مکانیسم پاتوژنتیک برای ایجاد پلی اوری پره کلیوی چیست؟ همراهی همیشگی برای ایجاد دیابت شیرین، که به عنوان پلی اوری نیز شناخته می شود: علل، علائم مرتبط و درمان. درمان پلی اوری با استفاده از داروهای مردمی

اغلب علائم خاص نشان دهنده وجود یک بیماری خاص است. پلی یوری در دیابت یکی از شایع ترین تظاهرات این بیماری است. این علامت ناخوشایندباعث ناراحتی جدی می شود و نیاز به درمان کافی دارد. برای انجام این کار، تعیین علت دقیق آسیب شناسی و همچنین تمایز آن از سایر ناهنجاری هایی که به روشی مشابه بیان می شوند، ضروری است.

آن چیست؟

پولیوریا اغلب نه تنها یکی از تظاهرات است دیابت قندیو همچنین عوارض آن.

قند فوراً پایین می آید! دیابت در طول زمان می تواند منجر به مجموعه ای از بیماری ها مانند مشکلات بینایی، وضعیت پوست و مو، ظهور زخم، قانقاریا و حتی تومورهای سرطانی شود! افرادی که با تجربه تلخ آموخته اند، از ...

پولیوریا تولید بیش از حد ادرار است که با میل بسیار مکرر به ادرار کردن ظاهر می شود. این یکی از علائم اصلی دیابت است که می تواند در افراد ایجاد شود از سنین مختلفو جنسیت پاتوژنز پلی اوری که با ویژگی های زیر در بدن مشخص می شود:

• تغییرات در توانایی های ترشح کلیه؛
• تأثیر هورمون وازوپرسین که اثر ضد ادراری دارد.
• کاهش عملکرد غلظت کلیه؛
• بازجذب ناکافی آب از مجاری جمع کننده کلیه؛
• اختلال در عملکرد طبیعی کلیه؛
• تولید ادرار فراوان

شدت پلی اوری در دیابت به مولفه های زیادی بستگی دارد:

• محصولات تجزیه پروتئین؛
• الکترولیت ها؛
• اسیدهای نوکلئیک؛
• محتوای گلوکز؛
• اجسام کتونی

علت آسیب شناسی

بروز پلی اوری می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود که عمده آنها در جدول ذکر شده است:

انواع بر اساس علت	گروهی از عوامل تحریک کننده	علل
پاتولوژیک	دیابت انواع مختلف	دیابت
		دیابت بی مزه
		دیابت ملیتوس جبران نشده که با هیپرگلیسمی قابل توجه همراه است
	بیماری های کلیوی	پیلونفریت
		نفروز
		نارسایی مزمن کلیه
		پرکاری پاراتیروئید
		نفریت
		نفرواسکلروز
		پلی کیستیک
		نفروپاتی
	فرآیند التهابی	مجاری ادراری
		سیستم تناسلی
		اورتریت
		دیواره های مثانه
		سیستیت
	ناهنجاری های مغزی	هیپوکسی
		ضربه به ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز
		ایسکمی
		تومور
		خونریزی
	پلی اوری روانی	روان‌گسیختگی
		استرس شدید
		انحرافات روانی
	بیماری های غدد درون ریز	پانکراس
		غدد فوق کلیوی
		بدن اپیتلیال
	مداخله جراحی	جراحی مغز
		پیوند کلیه
	سایر فرآیندهای غیر طبیعی در بدن	فشار خون
		بیماری های ژنتیکی
		هیپرآلدوسترونیسم
		پروستاتیت
		تورم
		آمیلوئیدوز
		بیماری های سیستم قلبی عروقی
		پرکاری پاراتیروئید
		اعتیاد به الکل
فیزیولوژیکی	مصرف بیش از حد مایعات	کواس، نوشیدنی های گازدار
		الکل
		کافئین
	محدود کردن نمک	رژیم غذایی کم پروتئین خاص
	بارداری	مثانه با بزرگ شدن رحم فشار وارده را تجربه می کند
	داروها	مصرف دیورتیک ها در صورت وجود گلوکز در ادرار

اتیولوژی و پاتوژنز پلی اوری در دیابت ملیتوس

مقدار قند خون، مقدار و دفعات ادرار به شدت با هم مرتبط هستند، به موازات و متناسب افزایش می یابند.

پلی یوری افزایش تولید ادرار است.

در دیابت شیرین، پلی اوری بسیار شایع است و به آن دیابت شیرین می گویند. توسعه این آسیب شناسی ناشی از موارد زیر است:

• افزایش سطح گلوکز در ادرار؛
• کاهش بازجذب آب توسط لوله های کلیه.
• ناتوانی اپیتلیوم لوله های کلیوی در جذب مایع به طور طبیعی؛
• حذف تقریباً تمام مایعات مصرفی از بدن؛
• تولید بیش از حد ادرار

پلی یوری که همراه با دیابت است پدیده خطرناکو بدون درمان مناسب در بیشتر موارد باعث آسیب شناسی های جدی می شود، مانند:

• اختلال عملکرد لوله های کلیوی؛
• فشار خون بالا، فشار خون بالا، بحران فشار خون بالا؛
• آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی؛
• کمای دیابتی؛
• بیماری های مرکزی سیستم عصبی;
• نارسایی مزمن کلیه.

علائم

تشخیص پلی یوری در دیابت دشوار نیست، زیرا با علائم مشخصه مشخصی همراه است، مانند:

• افزایش قابل توجه دیورز شبانه، شب ادراری؛
• ادرار دارای چگالی کم است؛
• تشنج همیشه رخ نمی دهد.
• تشنگی شدید مداوم؛
• دفع حجم قابل توجهی از ادرار؛
• آریتمی، گاهی اوقات خود را نشان می دهد.
• بی اختیاری ادرار، به ویژه در کودکان خردسال؛
• دهان خشک؛
• تمایل بیش از حد مکرر برای رفتن به توالت؛
• کاهش وزن؛
• کما ناگهانی؛
• افزایش دمای بدن؛
• ضعف عمومی.

پلی یوریایک مشکل چشمگیر و اغلب گیج کننده است که در موقعیت های بالینی مختلف ایجاد می شود.

