عروق کرونر توصیه نمی شود. در این گروه از بیماران، هدف از انجام تست استرس ECG، ارزیابی پیش آگهی (طبقه بندی خطر) است.

بیماران با EF پایین (کمتر از 50٪) و آنژین معمولی توصیه می شود که بدون آزمایشات غیر تهاجمی آنژیوگرافی عروق کرونر انجام دهند، زیرا خطر بسیار بالایی برای حوادث قلبی عروقی دارند.

بیماران با احتمال بسیار کم CAD (کمتر از 15٪) باید سایر علل درد را کنار بگذارند. با احتمال متوسط ​​(15-85%)، آزمایش غیر تهاجمی نشان داده شده است. در بیماران با احتمال بالا (بیش از 85 درصد)، آزمایش برای طبقه بندی خطر ضروری است، اما در آنژین شدید، انجام آنژیوگرافی عروق کرونر بدون آزمایشات غیر تهاجمی توصیه می شود.

ارزش اخباری منفی بسیار بالای توموگرافی کامپیوتری (CT) این روش را برای بیماران با میانگین ریسک پایین تر (15-50%) مهم می کند.

ECG استرس

VEM یا تردمیل با احتمال پیش آزمون 15-65٪ نشان داده شده است. آزمایش تشخیصی زمانی انجام می شود که داروهای ضد ایسکمیک قطع شوند. حساسیت آزمون 45-50 درصد، ویژگی 85-90 درصد است.

این مطالعه برای بلوک شاخه چپ، سندرم WPW یا وجود ضربان ساز به دلیل ناتوانی در تفسیر تغییرات در بخش ST نشان داده نمی شود.

نتایج مثبت کاذب با تغییرات ECG مرتبط با هیپرتروفی بطن چپ، اختلالات الکترولیت، اختلالات هدایت داخل بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی و استفاده از دیژیتال مشاهده می شود. در خانم ها حساسیت و اختصاصی بودن تست ها کمتر است.

در برخی از بیماران، به دلیل عدم دستیابی به ضربان قلب زیر حداکثر در غیاب علائم ایسکمیک، با محدودیت‌های مرتبط با مشکلات ارتوپدی و سایر موارد، آزمایش آموزنده نیست. یک جایگزین برای این بیماران تصویربرداری با هدایت دارویی است.

• برای تشخیص بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به آنژین صدری و احتمال متوسط ​​بیماری عروق کرونر (15-65%)، عدم دریافت داروهای ضد ایسکمیک، که می توانند فعالیت بدنی انجام دهند و تغییرات ECG که اجازه تفسیر را نمی دهد، ندارند. تغییرات ایسکمیک (کلاس I، سطح شواهد B)؛
• برای ارزیابی اثربخشی درمان در بیماران تحت درمان ضد ایسکمیک (کلاس IIA، سطح C).

اکوکاردیوگرافی استرس و سینتی گرافی پرفیوژن میوکارد

اکوکاردیوگرافی استرس با استفاده از فعالیت بدنی (VEM یا تردمیل) یا داروهای دارویی انجام می شود. ورزش بیشتر فیزیولوژیکی است، اما ورزش دارویی زمانی ترجیح داده می شود که انقباض در حالت استراحت مختل شود (دوبوتامین برای ارزیابی میوکارد زنده) یا در بیمارانی که قادر به ورزش نیستند.

اندیکاسیون های اکوکاردیوگرافی استرسی:

• برای تشخیص بیماری ایسکمیک قلب در بیماران با احتمال پیش آزمون 66-85٪ یا با EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• برای تشخیص ایسکمی در بیماران مبتلا به تغییرات ECG در حالت استراحت که اجازه تفسیر ECG را در طول تست استرس نمی دهد (کلاس I، سطح شواهد B).
• تست ورزش برای استرس اکوکاردیوگرافی به آزمایش های فارماکولوژیک ارجحیت دارد (کلاس I، سطح شواهد C).
• در بیماران علامت دار تحت مداخله از راه پوست (PCI) یا پیوند عروق کرونر (CABG) (کلاس IIA، سطح شواهد B).
• برای ارزیابی اهمیت عملکردی تنگی های متوسط ​​شناسایی شده توسط آنژیوگرافی کرونر (کلاس IIA، سطح شواهد B).

سینتی گرافی پرفیوژن (BREST) ​​با تکنسیوم (99mTc) می تواند هیپوپرفیوژن میوکارد را در حین ورزش در مقایسه با پرفیوژن در حالت استراحت تشخیص دهد. تحریک ایسکمی با فعالیت بدنی یا دارو با استفاده از دوبوتامین و آدنوزین امکان پذیر است.

تحقیقات با تالیم (201T1) با بار تشعشع بالاتری همراه است و در حال حاضر کمتر مورد استفاده قرار می گیرد. اندیکاسیون های سینتی گرافی پرفیوژن مشابه موارد اکوکاردیوگرافی استرسی است.

توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) نسبت به BREST از نظر کیفیت تصویر مزایایی دارد، اما کمتر در دسترس است.

روش های غیر تهاجمی برای ارزیابی آناتومی عروق کرونر

سی تی را می توان بدون تجویز ماده حاجب (رسوب کلسیم در عروق کرونر مشخص می شود) یا پس از تجویز داخل وریدی ماده حاجب یددار انجام داد.

رسوب کلسیم نتیجه آترواسکلروز عروق کرونر است، مگر در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی. هنگام تعیین کلسیم کرونری، از شاخص آگاتستون استفاده می شود. مقدار کلسیم با شدت آترواسکلروز ارتباط دارد، اما همبستگی با درجه تنگی ضعیف است.

سی تی آنژیوگرافی عروق کرونر با معرفی یک ماده حاجب به شما امکان می دهد لومن رگ های خونی را ارزیابی کنید. شرایط عبارتند از توانایی بیمار در حبس نفس، عدم وجود چاقی، ریتم سینوسی، ضربان قلب کمتر از 65 در دقیقه، عدم وجود کلسیفیکاسیون شدید (شاخص آگاتستون).< 400).

ویژگی با افزایش کلسیم کرونری کاهش می یابد. اگر شاخص آگاتستون بیش از 400 باشد سی‌تی آنژیوگرافی توصیه نمی‌شود. ارزش تشخیصی این روش در بیماران با حد پایین‌تر احتمال متوسط ​​بیماری عروق کرونر در دسترس است.

آنژیوگرافی عروق کرونر

CAG به ندرت برای تشخیص در بیماران پایدار ضروری است. اگر بیمار نتواند تحت مطالعات تصویربرداری استرس، با EF کمتر از 50 درصد و آنژین معمولی، یا در افراد دارای حرفه های خاص، مطالعه نشان داده می شود.

CAG پس از طبقه بندی خطر غیر تهاجمی در گروه پرخطر برای تعیین اندیکاسیون های عروق مجدد نشان داده می شود. در بیماران با احتمال پیش آزمون بالا و آنژین شدید، آنژیوگرافی کرونر اولیه بدون آزمایشات غیرتهاجمی قبلی اندیکاسیون دارد.