ممکن است یک واکنش هموستاتیک طبیعی باشد یا ممکن است منعکس کننده اختلالات متابولیکی عمیق باشد. پلی یوری ناشی از تجویز خوراکی یا انفوزیون داخل وریدی مقدار زیادمایع و الکترولیت ها، خوش خیم، موقتی است و نباید مشکلات تشخیصی زیادی ایجاد کند. از سوی دیگر، پلی اوری پایدار در نتیجه پلی دیپسی اولیه، دیابت بی مزه (DI)، بیماری کلیوی اکتسابی یا دیورز اسمزی ممکن است از نظر تشخیصی مشکوک و تهدید کننده زندگی باشد. تشخیص افتراقی دقیق پلی اوری نیازمند درک دقیق مکانیسم های فیزیولوژیکی دفع آب است. دلیل اینکه ما بر فیزیولوژی اولیه دفع آب تاکید می کنیم، اهمیت این اطلاعات اساسی در شناخت و درمان اختلالات متعددی است که منجر به پلی اوری می شود.

پولیوریا یا تولید ادرار اضافی معمولا هم برای بیمار و هم برای پزشک آشکار است. از آنجایی که هیچ تعریف پذیرفته شده ای از پلی اوری وجود ندارد، ما خودسرانه حجم ادرار بیش از 3.5 لیتر در روز (یا 150 میلی لیتر در ساعت) را بیش از حد تعریف می کنیم.

به طور معمول، در بزرگسالان عادی، دیورز بین 1 تا 2 لیتر در روز متغیر است و مقدار آن به مقدار مایع مصرفی خوراکی بستگی دارد. مشخص شده است که میل به ادرار کردن زمانی احساس می شود که 100-200 میلی لیتر ادرار در مثانه جمع می شود (ظرفیت مثانه از 300 تا 450 میلی لیتر است) و ادرار در بزرگسالان 4-7 بار در روز اتفاق می افتد. اگر دیورز به 3.5 لیتر در روز افزایش یابد، دفعات ادرار به 10 بار یا بیشتر افزایش می یابد. افزایش دفعات ادرار و شب ادراری بدون افزایش برون ده ادرار، پلی اوری محسوب نمی شوند و در این مقاله مورد بحث قرار نمی گیرند.

شاخص های اصلی سطح ادرار

در یک فرد بالغ سالم با میانگین وزن بدن 70 کیلوگرم، تشکیل ادرار با تولید 150 لیتر در روز فیلتر گلومرولی آغاز می شود. حدود 80 درصد نمک ها و آب فیلتر شده توسط نفرون پروگزیمال بازجذب می شوند. عامل اصلی تعیین کننده حجم نهایی ادرار، کسر آب است که از 20 درصد باقیمانده فیلتر هنگام عبور از نفرون دیستال بازجذب می شود. این فرآیند توسط مکانیسم غلیظ کلیه و هورمون ضد ادراری (ADH) تولید شده توسط غده هیپوفیز تنظیم می شود. در حضور ADH، آب بیشتری در نفرون دیستال بازجذب می شود و در نتیجه ادرار غلیظ کمتری تولید می شود. بر این اساس، در صورت عدم وجود ADH، دوباره جذب می شود آب کمترکه منجر به تولید حجم زیادی ادرار رقیق می شود.
محدوده فیزیولوژیکی غلظت ادرار از 50 تا 1400 mOsm/kg است (چگالی ویژه - از 1000 تا 1040). در این حدود، بیش از 25 برابر نوسانات در حجم ادرار در سطح ثابت دفع نمک مجاز است (شکل).

سطح برون ده ادرار در معانی مختلفغلظت ادرار و میزان دفع نمک

تنظیم کلیوی سطح دفع نمک و آب با هدف حفظ ترکیب ثابت مایعات بدن و حجم آنها انجام می شود. U افراد سالمترکیب و حجم ادرار منعکس کننده دریافت رژیم غذایی و از دست دادن نمک و آب خارج کلیوی است.

تعادل الکترولیت

موادی که در کلیه ها دفع می شوند عبارتند از سدیم، پتاسیم، کلر و محصولات نهایی تجزیه پروتئین (محصولات نیتروژن دار - اوره، کراتینین، اسید اوریک و آمونیاک، و همچنین اسیدهای معدنی - فسفر و سولفوریک). به عنوان مثال، رژیم غذایی حاوی 6 گرم کلرید سدیم و 60 گرم پروتئین تقریباً 600 mOsm در روز نمک تولید می کند که باید از طریق کلیه ها دفع شود. با توجه به محدودیت های فیزیولوژیکی غلظت ادرار، این مواد می توانند در حجم ادرار از 12 لیتر در روز تا 400 میلی لیتر در روز دفع شوند (شکل 1 را ببینید). علیرغم تنوع غذایی، بار نمکی که نیاز به دفع کلیوی دارد معمولاً بین 400 تا 1200 mOsm/day است. بنابراین، واضح است که بازجذب آب در نفرون دیستال، که توسط سطح ترشح ADH و مکانیسم تمرکز کلیه تعیین می‌شود، تعیین‌کننده بالینی مهم‌تری در حجم ادرار نسبت به مقدار نمک‌هایی است که کلیه‌ها باید دفع کنند.

تعادل آب

تنظیم تعادل آب کلی به منظور حفظ مقادیر اسمولاریته طبیعی پلاسمای خون 280-295 mOsm/kg انجام می شود. در این حدود، تعادل آب عمدتاً به دلیل تغییر در سطح دفع کلیوی آب تحت تأثیر ADH و مکانیسم غلظت کلیوی برقرار می شود. روابط بین اسمولاریته پلاسمای خون، غلظت ADH و اسمولاریته ادرار در شکل نشان داده شده است. 2. محرک اصلی که منجر به تغییر در سطح ترشح ADH توسط غده هیپوفیز می شود، تغییر در اسمولاریته مایعات بدن است. با اسمولاریته اولیه 287 mOsm/kg (پیکان جامد در شکل 2، a)، مصرف 0.5 لیتر آب، مقدار کافی برای کاهش اسمولاریته پلاسمای خون تنها به میزان 1٪ (3 mOsm/kg)، درک می شود. توسط گیرنده های اسموری هیپوتالاموس قدامی، منجر به کاهش ترشح ADH توسط لوب خلفی غده هیپوفیز و کاهش غلظت پلاسمایی ADH از 2 به 1 pg/ml می شود. غلظت ادرار از حدود 500 تا 250 mOsm/kg کاهش می یابد (شکل 2b). با فرض ثابت ماندن بار نمک در 600 mOsm/day، حجم ادرار باید از 1.2 به 2.4 L/day دو برابر شود (شکل 1 را ببینید).

برنج. 2. نمایش شماتیک اثر تغییرات کوچک در اسمولاریته پلاسما بر غلظت وازوپرسین پلاسما (ADH) و اسمولاریته ادرار در بزرگسالان سالم.

برعکس، اگر آب کافی برای افزایش اسمولاریته خون به میزان 1% از دست برود، غلظت ADH پلاسما 1 pg/mL افزایش می‌یابد، غلظت ادرار از حدود 500 به 700 mOsm/kg افزایش می‌یابد و حجم ادرار از 1.2 لیتر در روز به 850 میلی‌لیتر کاهش می‌یابد. روز اگر اسمولاریته پلاسما از حد طبیعی بیشتر شود تشنگی رخ می دهد که منجر به افزایش مصرف آب می شود. آب آشامیدنی در نتیجه افزایش سطح ADH حفظ می شود و مایعات بدن را رقیق می کند و در نهایت منجر به بازیابی اسمولاریته طبیعی پلاسما می شود.

در محدوده نرمال اسمولاریته پلاسما، مقدار آب مصرفی توسط سنت های اجتماعی و فرهنگی تعیین می شود و نه با احساس تشنگی. تغییر در اسمولاریته پلاسمای خون در نتیجه نوشیدن آب به نوبه خود منجر به تغییر در سطح ترشح ADH، غلظت و حجم ادرار می شود. بنابراین، واضح است که در شرایط عادی عامل اصلی تعیین کننده حجم ادرار، مقدار آب مصرفی است.

مکانیسم غلظت کلیه

محدودیت های فیزیولوژیکی وسیع دفع آب با تغییرات گسترده در غلظت ادرار، از 50 تا 1400 mOsm/kg مرتبط است. برای ارزیابی مناسب وضعیت بالینی در موارد پلی اوری، درک واضح مکانیسم غلظت کلیوی الزامی است. تشکیل ادرار با تولید پلاسمای خون اولترافیلترات ایزوتونیک در گلومرول ها آغاز می شود. با عبور مایع از بخش های بعدی نفرون، ترکیب و اسمولاریته آن به دلیل بازجذب انتخابی نمک ها و آب تغییر می کند. در اندام بالارونده مدولری پهن حلقه هنله، سدیم و کلرید بدون اینکه همراه با بازجذب آب باشد، دوباره جذب می‌شوند و در نتیجه مایع لوله‌ای هیپوتونیک وارد مجراهای جمع‌کننده دیستال قشر و مایع بینابینی هیپرتونیک بصل الکلیه می‌شود. این بازجذب انتخابی حیاتی نمک ها بدون آب، که منجر به تشکیل مدولای هیپرتونیک کلیوی می شود، به عنوان "اثر جداسازی" شناخته می شود. این اثر توسط تابع جریان مخالف موازی اندام های صعودی و نزولی حلقه هنله، که ضرب کننده جریان مخالف نامیده می شود، تقویت می شود.

یک نمایش بسیار شماتیک از عملکرد مکانیسم جریان مخالف در شکل 1 نشان داده شده است. 3. نمونه ای از ضریب جریان مخالف، حلقه در شکل. 3، a، مکانیسمی را نشان می دهد که به واسطه آن، به دلیل فرآیندهای رخ داده در حلقه هنله، غلظت بالایی از نمک در قسمت مدولاری حلقه به دست می آید. در این مدل، انتقال املاح از اندام صعودی با انتشار آب همراه نیست. از آنجایی که غشای اندام نزولی برای هر دو نمک و آب قابل نفوذ است، غلظت نمک در آن بلافاصله پس از رسیدن مایع لوله‌ای به چرخش شدید شروع به افزایش تدریجی می‌کند. در واقع، انتقال نمک ها از اندام صعودی عمدتاً نه مستقیماً به اندام نزولی، بلکه به بینابینی مغزی اطراف حلقه هنله هدایت می شود. علاوه بر این، تونسیته مایع لوله‌ای افزایش می‌یابد که به احتمال زیاد در نتیجه جذب مجدد آب از این بخش به بصل النخاع هیپرتونیک است. اثر خالص این مکانیسم دستیابی به یک گرادیان غلظت در امتداد بینابینی مغزی است، از ایزوتونیک در محل اتصال کورتیکومدولاری تا حداکثر غلظت در پاپیلا. در راس پاپیلا اسمولاریته 1200-1400 mOsm/kg است. در شکل 3b، مجرای جمع کننده ("عنصر جریان")، حاوی مایع هیپوتونیک، درست در پشت حلقه نشان داده شده است. ADH نفوذپذیری مجرای جمع کننده به آب را افزایش می دهد. در حضور ADH، آب در حین عبور از بصل النخاع هیپرتونیک توسط اسمز از مایع لوله ای بازجذب می شود. در غیاب ADH، مجرای جمع کننده نسبتاً غیر قابل نفوذ به آب است که در لوله باقی می ماند و از طریق ادرار دفع می شود.

برنج. 3. نمودار مکانیسم غلظت کلیوی.
الف - مکانیزم پمپاژ در یک غشاء غیرقابل نفوذ به آب منجر به انتقال نمک از اندام صعودی حلقه هنله به سمت نزولی می شود (اثر جدا شده) ، ب - یک "عنصر جریان" که مجرای جمع کننده است. مدولا، در مقایسه با سیستم رقابتی نشان داده شده در شکل. آ. سیالی که در مجرای جمع‌آوری جریان دارد، با عبور آب از طریق اسمز به داخل حلقه جریان مخالف، به تدریج متمرکز می‌شود.