CAG نباید در بیماران مبتلا به آنژین انجام شود که از PCI یا CABG امتناع می‌کنند یا در آن‌ها که عروق مجدد وضعیت عملکردی و کیفیت زندگی را بهبود نمی‌بخشد.

آنژین میکروواسکولار

در بیماران مبتلا به آنژین صدری معمولی باید به آنژین میکروواسکولار اولیه مشکوک بود نتایج مثبتتست استرس ECG در غیاب ضایعات تنگی عروق کرونر اپیکارد.

آزمایشات مورد نیاز برای تشخیص آنژین میکروواسکولار:

• اکوکاردیوگرافی استرس با ورزش یا دوبوتامین برای تشخیص اختلالات انقباض موضعی در طول حمله آنژین و تغییرات در بخش ST (کلاس IIA، سطح شواهد C).
• اکوکاردیوگرافی داپلر ترانس توراسیک شریان نزولی قدامی با اندازه گیری جریان خون کرونر دیاستولیک پس از تجویز داخل وریدی آدنوزین و در حالت استراحت برای ارزیابی غیرتهاجمی ذخیره کرونری (کلاس IIB، سطح شواهد C).
• CAG با تجویز داخل کرونری استیل کولین و آدنوزین در عروق کرونر طبیعی برای ارزیابی ذخیره کرونر و تعیین وازواسپاسم میکروواسکولار و اپیکارد (کلاس IIB، سطح شواهد C).

آنژین وازواسپاستیک

تشخیص نیاز به ثبت نوار قلب در هنگام حمله آنژین دارد. CAG برای ارزیابی وضعیت عروق کرونر (کلاس I، سطح شواهد C) نشان داده شده است. نظارت روزانه ECG برای تشخیص ارتفاع قطعه ST در غیاب افزایش ضربان قلب (کلاس IIA، سطح شواهد C) و CAG با تجویز داخل کرونری استیل کولین یا ارگونووین برای شناسایی اسپاسم کرونر (کلاس IIA، سطح شواهد C).

در تاریخ 3-4 ژوئن 2005، کنفرانس علمی و عملی کارگروه اورژانس قلب و عروق انجمن متخصصان قلب اوکراین در بوچا برگزار شد که در ثبت رویدادهای علمی و عملی وزارت بهداشت اوکراین برای سال 2005 گنجانده شده است. . در این کنفرانس مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک اصلی سندرم های کرونری حاد (ACS)، نارسایی حاد قلبی (HF)، آریتمی های بطنی تهدید کننده حیات و مرگ ناگهانی قلبی بررسی شد و همچنین آخرین تحقیقات در این زمینه در زمینه تشخیص، درمان و پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. بیماری ها (CVD).

تهیه شده توسط ایرینا استارنکایا

وظایف اصلی این کارگروه تدوین و اجرای توصیه های ملی برای درمان ACS و HF حاد، شناسایی رویکردهای منطقی مدرن برای طبقه بندی و درمان سایر CVD ها و بررسی احتمالات مراقبت های اورژانسی در قلب و عروق است. . شرکت کنندگان در کنفرانس در درجه اول بر روی استانداردهای بین المللیو استانداردهای درمان و تشخیص، بنابراین، گزارش ها و بحث ها بر تجزیه و تحلیل و بحث در مورد توصیه های کارشناسان اروپایی و آمریکایی و بر این اساس، امکان استفاده از آنها در اوکراین متمرکز شده است.

کمک هزینه آموزشی برای کنفرانس توسط Sanofi-Aventis، Boehringer-Ingelheim و Orion ارائه شد. بررسی کوتاهما جالب ترین سخنرانی ها را به خوانندگان خود ارائه می دهیم.

عضو هیئت مدیره انجمن قلب و عروق اروپا، رئیس کارگروه قلب و عروق اورژانس انجمن متخصصان قلب اوکراین، رئیس بخش احیا و مراقبت های ویژه در موسسه قلب و عروق به نام A. N.D. Strazhesko AMS اوکراین، دکترای علوم پزشکی، پروفسور الکساندر نیکولاویچ پارکومنکو.

– پیش نویس دستورالعمل ملی برای درمان و تشخیص، که بر اساس توصیه های انجمن قلب و عروق اروپا (ESC) است، در حال حاضر به طور فعال توسط اعضای کارگروه مورد بحث قرار گرفته و برای انتشار آماده می شود. برای نزدیک شدن به چنین سند مهمی با مسئولیت کامل، لازم است توصیه های ESC را با دقت مطالعه کنید، مرتبط ترین جنبه های اوکراین را برجسته کنید و وظایفی را تعیین کنید که در شرایط ما به طور واقع بینانه قابل دستیابی هستند.

توصیه های اروپایی برای درمان و تشخیص نارسایی حاد قلبی اخیراً در آوریل سال جاری تأیید شد. بر اساس این سند، HF حاد به عنوان یک وضعیت همراه با توسعه سریع علائم و تظاهرات HF در نظر گرفته می شود و ناشی از اختلال عملکرد قلب، هم بدون آسیب شناسی قبلی و هم در مقابل پس زمینه آسیب شناسی قلب (اختلال عملکرد قلب همراه با هر دو سیستولیک است. و اختلالات دیاستولیک، آریتمی های قلبی، تغییرات قبل و پس از بارگذاری و دلایل دیگر). این وضعیت تهدید کننده زندگی نیاز به درمان فوری دارد. با این حال، تعریف ارائه شده موفق ترین تعریف نیست. تلاش برای ترکیب تمام جنبه های ممکن HF حاد منجر به برخی عدم قطعیت و مبهم بودن اصطلاحات شده است. دستورالعمل ESC این اشکال HF حاد را برجسته می کند.

1. HF حاد جبران نشده (که به تازگی در اشکال مزمن HF ظاهر شده یا در حال توسعه است) به آرامی پیشرونده، نسبتاً خفیف، بدون علائم شوک قلبی، ادم ریوی یا بحران فشار خون بالا است.
2. HF حاد پرفشاری خون - با علائم اختلال عملکرد قلب در پس زمینه فشار خون بالا ظاهر می شود، اما، به عنوان یک قاعده، با حفظ عملکرد قلب سیستولیک و بدون ادم ریوی.
3. شکل مهم HF حاد ادم ریوی است که تشخیص آن نیاز به تایید با استفاده از رادیوگرافی دارد. ادم ریوی با ناراحتی شدید، خس خس سینه، ارتوپنه و اشباع اکسیژن کمتر از 90 درصد قبل از درمان همراه است.
4. شدیدترین شکل HF حاد شوک قلبی است که با کاهش شدید برون ده قلبی و در نتیجه هیپوپرفیوژن بافتی ظاهر می شود. علائم شوک کاردیوژنیک به خوبی شناخته شده است: کاهش فشار خون زیر 90 میلی متر جیوه. هنر، ضربان قلب - زیر 60 ضربه در دقیقه، خروجی ادرار - زیر 0.5 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت.
5. سندرم برون ده قلبی بالا معمولاً با تاکی کاردی قابل توجه (با آریتمی، تیروتوکسیکوز، کم خونی، سندرم پاژه، مداخلات ایتروژنیک) همراه است. یکی از ویژگی های این شکل از HF حاد، بافت های محیطی "گرم"، ضربان قلب بالا و گاهی اوقات فشار خون پایین است.
6. سندرم نارسایی بطن راست با برون ده قلبی کم مشخص می شود. فشار بالادر ورید ژوگولار، بزرگ شدن کبد، افت فشار خون شریانی.