یک تصویر ساده از انتقال نمک و آب در نفرون در شکل 1 نشان داده شده است. 4 فیلتر تشکیل شده در گلومرول نسبت به پلاسمای خون ایزوتونیک است (اسمولاریته آن نزدیک به mOsm/kg 300 است). از حدود 150 لیتر تولید شده در روز، تقریباً 120 لیتر در شرایط ایزوتونیک توسط لوله پروگزیمال جذب می شود. در نتیجه، اندام نزولی حلقه هنله به حدود 30 لیتر مایع ایزوتونیک می رسد. جذب آب هنگام پایین آمدن آن به ناحیه هیپرتونیک مدولا اتفاق می افتد. اسمولاریته سیال لوله ای در ناحیه چرخش شدید حداکثر است. نمک‌ها سپس از طریق انتقال فعال اولیه یون‌های کلرید و بازجذب غیرفعال یون‌های سدیم جذب می‌شوند. در نتیجه بازجذب نمک، مایع لوله‌ای که دوباره وارد قشر نفرون می‌شود هیپوتونیک می‌شود. همانطور که در شکل نشان داده شده است. 4a، در حضور ADH، تعادلی بین اسمولاریته مایع لوله‌ای و بینابینی کلیه ایجاد می‌شود و در نتیجه غلیظ‌ترین ادرار تشکیل می‌شود. در غیاب ADH (شکل 4b)، قسمت انتهایی نفرون نسبتاً غیر قابل نفوذ به آب است. در نتیجه بازجذب بعدی سدیم، اسمولاریته ادرار به تدریج کاهش می یابد و به حداقل مقادیر mOsm/kg 50-60 در مجرای جمع کننده می رسد.

برنج. 4. نمودار ساده شده مکانیسم غلظت کلیوی.

در خاتمه، برای تغلیظ ادرار، ایجاد و حفظ هیپرتونیک در مدولا و همچنین وجود ADH ضروری است. پلی یوری در شرایطی رخ می دهد که ترشح ADH یا حساسیت غشای کانالی به آن کاهش می یابد یا انتقال نمک ها در نفرون مختل می شود که منجر به کاهش هیپرتونیک بینابینی مغزی می شود.

ارتباط بین غلظت ادرار، بار نمک و حجم ادرار

در شکل شکل 1 مقادیر حجم ادرار را در سطوح مختلف اسمولاریته ادرار و بار نمک نشان می دهد. اگر بار نمک نرمال باشد (حدود 600 mOsm/day)، تا زمانی که اسمولاریته ادرار از 200 mOsm/kg کمتر نشود، حجم ادرار از 3.5 لیتر تجاوز نمی کند. در چنین مواردی، بیشتر آب در ادرار بدون مقدار قابل توجهی املاح از دست می‌رود («ادرار آب»). اگر روند غلظت ادرار مختل شود و حداکثر امولاریته آن 300 mOsm/kg باشد، پلی اوری تنها در مواردی رخ می دهد که بار نمک روزانه از 600 mOsm/kg معمول بیشتر شود. در این موارد، هم نمک و هم آب در ادرار از دست می‌رود («ادرار نمک»). دیورز بیش از 5 لیتر در روز فقط با غلظت بسیار کم ادرار (50-100 mOsm/day) یا بار نمک بسیار زیاد (بیش از 1500 mOsm/day) مشاهده می شود.

پلی یوری ناشی از دیورز آب با اسمولاریته ادرار زیر 200 mOsm/kg بدون از دست دادن قابل توجه املاح مشخص می شود. ممکن است حجم قابل توجهی از ادرار تولید شود و در برخی موارد، سطوح بالای خروجی ادرار ممکن است منجر به ایجاد هیدرونفروز و بزرگ شدن مثانه شود.

مصرف بیش از حد معمول آب (پلی دیپسی اولیه). افزایش محتوای کل آب در بدن به دلیل مصرف بیش از حد آن منجر به کاهش غلظت نمک در نتیجه رقیق شدن و کاهش موقت اسمولاریته پلاسمای خون می شود. سرکوب ترشح ADH با کاهش غلظت آن در پلاسمای خون و کاهش بازجذب آب در نفرون دیستال همراه است. در نتیجه، تا زمانی که اسمولاریته پلاسما به مقادیر طبیعی افزایش یابد، حجم زیادی از ادرار رقیق دفع می شود. مشخص شده است که از دست دادن غیر محسوس آب در بزرگسالان 500 میلی لیتر در روز است و برای ایجاد پلی اوری، همانطور که در اینجا تعریف شده است، مقدار آب مصرفی باید از 4 لیتر در روز تجاوز کند. هیپواسمولاریته پلاسمای خون تا زمانی که مقدار آب مصرفی از ذخایر طبیعی دفع آن که تقریباً 12 لیتر در روز است بیشتر نشود، رخ نمی دهد. با این حال، بیماران مبتلا به اختلالات روانی ممکن است در مدت کوتاهی مقادیر زیادی آب بنوشند و در نتیجه ذخایر طبیعی دفع آب را قطع کنند. در چنین مواردی، اسمولاریته پلاسمای خون از 240 تا 290 mOsm/kg متغیر است. هیپواسمولاریته شدید می تواند منجر به درد شکمی، تهوع، استفراغ، اسهال و آنسفالوپاتی متابولیک شود که با سردرد، اختلال هوشیاری، تحریک پذیری و تشنج های صرعی مشخص می شود. تشخیص این سندرم می تواند دشوار باشد زیرا بیمارانی که به شدت بیمار هستند ممکن است از نوشیدن آب خودداری کنند. ضمناً اگر بیمار در حالت کما باشد و در نتیجه جریان آب قطع شود، به دلیل دفع آب توسط کلیه ها، تا زمان معاینه می توان اسمولاریته پلاسما را به مقادیر طبیعی برگرداند.

دیابت بی مزه نوروژنیک (ID). تخلفات کامل و جزئی. پلی یوری می تواند در نتیجه کمبود مطلق یا نسبی ADH در بیماری های سیستم عصبی مرکزی رخ دهد. همانطور که قبلاً گفته شد، اگر خروجی ادرار در طول بارگیری نرمال نمک از 3.5 لیتر در روز بیشتر شود، اسمولاریته ادرار باید زیر 200 mOsm/kg باشد، به این معنی که غلظت ADH پلاسما کمتر از 1 pg/ml است (شکل 1 و 2 را ببینید). برای اینکه چنین کاهش قابل توجهی در سطح ADH رخ دهد، از دست دادن بیش از 90 درصد از سلول های تولید کننده آن در هیپوتالاموس ضروری است. آسیب کمتر منجر به اختلال جزئی در توانایی تمرکز کلیه ها و افزایش کمتر محسوس در حجم ادرار می شود.

دیورز آب ناشی از مصرف بیش از حد آب منجر به افزایش غلظت مایعات بدن می شود. فشار خون ناشی از آن احساس تشنگی را تحریک می کند و مصرف مقادیر فزاینده آب با جبران تلفات آن همراه است. در نتیجه، بیمار مبتلا به دیابت بی مزه نوروژنیک که به آب دسترسی دارد، با مکانیسم تشنگی هنوز دست نخورده، پلی اوری، پلی دیپسی و مقادیر اسمولاریته طبیعی پلاسمای خون را تجربه خواهد کرد. با این حال، اگر آب وارد بدن نشود، کاهش تدریجی ذخایر آن منجر به هیپرتونیک شدید فضاهای مایع و انسفالوپاتی متابولیک می شود. کاهش حجم داخل عروقی ناچیز است، زیرا کمتر از 10 درصد آب در اثر این فضا از بین می رود.

اختلالات اصلی منجر به ND نوروژنیک در جدول ذکر شده است. بسیاری از آنها را می توان با اختلالات عصبی یا غدد درون ریز همزمان شناسایی کرد، از جمله سردردو اختلال میدان بینایی یا هیپوفیز. به نظر می رسد شایع ترین علل ND ضربه به سر یا مداخلات جراحی مغز و اعصاب در غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس باشد. پس از هیپوفیزکتومی، DI در 28-84 درصد بیماران رخ می دهد. اختلال در ترشح ADH ناشی از انحطاط رتروگراد نورون ها در هسته های فوق اپتیک و پارا بطنی هیپوتالاموس پس از قطع ساقه هیپوفیز است. آسیب کمتر اتفاق می افتد و به احتمال زیاد بعد از یک تقاطع ساقه پایین موقتی است، در حالی که پس از یک تقاطع ساقه بلند احتمال آسیب دائمی بیشتر است. ND ایدیوپاتیک هنوز یکی از شایع ترین اختلالات است که اغلب در بزرگسالان جوان دیده می شود، اما می تواند در بیماران گروه های سنی دیگر نیز رخ دهد. در چندین مورد، بررسی پس از مرگ مغز در ND ایدیوپاتیک، تخریب انتخابی اما در نهایت کامل نورون های هیپوتالاموسی را که ADH تولید می کنند، نشان داده است. ND خانوادگی تنها در 2 درصد موارد رخ می دهد.

علل دیابت بی مزه نوروژنیک
ضربه به سر، از جمله جراحی مغز و اعصاب
نوروژنیک ایدیوپاتیک
ND
تومورهای مغزی
آدنوم هیپوفیز
کر انیوف آرشین ا
متاستازها
ضایعات نفوذی
سارکوئیدوز
بیماری
دست شولر- مسیحی
داروها و الکل اتیلیک
روان رنجوری هیپوفیز پس از زایمان
آنسفالیت
وراثت

مصرف اتیل الکل با سرکوب برگشت پذیر ترشح ADH و پلی اوری کوتاه مدت همراه است. دیورز آب 30-60 دقیقه پس از مصرف 25 گرم الکل رخ می دهد، محتوای الکل در خون بین 50 تا 80 میلی گرم است. حجم ادرار به مقدار الکل مصرف شده در یک دوز بستگی دارد. مصرف مداوم، علیرغم وجود غلظت ثابت الکل در خون، منجر به ادرار مداوم نمی شود.

دیابت بی مزه نفروژنیکبر خلاف بیماران مبتلا به ND نوروژنیک، در ND نفروژنیک، غلظت پلاسمایی ADH مطابق با اسمولاریته پلاسمای خون است. علت پلی اوری در این مورد یا با نفوذ ناپذیری مجاری جمع کننده کلیه به آب مرتبط است که علیرغم وجود ADH وجود دارد یا با نارسایی عملکرد مکانیسم غلظت کلیه با هدف حفظ هیپرتونیک کافی بینابینی مغزی. . آسیب به عملکرد کلیه در این آسیب شناسی از اختلال انتخابی در پاسخ به ADH تا اختلالات کلی عملکرد نفرون متغیر است. به استثنای موارد ND نفروژنیک مادرزادی، آسیب به عملکرد متمرکز کلیه ها ناقص است، بنابراین اسمولاریته ادرار از اسمولاریته پلاسمای خون بیشتر است. در نتیجه، با بار نرمال نمک در این بیماران، دیورز معمولاً از 3.5 لیتر در روز تجاوز نمی کند و پلی دیپسی شدید مشاهده نمی شود که آنها را از بیماران مبتلا به ND نوروژنیک کامل متمایز می کند.

ND نفروژنیک مادرزادی. این آسیب شناسی ارثی نادر عمدتاً مردان را تحت تأثیر قرار می دهد.
پلی اوری شدید و پلی دیپسی بلافاصله پس از تولد مشاهده می شود و دوره های کم آبی فشار خون بالا اغلب در دوره نوزادی مشاهده می شود. در ارتباط با این بیماری، اغلب تاخیر در رشد ذهنی و جسمی وجود دارد.

اختلالات متابولیک.هیپوکالمی و هیپرکلسمی با اختلالات جزئی در عملکرد غلظت کلیه ها همراه است که پس از اصلاح اختلالات الکترولیتی ناپدید می شوند. در هر دو مورد، تغییرات کوچکی در لوله‌ها و بینابینی مشاهده می‌شود که ممکن است نقش مهمی در پاتوژنز اختلالات تمرکز داشته باشد.