در اروپا 40 درصد از بیماران بستری شده به دلیل HF حاد به دلیل تنگی نفس در بیمارستان بستری می شوند که شکایت اصلی بیماران است. از میان تظاهرات HF حاد، جایگاه دوم با پیشرفت HF مزمن (بدتر شدن تنگی نفس، تورم، ضعف و غیره) است. لازم به ذکر است که بسیاری از بیماران به دلیل HF پایدار با کسر جهشی بیش از 40 درصد در بیمارستان بستری می شوند. بنابراین، در تشخیص نارسایی حاد قلبی، نمی توان تنها به مطالعات استاندارد تکیه کرد؛ لازم است به طور فعال علت وضعیت بیمار را جستجو کرد، حتی در صورت عدم وجود علائم آشکار اختلال عملکرد قلبی.

تشخیص HF حاد بر اساس علائم و معاینه بالینی بیمار است؛ ECG، معاینه اشعه ایکس، آزمایش خون برای نشانگرهای بیولوژیکی و اکوکاردیوگرافی داپلر نقش مهمی دارند. اهمیت فزاینده ای پیدا می کنند روش های آزمایشگاهیمطالعات برای تشخیص بیماری های قلبی بنابراین، در تمام بیماران بستری با HF حاد، انجام شمارش کامل خون، تعیین تعداد پلاکت، سطح گلوکز خون، اوره، کراتینین و الکترولیت ها، CRP، D-dimer، تروپونین ها توصیه می شود. موضوع اجرای گسترده آنالیز پپتید ناتریورتیک پلاسما در HF حاد، که خود را عمدتاً به صورت تنگی نفس نشان می دهد، در نظر گرفته شده است. در صورت اختلال شدید عملکرد قلبی، و همچنین با دیابت ملیتوس، توجه به شاخص های گازهای خون شریانی مهم است؛ در شرایط شدید و در حین مصرف داروهای ضد انعقاد - به INR (نسبت زمانی ترومبوپلاستین نرمال شده بین المللی).

اصول اساسی درمان HF حاد به شرح زیر است.

1. تامین تهویه و اکسیژن رسانی.
2. درمان دارویی:
   • مورفین و آنالوگ های آن با رکود شدید در گردش خون ریوی.
   • درمان ضد ترومبوتیک برای ACS و فیبریلاسیون دهلیزی؛
   • گشادکننده عروق برای مبارزه با هیپوپرفیوژن بافت های محیطی (نیترات ها، نیتروپروساید سدیم، نزیرتید - پپتید ناتریورتیک انسانی نوترکیب، آنتاگونیست های کلسیم)؛
   • مهارکننده های ACE؛
   • دیورتیک های حلقه؛
   • بتا بلوکرها؛
   • داروهای اینوتروپیک (دوپامین، دوبوتامین، مهارکننده های فسفودی استراز، لووزیمندان، آدرنالین، نوراپی نفرین، گلیکوزیدهای قلبی).
3. درمان جراحی به ندرت نشان داده می شود (به عنوان مثال، با پارگی پس از انفارکتوس سپتوم بین بطنی، نارسایی حاد میترال).
4. استفاده از وسایل کمکی مکانیکی (پمپ بالون داخل آئورت) یا پیوند قلب.

بیماران مبتلا به HF حاد بسته به علت HF ممکن است به خوبی به درمان پاسخ دهند. اما حتی در این موارد نیز نیاز به درمان طولانی مدت و مشاهده توسط متخصصان دارند.

جلسه ACS توسط رئیس بخش انفارکتوس میوکارد و درمان توانبخشی انستیتو قلب و عروق افتتاح شد. N.D. استراژسکو از آکادمی علوم پزشکی اوکراین، دکترای علوم پزشکی، پروفسور والنتین الکساندرویچ شوماکوف، که در مورد مشکلات مدرنو چشم انداز تشخیص و درمان ACS بدون ارتفاع قطعه ST.

- در 2 میلیون بیمار در ایالات متحده با ACS بالینی، علائم ECG آسیب حاد میوکارد تشخیص داده می شود: در 600 هزار - با بالا بردن قطعه ST. بقیه - بدون آن. خطر ابتلا به ACS با افزایش سن افزایش می یابد: همانطور که توسط S. Kulkarni و همکاران نشان داده شده است. (ACC، 2003، CRUSADE Presentation)، در افراد بالای 75 سال، خطر مرگ، انفارکتوس میوکارد (MI) و HF به شدت افزایش می یابد. همانطور که در همان مطالعه نشان داده شد، وجود دیابت از اهمیت بالایی برخوردار است، زیرا خطر ابتلا به ACS را نیز افزایش می دهد.

مفهوم "سندرم حاد کرونری" شامل موارد زیر است:

• آنژین ناپایدار و غیر Q-MI؛
• Q-MI;
• مرگ ناگهانی قلب؛
• عوارض حاد ایسکمیک آنژیوپلاستی، استنت گذاری و سایر مداخلات بر روی عروق کرونر.

که در سال های گذشتهدرک پاتوژنز ACS دستخوش تغییرات زیادی شده است، به ویژه توجه زیادی به عوامل التهاب سیستمیک و موضعی شده است که به بی ثباتی پلاک های آتروماتوز کمک می کند. تشکیل، پارگی و فرسایش، ترومبوز متعاقب آن و انقباض عروق منجر به ایسکمی، آسیب، نکروز سلول‌های قلبی و در نتیجه اختلال عملکرد میوکارد می‌شود. علل احتمالی التهاب سیستمیک، که به بی‌ثباتی پلاک آتروماتوز کمک می‌کند، ممکن است استرس اکسیداتیو (تابش، استرس روانی و جسمی، اشتباهات غذایی)، استرس همودینامیک، قرار گرفتن در معرض عوامل عفونی، از جمله تشدید بیماری‌های التهابی مزمن، سیستمیک باشد. واکنش های ایمنی و آلرژیک فعال شدن التهاب دیواره عروقی توسط LDL اکسید شده با مشارکت سلول های خونی التهابی ساکن (چربی) فعال شده و مهاجرت شده، با آزاد شدن آنزیم های پروتئولیتیک (متالوپروتئازها)، رادیکال های آزاد، آپوپتوز و نکروز عناصر سلولی پلاک رخ می دهد. متعاقباً یک هماتوم در داخل پلاک ایجاد می شود ، اندازه آن به سرعت افزایش می یابد و بر این اساس میزان تنگی عروق افزایش می یابد. در نهایت، ماتریکس بافت همبند و کلاهک پلاک با ایجاد ترومبوز موضعی از بین می روند.

مطابق با دیدگاه های جدید در مورد پاتوفیزیولوژی ACS، عوامل التهابی سیستمیک در تشخیص و درمان این آسیب شناسی بیشتر مورد توجه قرار گرفته است. بنابراین، در تشخیص ACS، پروتئین واکنشی C و فیبرینوژن در حال حاضر نشانگرهای تشخیصی مهم برای IHD هستند، زیرا ارزش این شاخص ها با مرگ و میر در IHD ناپایدار همراه است (Lindahl et al., 2000).

در سال 2002، ESC الگوریتمی را برای مدیریت بیماران مشکوک به ACS اتخاذ کرد که بر اساس آن، پس از مشکوک شدن بالینی ACS، انجام معاینه فیزیکی معمول، نظارت بر ECG و آزمایش خون ضروری است. اگر بیمار بالارفتن ST مداوم داشته باشد، ترومبولیز یا مداخلات داخل عروقی اندیکاسیون دارد. در صورت عدم افزایش مداوم ST، به بیماران هپارین (با وزن مولکولی کم یا شکسته نشده)، آسپرین، کلوپیدوگرل، بتابلوکرها، نیترات ها تجویز می شود و سطح خطر بیمار تعیین می شود. اگر بیمار در معرض خطر بالایی باشد، باید برای او مسدود کننده های گیرنده گلیکوپروتئین تجویز شود و تحت بطن شناسی کرونر قرار گیرد. متعاقباً بر اساس پیش نیازهای بالینی و آنژیوگرافی، مداخله داخل عروقی، پیوند عروق کرونر (CABG) انجام می شود و یا درمان دارویی ادامه می یابد. برای بیماران در معرض خطر کم، سطح تروپونین در خون مجدداً تعیین می شود و تنها در صورتی که نتیجه این آزمایش دو بار منفی باشد، در مورد تاکتیک های درمانی بعدی تصمیم گیری می شود، در غیر این صورت، بیمار به روشی مشابه درمان می شود. بیماران در گروه پرخطر

بنابراین، یکی از مهمترین مراحل تعیین تاکتیک های درمانی بیمار، تعیین درجه خطر است. اکثر به روشی سادهارزیابی خطر توسط تجزیه و تحلیل ECG نشان داده می شود ( به بیشترین میزانبیماران مبتلا به افسردگی یا ارتفاع ST، و همچنین کسانی که ارتفاع ST بالاتر دارند، از نظر خطر متفاوت هستند). میزان خطر نیز بسته به دفعات اپیزودهای ایسکمیک افزایش می یابد. تروپونین یک نشانگر موثر افزایش خطر در ACS است. گروه پرخطر همچنین شامل بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار اولیه پس از انفارکتوس، با همودینامیک ناپایدار در طول دوره مشاهده، با اختلالات شدید ریتم (قسمت های مکرر تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی)، دیابت قندیو همچنین با گرافیک ECG، که ارزیابی تغییرات در بخش ST را ممکن نمی کند. بیماران کم خطر شامل کسانی هستند که هیچ دوره مکرر درد قفسه سینه در طول پیگیری، بدون افسردگی یا ارتفاع ST، اما امواج T منفی، امواج T صاف، یا الگوی ECG طبیعی، و بدون افزایش تروپونین یا سایر نشانگرهای بیوشیمیایی هستند.

استراتژی مدیریت برای بیماران پرخطر به شرح زیر است. در حین آماده سازی برای آنژیوگرافی، تجویز هپارین با وزن مولکولی کم (انوکساپارین) و همچنین مسدود کننده گیرنده GP IIb/IIIa ضروری است که اثر آن در صورت آنژیوپلاستی 12 (ابسیکسیماب) یا 24 (tirofiban، eptifibatide) ساعت طول می کشد. . اگر بیمار برای RSI اندیکاسیون دارد، توصیه می شود کلوپیدوگرل تجویز شود، اما اگر CABG برنامه ریزی شده است، کلوپیدوگرل باید 5 روز قبل از عمل پیشنهادی قطع شود.

فواید هپارین های با وزن مولکولی کم (LMWH) مدت هاست که توسط پزشکان همه تخصص ها قدردانی شده است. آنها به دلیل عدم اتصال به پروتئین های پلاسما و غشای سلول های اندوتلیال با قابلیت پیش بینی قابل توجهی بهتر اثر ضد ترومبوتیک در مقایسه با هپارین معمولی متمایز می شوند. بر این اساس، درمان LMWH به چنین نظارت دقیق آزمایشگاهی فردی نیاز ندارد. LMWH ها فراهمی زیستی بالایی دارند (تا 90٪ پس از تزریق زیر جلدی عمیق)، که به آنها اجازه می دهد تا به صورت زیر جلدی نه تنها برای اهداف پیشگیری، بلکه برای اهداف درمانی، و همچنین فعالیت ضد ترومبوتیک طولانی تر تجویز شوند (نیمه عمر بیش از 4.5 ساعت پس از تزریق داخل وریدی است. تجویز در مقابل 50-60 دقیقه برای هپارین معمولی) با تجویز 1-2 بار در روز.

در مطالعه ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; S.G. Goodman et al., 2000) هنگام مطالعه اثر LMWH انوکساپارین بر نقطه پایانی سه گانه (مرگ، MI حاد، آنژین مقاوم به درمان)، خطر یکی از حوادث در گروه انوکساپارین تا روز 14 به طور قابل توجهی کمتر بود و تفاوت بین بیماران در گروه انوکساپارین و دارونما تا روز 30 ادامه داشت. بر اساس برخی داده ها، اثربخشی بیشتر انوکساپارین حتی پس از یک سال باقی می ماند (Fox KAA. Heart, 1998).

بنابراین، انوکساپارین، با توجه به مطالعات تصادفی شده چند مرکزی و کنترل شده با دارونما، تنها LMWH است که موثرتر از هپارین شکسته نشده ثابت شده است.

مطالعه ARMADA، مقایسه تصادفی اثرات انوکساپارین، دالتپارین و هپارین شکسته نشده بر نشانگرهای فعال سازی سلولی در بیماران مبتلا به ACS بدون افزایش قطعه ST، نشان داد که تنها انوکساپارین تأثیر مثبتی بر پویایی هر سه نشانگر دارد. اگرچه طرح مطالعه اجازه مقایسه پارامترهای اثربخشی بالینی را نمی داد، بروز مرگ، انفارکتوس مجدد و ایسکمی راجعه در گروه انوکساپارین (13%) کمتر از گروه دالتپارین (18.8%) و هپارین (27.7%) بود.