بیماری های کلیه پارانشیمی. تعدادی از بیماری های کلیوی وجود دارد که در آنها، حتی قبل از کاهش فیلتراسیون گلومرولی (GF)، آسیب شدید به لوله ها و بینابینی کلیوی مشاهده می شود (جدول 2).

جدول 2. بیماری های پارانشیمی کلیه منجر به دیابت بی مزه نفروژنیک می شود

دیورز در این موارد معمولاً از 3.5 لیتر در روز تجاوز نمی کند و پلی اوری تنها با افزایش مصرف آب مشاهده می شود. اختلال در مکانیسم غلظت ادرار ماهیت چند عاملی دارد و شامل کاهش انتقال نمک در حلقه هنله، تغییرات ساختاری در لوله‌ها و رگ‌های مدولا، که در آن مکانیسم جریان متقابل تحقق می‌یابد، نقض نفوذپذیری مجاری جمع آوری آب و همچنین کاهش حساسیت به ADH. برای بیماری های کلیوی گلومرولی و بینابینی که منجر به نارسایی پیشرونده کلیه می شود، عامل اضافیکه باعث کاهش توانایی تمرکز ادرار می شود، کاهش رساندن نمک به حلقه هنله در نتیجه کاهش سطح CP است. اگرچه بیماری کلیه پارانشیمی معمولاً منجر به تولید بیش از 3.5 لیتر ادرار در روز نمی شود، اما شایع ترین علت DI نفروژنیک است.

داروها. لیتیوم و دمکلوسایکلین با حساسیت مجاری جمع کننده به ADH تداخل می کنند. اختلال در توانایی تمرکز ادرار در 10٪ از بیمارانی که آماده سازی لیتیوم دریافت می کنند مشاهده می شود. در برخی از بیماران، پس از مصرف طولانی مدت این گونه داروها، تغییرات غیرقابل برگشتی به شکل فیبروز بینابینی و نارسایی کلیوی مشاهده شد. کاهش توانایی تمرکز کلیه ها در نتیجه استفاده از مشتق تتراسایکلین، دمکلوسایکلین، بستگی به دوز دارو دارد و برگشت پذیر است. این عارضه جانبی دارو با موفقیت برای درمان طولانی مدت سندرم کمبود ADH استفاده شده است.

آمفوتریسین B و متوکسی فلوران بی حس کننده باعث کاهش غلظت دست خط در اکثر بیماران می شود. استفاده از دوزهای بالای این داروها می تواند منجر به اختلال در عملکردهای مختلف لوله و نارسایی حاد کلیه شود.

دیورز نمکی

پلی یوری در نتیجه دیورز نمک با مقادیر اسمولاریته ادرار نزدیک به 300 mOsm/kg و کاهش قابل توجه نمک و آب مشخص می شود.

مصرف نمک. بر خلاف پلی اوری ناشی از بار آب، برای بیماران مبتلا به دیورز نمک، مقادیر اسمولاریته پلاسما که در حد بالایی نرمال هستند یا به وضوح بیشتر از آن هستند، معمولی است. استفاده اضافینمک ها اسمولاریته پلاسمای خون را افزایش می دهند که باعث تحریک احساس تشنگی و مصرف آب می شود. افزایش حجم مایع خارج سلولی باعث افزایش جریان خون کلیوی و سرعت فیلتراسیون گلومرولی و کاهش بازجذب لوله پروگزیمال می شود. در نتیجه، ارسال نمک به قسمت های انتهایی نفرون افزایش می یابد. همانطور که در شکل نشان داده شده است. 1، اگر اسمولاریته ادرار 300 mOsm/kg باشد، دیورز فقط زمانی از 3.5 لیتر در روز تجاوز می کند که بار نمک از 1200 mOsm/day بیشتر شود.

یکی از علل شایع پلی اوری در بیماران بستری، استفاده از دوزهای زیاد محلول نمکی و پروتئینی (تغذیه کامل تزریقی) است. کلرید سدیم، بی کربنات سدیم و محصولات نیتروژنی حاصل از بارگیری نمک در ادرار نهایی دفع می شوند. در بیماران، بررسی دقیق بالینی و آزمایشگاهی به ترتیب افزایش حجم مایع خارج سلولی، آلکالوز متابولیک (یا ادرار قلیایی) یا آزوتمی را نشان می دهد. غلظت ادرار معمولاً بیشتر از پلاسمای خون نیست زیرا انگیزه ای برای حفظ آب یا نمک وجود ندارد. بدیهی است که پلی اوری در این موارد صرفاً یک واکنش هموستاتیک طبیعی با هدف حفظ تعادل کلی نمک است و دفع حجم زیادی از ادرار تا توقف تجویز محلول های نمکی ادامه خواهد داشت. مشکلات تشخیصی در مواردی ایجاد می شود که پلی اوری به عنوان بازتاب نارسایی اولیه کلیه در اجرای احتباس سدیم در نظر گرفته شود و اگر انفوزیون داخل وریدی برای جلوگیری از کاهش حجم مایع خارج سلولی ادامه یابد. همانطور که در زیر بحث شد، از دست دادن سدیم کلیوی به اندازه کافی برای ایجاد پلی اوری (همانطور که در اینجا تعریف شده است) نادر است.

دیورز اسمزی. علل دیورز اسمزی طولانی مدت که اهمیت بالینی مهمی دارد هیپرگلیسمی دیابتی (کتواسیدوز یا کمای هیپراسمولار غیرکتوسیدوتیک) و همچنین انفوزیون طولانی مدت مانیتول است. در پاتوفیزیولوژی این وضعیت، ویژگی های مشخصه مواد اسمزی است. مانیتول یک قند بی اثر است که از غشای سلولی عبور نمی کند. با کند کردن انتقال و متابولیسم گلوکز در غیاب انسولین، همین خواص را دارد. این مواد با وزن مولکولی کم آزادانه توسط گلومرول ها فیلتر شده و از پلاسما مستقیماً به مایع لوله ای عبور می کنند. مانیتول به هیچ وجه توسط لوله های کلیوی بازجذب نمی شود و بازجذب لوله ای گلوکز با افزایش سطح در خون به دلیل بار فیلتراسیون زیاد مسدود می شود. مواد با نفوذپذیری ضعیف (هم مانیتول و هم گلوکز) اسمولاریته مایع لوله‌ای را افزایش می‌دهند و بازجذب سدیم و آب را در لوله‌های پروگزیمال کاهش می‌دهند، در نتیجه جریان نمک و آب به داخل نفرون دیستال و ادرار ثانویه را افزایش می‌دهند. علاوه بر این، وجود این مواد و سرعت جریان بالای مایع لوله‌ای، جذب مجدد آب و املاح در قسمت‌های انتهایی نفرون را محدود می‌کند و باعث کاهش هیپرتونیکی بینابینی مغزی و جلوگیری از غلظت و رقیق شدن ادرار می‌شود. در نتیجه، اسمولاریته ادرار نزدیک به پلاسمای خون است، به طور معمول mOsm/kg 310-340، و مقادیر زیادی کلرید سدیم و آب (و همچنین گلوکز و مانیتول) در ادرار از دست می‌رود. این می تواند منجر به کاهش شدید حجم مایع خارج سلولی و ایجاد هیپرتونیک شود. هیپرتونیک بودن مایع خارج سلولی نتیجه دو عامل است:
1) وجود غلظت بالای گلوکز یا مانیتول و
2) اختلال در توانایی تمرکز کلیه ها.
هر دوی این عوامل منجر به افزایش از دست دادن آب کلیوی می شود. علیرغم این واقعیت که اثر هیپرتونیک ممکن است با افزایش مصرف آب که با احساس تشنگی تحریک می شود کمرنگ شود، از دست دادن تدریجی نمک از مایع خارج سلولی منجر به کاهش شدید حجم آن می شود. عبارات بالینی این وضعیت عبارتند از انسفالوپاتی متابولیک، افت فشار خون شریانی، تاکی کاردی، کاهش تورگ پوست و آزوتمی پیش کلیه.
بیماری های کلیوی. ناتوانی در حفظ سدیم (کاهش نمک) یکی از علائم برخی از بیماری های کلیوی است که با آسیب شدید لوله بینابینی رخ می دهد و همچنین تمام بیماری هایی که باعث نارسایی پیشرونده کلیه می شوند. با این حال، از دست دادن سدیم به ندرت منجر به افزایش حجم ادرار - بیش از 3.5 لیتر در روز می شود (شکل 1 را ببینید).

با این حال، چنین درجه مشخصی از دیورز نمکی را می توان با ضایعات کیستیک مدولای کلیه، در طی بهبودی از نکروز حاد توبولار، و همچنین در طول دوره بهبودی پس از انسداد کلیه دو طرفه مشاهده کرد. در این شرایط، دیورز نمک می تواند منجر به کاهش سریع حجم مایع خارج سلولی شود. علاوه بر این باید توجه داشت که با این تغییرات حساسیت توبول ها به ADH مختل می شود. بنابراین، از دست دادن بیش از حد آب می تواند همراه با دیورز نمک باشد و منجر به هیپرتونیک شدن پلاسمای خون شود.
ضایعه کیستیک مدولا و کلیه ها (نفرونوفتیزیس مادرزادی). این اختلال ژنتیکی نادر بزرگسالان را در سنین پایین تحت تاثیر قرار می دهد و منجر به نارسایی پیشرونده کلیه می شود. در ناحیه اتصال کورتیکومدولاری کلیه ها وجود دارد عدد بزرگکیست های کوچک و بیوپسی کلیه فیبروز بینابینی را نشان می دهد. یکی از علائم اولیه و بارز این بیماری که اغلب سرنخی برای تشخیص فراهم می کند، کاهش نمک است.
بهبودی از نکروز حاد توبولار. هنگامی که سطح فیلتراسیون گلومرولی بازیابی می شود، ممکن است دیورز نمکی مشخص با آزادسازی حجم زیادی از ادرار رخ دهد که به 6-8 لیتر در روز می رسد («فاز ادرارآور» نکروز حاد لوله ای). بدیهی است که پلی اوری در اثر دفع نمک های انباشته شده در بدن در مرحله اولیگوریک ایجاد می شود و به طور معمول پس از حدود یک هفته از بین می رود. اختلالات جزئی در توانایی تمرکز کلیه ها می تواند ماه ها پس از نکروز حاد لوله ای مشاهده شود. بهبودی معمولا در عرض یک سال اتفاق می افتد.

دیورز پس از انسداد. پاتوژنز دیورز شدید نمکی که در طول دوره نقاهت پس از انسداد دو طرفه کلیه رخ می دهد ناشناخته باقی مانده است. حداقل 3 عامل دخیل هستند:
1) افزایش حجم مایع خارج سلولی در نتیجه احتباس نمک در طول دوره انسداد کلیه.
2) دیورز اسمزی در نتیجه دفع اوره انباشته شده و سایر محصولات نیتروژنی.
3) اختلال مداوم در عملکرد لوله.

عدم وجود کاهش شدید نمک در دوره بهبودی پس از انسداد یک طرفه حالب در آزمایش نشان می دهد که عامل محرک برای دیورز پس از انسداد احتباس نمک است.
استفاده از دیورتیک ها. اثر مورد نظر و مطلوب مدر درمانی از دست دادن آب و املاح است. کاهش قابل توجهی در حجم مایع خارج سلولی معمولاً اتفاق نمی افتد، زیرا با کاهش آن، جریان خون کلیوی و سطح فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد، بازجذب لوله های کلیوی افزایش می یابد و جریان سدیم و کلر به ادرار ثانویه محدود می شود. با این حال، از دست دادن مداوم سدیم و آب ممکن است با استفاده از دیورتیک‌های اسمزی (مانند مانیتول، که قبلاً بحث شد)، و همچنین دیورتیک‌های قوی که بر عملکرد حلقه هنل تأثیر می‌گذارند (فروزماید و اسید اتاکرینیک) رخ دهد. علیرغم اینکه استفاده از دیورتیک های اسمزی باعث هیپراسمولاریته پلاسمای خون می شود، استفاده از دیورتیک هایی که بر عملکرد حلقه هنله تأثیر می گذارند می تواند منجر به افزایش غلظت ادرار (با کاهش حجم آن)، احتباس آب و هیپواسمولاریته پلاسمای خون شود. .