آنژیوگرافی عروق کرونر باید در اسرع وقت برنامه ریزی شود مگر اینکه فوریت های غیر ضروری وجود داشته باشد. تنها در گروه نسبتاً کوچکی از بیماران، آنژیوگرافی عروق کرونر باید در یک ساعت اول انجام شود: با ایسکمی شدید طولانی، آریتمی شدید و بی ثباتی همودینامیک. در موارد دیگر، این تکنیک در عرض 48 ساعت یا در طول بستری انجام می شود. در صورت وجود آسیب، که آناتومی آن امکان بازسازی عروق میوکارد را فراهم می کند، پس از ارزیابی کامل میزان و سایر ویژگی های آسیب، موضوع تاکتیک های درمانی بیشتر تصمیم گیری می شود.

مدیریت بیماران کم خطر شامل درمان داروییاشکال خوراکی داروها: آسپرین، کلوپیدوگرل (دوز بارگیری کلوپیدوگرل 300 میلی گرم، سپس 75 میلی گرم در روز)، مسدود کننده های β، احتمالاً نیترات ها و آنتاگونیست های کلسیم. در این گروه از بیماران، توصیه می شود اقدامات پیشگیرانه ثانویه را آغاز کنند و اگر در پایان دوره مشاهده تغییراتی در ECG وجود نداشته باشد و دومین آنالیز متوالی افزایش فعالیت تروپونین را نشان ندهد، درمان LMWH را متوقف کنید.

مدیریت طولانی مدت بیماران مبتلا به ACS باید شامل تعدادی از اقدامات زیر باشد:

• اصلاح تهاجمی عوامل خطر؛
• آسپرین با دوز 75-150 میلی گرم؛ علاوه بر این، با در نظر گرفتن نتایج مطالعه CURE، تجویز کلوپیدوگرل (Plavix) با دوز 75 میلی گرم برای حداقل 9، ترجیحاً 12 ماه نشان داده شده است (در این مورد، دوز آسپرین باید به 75 کاهش یابد. -100 میلی گرم)؛
• بتابلوکرها پیش آگهی را در بیماران پس از MI بهبود می بخشند.
• درمان کاهنده چربی (مهارکننده های ردوکتاز HMG-CoA به طور قابل توجهی مرگ و میر و احتمال حوادث عروق کرونر را کاهش می دهند و نه تنها پسرفت روند آترواسکلروتیک رخ می دهد، بلکه در درجه اول غیرفعال کردن پلاک ملتهب، ایجاد معکوس اختلال عملکرد اندوتلیال و کاهش فعالیت عوامل پروترومبوتیک)؛
• مهارکننده‌های ACE می‌توانند نقش مستقلی در پیشگیری ثانویه از سندرم‌های کرونری ایفا کنند (SOLVD، 1991؛ SAVE، 1992؛ HOPE، 2000)، که عملکرد آن ممکن است با تثبیت پلاک آترواسکلروتیک نیز همراه باشد.

جستجو کردن روش های موثردرمان و پیشگیری از حوادث عروق کرونر ادامه دارد. به طور خاص، نتایج جالبی در مطالعه ای به دست آمد که تأثیر واکسیناسیون آنفولانزا در انفارکتوس میوکارد (FLUVACS) را بررسی کرد. این مطالعه یک اثر مثبت را نشان می دهد - تغییر در پاسخ ایمنی به تهاجم ویروس آنفولانزا در رابطه با بی ثباتی بیماری عروق کرونر. بروز CVD در افراد ثبت نام شده در سه شرکت بیمه در مینیاپولیس نیز مورد مطالعه قرار گرفت - 140055 در فصل 1998-1999. و 146328 در فصل 1999-2000. در همان زمان، تقریباً نیمی از افراد مورد بررسی واکسینه شدند. نتایج مقایسه نشان داد کاهش قابل توجهی در عوارض (از نظر میزان بستری شدن در بیمارستان) در افراد واکسینه شده (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). شواهدی وجود دارد که افزودن شراب قرمز به درمان سنتی بیماران مبتلا به ACS ظرفیت آنتی اکسیدانی خون را افزایش می دهد و عملکرد اندوتلیال را به طور قابل توجهی بهبود می بخشد (E. Guarda، I. Godoy، R. Foncea، D. Perez، C. Romero، R. Venegas، F. Leighton، دانشگاه کاتولیک شیلی، سانتیاگو، شیلی).

مشکل ACS با ارتفاع ST در گزارش خود توسط عضو مسئول آکادمی علوم پزشکی اوکراین، متخصص قلب و عروق ارشد وزارت بهداشت اوکراین، رئیس بخش درمان بیمارستانی شماره 1 دانشگاه ملی پزشکی به نام برجسته شد. بعد از. A.A. بوگومولتس، دکترای علوم پزشکی، پروفسور اکاترینا نیکولائونا آموسوا.

- هر پزشک در اوکراین می خواهد بیماران خود را طبق مدرن ترین توصیه های اروپایی درمان کند. در عین حال، آشنایی با این توصیه‌ها موجب نارضایتی پزشکان داخلی می‌شود، زیرا در عمل ما رعایت استانداردهای درمانی اروپا به دلیل مشکلات مالی و سازمانی بسیار دشوار است. بنابراین، امروزه که دستیابی به استانداردهای پذیرفته شده در کشورهای توسعه یافته جهان غیرممکن است، پزشکان اوکراینی باید برای خود یک میانگین طلایی تعیین کنند - یک مصالحه معقول بین الزامات کارشناسان بین المللی و واقعیت های کشور ما.

اول از همه، باید از محدودیت های ترومبولیتیک درمانی در بیماران مبتلا به ACS آگاه باشیم. خونرسانی مجدد در سطح بافت به طور قابل توجهی به فاکتور زمان بستگی دارد. مشکلات جدی ترومبولیتیک درمانی مانند رترومبوز، انسداد مجدد، ترومبوز باقیمانده و تنگی عروق کرونر، میکروآمبولیزاسیون کانال دیستال، پدیده بدون جریان مجدد با یک شریان کرونر "باز" ​​و عوارضی به شکل خونریزی داخل جمجمه است.

در حال حاضر، اثربخشی درمان ترومبولیتیک از نظر بالینی با کاهش یا ناپدید شدن قابل توجه درد در بیمار، با بهبود عینی در وضعیت بیمار، و روند مثبت در ECG تعیین می شود. تقریباً هیچ کس درگیر تعیین دقیق چگونگی پرفیوژن مجدد کامل نیست، اگرچه این موضوع بسیار مهمی در ارزیابی سطح خطر بیمار است که زمان ترخیص بیمار از بیمارستان، ارجاع او برای آنژیوگرافی عروق کرونر و سایر جنبه های مراقبت را تعیین می کند. . من می خواهم تأکید کنم که یک شاخص ساده - پویایی بخش ST 60-180 دقیقه پس از باز شدن شریان کرونر - یک معیار نسبتاً دقیق برای اثربخشی خونرسانی مجدد است. ارزیابی دینامیک ST بسیار ساده است و به پزشک این امکان را می دهد تا بفهمد که درمان خونرسانی مجدد او چقدر موثر بوده است.

یک ترومبولیتیک جدید به نام تنکتپلاز اخیراً در اوکراین ظاهر شده است. مزایای آن واضح است: این دارو با ویژگی بالای فیبرین و افزایش نیمه عمر در پلاسمای خون مشخص می شود، که اجازه می دهد تنکتپلاز به صورت بولوس تجویز شود و ترومبولیز را در مرحله پیش بیمارستانی شروع کند. علاوه بر این، تنکتپلاز در برابر مهارکننده های فعال کننده پلاسمینوژن نوع 1 مقاوم است. در مقایسه با استرپتوکیناز، تجویز تنکتپلاز اجازه می دهد تا باز بودن شریان کرونر در 80٪ موارد بیشتر به دست آید، که اثربخشی بالینی بالاتری را تضمین می کند. اما این مزایا واقعاً از نظر اثربخشی بالینی چگونه ظاهر می شوند؟ همانطور که توسط بسیاری نشان داده شده است تحقیقات بالینی(GUSTO-I، 1993؛ INJECT، 1995؛ GUSTO-III، 1997؛ ASSENT-2، 1999؛ در TIME-2، 2000)، داروهای ترومبولیتیک گروه فعال کننده پلاسمینوژن بافتی افزایش بسیار محدودی در اثربخشی بالینی دارند، و همه مزایای آنها عمدتاً نهفته است.

بنابراین، امروزه بهبود اثربخشی درمان خونرسانی مجدد شامل بهبود درمان آنتی ترومبین کمکی است که با هدف جلوگیری از ترومبوز زودرس و دیررس، کاهش فراوانی میکروآمبولیزاسیون عروق دیستال و افزایش کامل پرفیوژن بافتی انجام می شود. داروهای کمکی شامل LMWH (انوکساپارین)، ضد انعقادهای غیرمستقیم و داروهای ضد پلاکت هستند.

تا همین اواخر، درمان کمکی بر دو حوزه متمرکز بود: جایگزینی هپارین شکسته نشده با LMWH و استفاده از مسدودکننده‌های گیرنده گلیکوپروتئین قوی برای ترکیب ایمن با ترومبولیتیک‌های نیمه‌دوز. این دستورالعمل‌های جدید مزایای زیادی برای نقاط پایانی (انفارکتوس مکرر، مرگ و میر) به همراه داشته است، اما متأسفانه، absiximab با افزایش قابل‌توجهی در حوادث خونریزی عمده همراه است. بنابراین، مهارکننده های گیرنده گلیکوپروتئین در توصیه های اروپایی و آمریکایی برای درمان ترومبولیتیک گنجانده نشده است.

کاهش دفعات عود را می توان با کمک رژیم های درمانی همراه جدید به دست آورد - یکی از امیدوارکننده ترین آنها رژیمی است که شامل انوکساپارین است. با این حال، حتی با این رژیم، یک اثر نامطلوب مشاهده شد - افزایش دفعات خونریزی خطرناک در گروه بیماران بالای 75 سال. بر این اساس، توصیه های آمریکایی (2004) نسبت به توصیه های اروپایی نگرش محدودتری نسبت به مصرف انوکساپارین دارند. متخصصان آمریکایی تجویز دارو را به بیماران این گروه سنی توصیه نمی کنند. با در نظر گرفتن این موضوع، اصلاحیه ای در پروتکل مطالعه بزرگ ExTRACT-TIMI-25 ارائه شد که در آن اوکراین نیز شرکت می کند - برای بیماران بالای 75 سال، بولوس انوکساپارین و دوز دارو حذف شد. به 0.75 mg/kg 2 بار در روز (در سایر موارد - 1 mg/kg) کاهش یافت. این مطالعه باید پاسخی قطعی به سوال اثربخشی نسبی انوکساپارین و هپارین شکسته نشده در ترومبولیز ارائه دهد. انتظار می رود که نتایج مطالعه در ویرایش جدید توصیه ها برای استفاده از LMWH به عنوان درمان کمکی در طول درمان خونرسانی مجدد اساسی باشد.

هم متخصصان اروپایی و هم آمریکایی توجه زیادی به درمان ضد پلاکتی دارند. کارآزمایی CLARITY-TIMI-28 که در سال جاری تکمیل شد، استفاده از کلوپیدوگرل را علاوه بر آسپرین در ACS با ارتفاع ST، که قبلاً به طور گسترده به صورت تجربی و بدون پایه شواهد مورد استفاده قرار می‌گرفت، تأیید کرد. این مطالعه تأیید کرد که افزودن کلوپیدوگرل به رژیم درمانی، باز بودن عروق کرونر را در جریان خونرسانی مجدد بهبود می بخشد و بروز انفارکتوس عودکننده میوکارد را کاهش می دهد، اگرچه به دلیل تعداد کم بیماران، تفاوت در مرگ و میر به دست نیامد. علاوه بر این، این اثر یکسان بود و به جنسیت، سن، محل انفارکتوس، ترومبولیتیک ها و هپارین های استفاده شده بستگی نداشت. مزایا نه تنها در رابطه با عروق مجدد، بلکه در رابطه با خونرسانی مجدد در سطح بافت ذکر شد، که برای بقای بیمار بسیار مهمتر است. با چنین درمان آنتی ترومبین قوی، شاخص های ایمنی بسیار مهم هستند: همانطور که مشخص شد، استفاده از کلوپیدوگرل بروز خونریزی شدید داخل جمجمه ای را افزایش نداد، اگرچه بروز خونریزی غیر شدید کمی افزایش یافت.

مطالعه جالبی در چین انجام شد (COMMIT/CSS-2، 2005)، که شامل حدود 46 هزار بیمار مبتلا به MI حاد که تا 24 ساعت طول کشید، صرف نظر از اینکه درمان ترومبولیتیک دریافت کردند یا نه (متوسط ​​زمان تصادفی سازی 10 ساعت بود) انجام شد. ) . در نتیجه، این مطالعه تفاوت های قابل توجهی را در میزان مرگ و میر نشان داد: هنگامی که کلوپیدوگرل در رژیم درمانی استفاده شد، مرگ و میر به طور قابل توجهی کاهش یافت. خونریزی شدید، مانند مطالعه قبلی، فراوانی آن را افزایش نداد.

بنابراین، تشدید درمان ضد پلاکتی از طریق استفاده از کلوپیدوگرل فرصت های بیشتری را برای قلب اورژانس در افزایش اثربخشی بالینی درمان خونرسانی مجدد باز می کند. بنابراین، متخصصان قلب داخلی قصد دارند موضوع گنجاندن کلوپیدوگرل را در توصیه های ملی برای درمان MI مطرح کنند. در حال حاضر، وزارت بهداشت اوکراین در حال توسعه یک برنامه ملی در مورد CVD است، که، به ویژه، قصد دارد بسیاری از داروها و رژیم های درمانی مدرن را شامل شود. بنابراین، بیماران اوکراینی می توانند نسبت به قبل به بودجه قابل توجهی از دولت برای قلب و عروق اورژانس، از جمله ارائه احتمالی داروهای بسیار مؤثر مانند کلوپیدوگرل، امیدوار باشند. بی شک پراهمیتبهبود مراقبت های پزشکی در اورژانس قلب شامل بهبود سیستم سازمانی نیز می شود که باعث تسریع در شروع درمان می شود.

همچنین در جلسه ای که به اختلالات ریتم قلب در عمل اورژانس قلب اختصاص داشت، گزارش های جالبی ارائه شد. بنابراین، رئیس بخش آریتمی های قلبی در موسسه قلب و عروق. N.D. استراژسکو از آکادمی علوم پزشکی اوکراین، دکترای علوم پزشکی، پروفسور اولگ سرگیویچ سیچف، در گزارش خود به مشکل سنکوپ (SS) اشاره کرد.

- به دلیل تنوع دلایل ممکن SS اغلب برای شناسایی بیماری زمینه ای مشکل است. کارشناسان ESC برنامه معاینه ویژه ای را برای چنین بیمارانی ارائه می دهند. تشخیص افتراقی عمدتاً بر اساس تفاوت بین دوره غش است: ویژگی های حالت های قبل و بعد از سنکوپ، مدت زمان از دست دادن هوشیاری. سنکوپ نوروژنیک اغلب پس از یک منظره، صدا یا بوی ناخوشایند ناگهانی، در عرض یک ساعت پس از خوردن غذا، همراه با حالت تهوع و استفراغ رخ می دهد. سنکوپ وازوواگال ناشی از استرس، درد حاد، ایستادن طولانی مدت در وضعیت عمودی (در حوضه یا اتاق های گرفتگی) است. سندرم سینوس کاروتید – دلیل مشترکغش کردن در مردان بالای 60 سال، یک آزمایش تشخیصی در این مورد ماساژ سینوس کاروتید است. سنکوپ ارتواستاتیک را می توان در حضور افت فشار خون ارتوستاتیک ثبت شده (کاهش فشار خون سیستولیک 20 میلی متر جیوه یا با فشار خون زیر 90 میلی متر جیوه) در ترکیب با سنکوپ یا پیش سنکوپ ثبت کرد. سنکوپ با منشاء آریتموژنیک می تواند منشأ مختلفی داشته باشد - به دلیل تاکی کاردی، برادی کاردی، محاصره. بنابراین، برای تشخیص افتراقی سنکوپ، ECG ضروری است: سنکوپ آریتموژنیک در حضور علائم برادی کاردی (زیر 40 ضربه در دقیقه)، بلوک های سینوسی دهلیزی مکرر با مکث بیش از 3 ثانیه، بلوک دهلیزی بطنی II تشخیص داده می شود. Mobitz II) یا III درجه، تغییرات در پای چپ و راست بلوک بسته او، تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای، تاکی کاردی بطنی، اختلال در عملکرد ضربان ساز مصنوعی با مکث. غش به دلیل آسیب شناسی ارگانیک قلب و رگ های خونی با شناسایی بیماری زمینه ای تعیین می شود، که می تواند خود را از نظر بالینی و الکتروفیزیولوژیک نشان دهد - در ECG، در آسیب شناسی شدید قلب، مجتمع QRS گسترده (> 0.12 ثانیه)، اختلال در هدایت AV، و برادی کاردی سینوسی اغلب تشخیص داده می شود (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

درمان SS با منشا نوروژنیک شامل اجتناب از مکانیسم‌های محرک برای ایجاد غش است. تغییر یا قطع داروها (داروهای ضد فشار خون) در صورتی که آنها یک عامل تشدید کننده باشند. در صورت وجود سندرم کاردیودپرسور یا مختلط سینوس کاروتید، کاشت ضربان ساز توصیه می شود (در صورت بیش از 5 دوره غش در طول سال، در صورت صدمات یا حوادث ناشی از غش، در بیماران بالای 40 سال). برای بیماران با منشاء وازوواگال SS، تمرین با تغییر در وضعیت بدن نشان داده شده است.

سنکوپ ناشی از افت فشار خون ارتواستاتیک معمولاً نیاز به اصلاح داروها (معمولاً داروهای ضد فشار خون) دارد.

در صورت بیماری قلبی عروقی آریتموژنیک درمان با داروهای ضد آریتمی ضروری است. در بسیاری از موارد، کاشت کاردیوورتر توصیه می شود. موارد مصرف ضربان قلب: غش مکرر مکرر از نوع مهاری قلبی، مقاوم به درمان دارویی و کاهش قابل توجه کیفیت زندگی بیماران.

فیبریلاسیون دهلیزی یکی از مرتبط ترین آریتمی های فوق بطنی در نظر گرفته می شود. این اختلال ریتم خطر مرگ کلی و قلبی را بیش از دو برابر می کند. در میان پیامدهای نامطلوب فیبریلاسیون دهلیزی، یکی از خطرناک ترین آنها، احتمال بالای عوارض ترومبوآمبولیک است. با توجه به توصیه متخصصان اروپایی و آمریکایی، هدف راهبردی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای، بازیابی ریتم سینوسی و حفظ آن با کمک داروهای ضد آریتمی است. در مورد فرم پایدار، می توان ریتم سینوسی را با استفاده از کاردیوورژن یا دارو بازیابی کرد یا با درمان همزمان ضد انعقاد ضربان قلب را کاهش داد. شکل دائمی فیبریلاسیون دهلیزی مستلزم حفظ فیبریلاسیون، کنترل پاسخ بطنی با استفاده از درمان ضد انعقاد کافی است، بنابراین، برای فیبریلاسیون دهلیزی، درمان ضد پلاکت بسیار مهم است که استانداردهای آن به آسپرین و پلاویکس و همچنین درمان ضد انعقاد تبدیل شده است - داروی انتخابی اغلب LMWH Clexane است. انتخاب درمان بهینه برای فیبریلاسیون دهلیزی به آسیب ساختاری قلب، وضعیت همودینامیک، ضربان قلب، خطر ترومبوآمبولی و سایر عوامل بستگی دارد.

سنکوپ مرتبط با برون ده قلبی کم ناشی از بیماری های انسدادی قلب و عروق خونی است، بنابراین درمان این CV ها بر اساس بیماری زمینه ای تعیین می شود.

بنابراین، SS ممکن است نشانه باشد مقدار زیادبیماری های مختلف، از جمله موارد بسیار خطرناک. تشخیص به موقع آنها و درمان درست تجویز شده نه تنها کیفیت زندگی بیمار را به میزان قابل توجهی بهبود می بخشد، بلکه پیش آگهی آینده را نیز بهبود می بخشد.

کارمند بخش احیا و مراقبت های ویژه انستیتوی قلب و عروق به نام. N.D. Strazhesko AMS از اوکراین، دکتر علوم پزشکی اولگ ایگوروویچ ایرکین.

• بی‌ثباتی الکتریکی میوکارد نشان‌دهنده آسیب‌پذیری آن در برابر ایجاد آریتمی‌های تهدیدکننده حیات (فیبریلاسیون بطنی و تاکی کاردی بطنی پایدار) در هنگام اعمال محرک‌های اضافی قدرت آستانه است (B. Lown, 1984). اجزای ناپایداری الکتریکی در سال 1987 توسط P. Coumel تعریف شد:
  • بستر آریتموژنیک (دائم، ناپایدار)؛
  • عوامل محرک (عدم تعادل الکترولیت، کاتکولامینمی، داروها);
  • محرک ها (اکستراسیستول بطنی، ایسکمی میوکارد).

مطالعات الکتروفیزیولوژیکی نشان می دهد که بی ثباتی الکتریکی میوکارد در بیماران مبتلا به SS پس از MI مشاهده می شود، بنابراین، پزشکان با مشکل مهمی روبرو هستند - کاهش خطر مرگ بیماران به دلیل بی ثباتی الکتریکی میوکارد.

در سال 1993، K. Teo (JAMA) اثر پیشگیرانه داروهای ضد آریتمی مختلف را در برابر MI نشان داد. تقریباً تمام کلاس های داروهای ضد آریتمی که به طور گسترده در عمل بالینی استفاده می شوند، خطر مرگ را در بیماران افزایش می دهند. استثنای این موارد، بلوکرهای b و همچنین آمیودارون است. در همان سال، هلد و یوسف نتایج مطالعه‌ای را منتشر کردند که تأثیر استفاده طولانی‌مدت از بتابلوکرها پس از MI حاد را بر خطر احتمالی مرگ در بیماران بررسی می‌کرد. مشخص شد که B-blockerها در مقایسه با دارونما، خطر همه مرگ و میرها را تا 23 درصد، مرگ ناگهانی را تا 32 درصد و سایر مرگ‌ها را تا 5 درصد کاهش می‌دهند.

مطالعاتی که اثر سایر داروهای ضد آریتمی را بر خطر مرگ و حوادث عروق کرونر در بیماران بررسی می‌کنند، به نتایج دلگرم‌کننده‌ای منجر نشده است. Encainide/flecainide (کلاس I) در کارآزمایی CAST-1 (Echt et al., 1991) در مقایسه با دارونما کاهشی را در تعداد بیماران عاری از عوارض عروق کرونر نشان داد. نتایج مشابهی در مطالعه d-sotalol (کلاس III) در سال 1996 به دست آمد (SWORD، والدو و همکاران)، زمانی که مرگ و میر کلی، مرگ و میر قلبی و آریتمی در گروه دارونما به طور قابل توجهی کمتر بود. در کارآزمایی DIAMOND-MI (Kober et al., 2000)، دوفتیلید کاهش غیر قابل توجهی در مرگ و میر ناشی از همه علل، قلبی و آریتمی نشان داد، اما میزان بروز نارسایی قلبی را در مقایسه با دارونما کمی افزایش داد.

یک مطالعه جالب، SSSD (مطالعه اسپانیایی در مورد مرگ ناگهانی) با پیگیری 2.8 سال بود که دو داروی مختلف ضد آریتمی را مقایسه کرد. ما 368 بیمار را مورد بررسی قرار دادیم که دچار MI شده بودند، کسر جهشی LV پایین و اکستراسیستول بطنی پیچیده داشتند. درمان در یک گروه با آمیودارون و در گروه دیگر با متوپرولول بود. نتایج نشان داد که مرگ و میر آریتمی در گروه آمیودارون به طور قابل توجهی کمتر از گروه متوپرولول بود (به ترتیب 3.5 در مقابل 15.4٪). در مطالعات بعدی (EMIAT، CAMIAT)، آمیودارون نیز بقای بهتر بیمار و خطر کمتر مرگ آریتمی را نشان داد.

در سال 1997، یک متاآنالیز مطالعات با آمیودارون در MI حاد (5101 بیمار) و HF (1452 بیمار) یک بار دیگر تأیید کرد: استفاده از آمیودارون به طور قابل توجهی مرگ و میر کلی، آریتمی و ناگهانی را در مقایسه با دارونما کاهش می دهد.

همچنین مشخص شد که اثربخشی آمیودارون به ضربان قلب بستگی دارد. در مطالعه EMIAT (Fance et al., 1998)، آمیودارون با نرخ پایه بیش از 84 ضربه در دقیقه، 54 درصد خطر حوادث آریتمی را داشت، اما تنها 17 درصد خطر حوادث آریتمی با نرخ پایه کمتر از 63 داشت. ضربان در دقیقه مطالعه ECMA (Boutitue et al., 1999) نشان داد که وقتی ضربان قلب به ضربان قلب بیش از 80 ضربه در دقیقه کاهش می یابد، خطر بروز حوادث آریتمی در حین مصرف آمیودارون 59٪ است در حالی که وقتی ضربان قلب به زیر 65 ضربه کاهش می یابد. در هر دقیقه 12 درصد است.

در سال 1999، نتایج مطالعه ARREST ("آمیودارون در احیای خارج از بیمارستان برای تاکیکاردی بطنی مقاوم مقاوم به درمان،" Kudenchuk و همکاران) منتشر شد که اثربخشی آمیودارون را در یک رژیم احیا استاندارد ارزیابی کرد. الگوریتم اقدامات فیبریلاسیون بطنی (VF) یا تاکی کاردی بطنی (VT) شامل احیای قلبی ریوی (CPR) قبل از اتصال مانیتور ECG، در حضور VF/VT بر روی مانیتور بود: سه تخلیه متوالی دفیبریلاتور با افزایش انرژی، در صورت تداوم یا عود VF/VT ادامه CPR، لوله گذاری تراشه انجام شد، ورید سوراخ شد و آدرنالین (1 میلی گرم هر 3-5 دقیقه) تجویز شد. ترشحات مکرر دفیبریلاتور و تجویز داخل وریدی داروهای ضد آریتمی (لیدوکائین، برتیلیوم، پروکائین آمید) با آمیودارون (300 میلی گرم) یا دارونما تکمیل شد. طول مدت اقدامات احیا در هر دو گروه تقریباً یکسان بود، اما تعداد دفعات دفیبریلاتور در گروه دارونما بیشتر بود (5±6 در مقابل 3±4 در گروه آمیودارون)، و تعداد بیماران زنده‌مانده در زمان بستری در بیمارستان بیشتر بود. در گروه الف