تاریخچه پلی اوری

با شناسایی شرایط بالینی که در آن پلی اوری رخ می دهد، می توان به سرعت دامنه تشخیص های احتمالی منجر به این سندرم را محدود کرد. اول از همه، تعیین عوامل زیر مهم است: آیا پلی اوری یک مشکل بالینی مستقل است یا فقط یکی از بسیاری از مشکلات موجود. آیا دیورز بیش از 5-6 لیتر در روز است. چه پلی اوری موقتی باشد یا دائمی.

مهم ترین عامل آنامنستیک در بیماران مبتلا به پلی اوری، اطلاعات دقیق در مورد وضعیت بالینی است که در آن پلی اوری ظاهر شده است. پولیوری که پس از ضربه به سر یا اقدامات جراحی مغز و اعصاب ظاهر می شود، و همچنین پلی اوری در بیمارانی که علائم عصبی کانونی و علائم بیماری هیپوفیز دارند، به احتمال زیاد ناشی از ND نوروژنیک است. پلی یوری در بیمارانی که انفوزیون های داخل وریدی بزرگ دریافت می کنند، مانند تغذیه تزریقی یا سالین، ظاهراً به دلیل بار نمک و آب است. در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی، پلی اوری معمولا ND نفروژنیک است و در بیمارانی که از نکروز حاد توبولار و انسداد دو طرفه کلیه بهبود می یابند، با دفع نمک های انباشته شده قبلی همراه است. در بیماران مبتلا به دیابت، پلی اوری معمولاً در اثر هیپرگلیسمی و گلیکوزوری ایجاد می شود. در بیمارانی که تحت درمان برای روان پریشی شیدایی-افسردگی قرار می گیرند، پلی اوری معمولاً در نتیجه استفاده از داروهای لیتیوم رخ می دهد. پلی یوری در نوزادان به احتمال زیاد ناشی از نوروژنیک یا نفروژنیک خانوادگی ND است.

دیورز بیش از 5-6 لیتر در روز معمولاً حتی برای شرایطی که با اختلال شدید در عملکرد غلظت کلیه ها رخ می دهد، مشخص نیست. چنین پلی اوری شدید اغلب با پلی دیپسی اولیه، تزریق سالین، ND نوروژنیک کامل یا دیورز اسمزی رخ می دهد. البته این اختلالات می تواند با پلی اوری رخ دهد که در آن روزانه 5/3 تا 5 لیتر ادرار ترشح می شود.

پلی یوری که پس از مصرف مقادیر زیادی آب و نمک و همچنین ادرار بیش از حد پس از مصرف یک وعده غذایی بزرگ، نمکی و غنی از پروتئین همراه با مقادیر زیادی الکل رخ می دهد، به خوبی شناخته شده است. پلی اوری کوتاه مدت معمولاً در اثر استفاده از دیورتیک ها و مواد کنتراست رادیویی ایجاد می شود. دیابت بی مزه پس از ضربه به سر و روش های جراحی مغز و اعصاب نیز ممکن است گذرا باشد.

بیشترین مشکلات تشخیصی با پلی اوری متوسط ​​(ادرار ادرار در 4-3.5 لیتر در روز) ایجاد می شود که با علائم شدید بیماری های همزمان همراه نیست. تشخیص افتراقی در این موارد شامل در نظر گرفتن دیابت شیرین تازه شروع، بیماری هیپوفیز و کلیوی، هیپوکالمی، هیپرکلسمی و پلی دیپسی اولیه است.

معاینهی جسمی

علائم فیزیکی پاتولوژیک در بیماران مبتلا به پلی اوری می تواند اولیه (ناشی از اختلالات ایجاد کننده پلی اوری) یا ثانویه (ناشی از اختلال در تعادل آب و مواد معدنی ناشی از از دست دادن آب و املاح) باشد.

شاخص های کاهش حجم مایع داخل عروقی عبارتند از کاهش حاد وزن بدن، افت فشار خون شریانی، کاهش تورگ پوست، تغییرات وضعیتی در ضربان قلب و فشار خون. در این موارد، یک پاسخ کلیوی کافی شامل احتباس نمک و آب است. در نتیجه، بیمار مبتلا به افت فشار خون شریانی و پلی اوری دارای اختلالات جدی در توانایی تمرکز کلیه ها است. کاهش محتوای مایع در بدن در بیماران مبتلا به دیورز اسمزی، در دوره بهبودی از نکروز حاد توبولار یا انسداد کلیوی دو طرفه و همچنین در ضایعات کیستیک بصل النخاع کلیه آشکارتر است. کاهش وزن بدن بدون تغییر در فشار خون و ضربان قلب اغلب نشان‌دهنده از دست دادن آب بدون نمک است که در دیابت بی‌مزه، هیپرکلسمی، هیپوکالمی و بیشتر بیماری‌های کلیوی پارانشیمی رخ می‌دهد. تا زمانی که مکانیسم تشنگی مختل نشود یا بیمار از دسترسی به آب محروم شود، در این بیماران کاهش شدید ذخایر آب بدن ایجاد نمی شود.

افزایش وزن حاد، فشار خون شریانی و ادم نشان دهنده مصرف بیش از حد نمک است. افزایش وزن بدن بدون بروز فشار خون شریانی می تواند ناشی از مصرف بیش از حد نمک و آب باشد.

وجود علائم عصبی کانونی نشان دهنده ND نوروژنیک ناشی از نئوپلاسم ها، مانند تومور هیپوفیز، یا ضایعات ارتشاحی است. علائم عمومی مانند خواب آلودگی، روان پریشی و بی قراری ارزش تشخیصی ندارند.

صفحه 4 از 4

برای معاینه آزمایشگاهی بیمار مبتلا به پلی اوری، تنها به مجموعه کوچکی از آزمایشات معمول خون و ادرار نیاز است. به استثنای برخی موارد، تشخیص نهایی در یک بیمار مبتلا به پلی اوری را می توان با مطالعه دقیق داده های بالینی در ارتباط با تفسیر کافی از نتایج آزمایشگاهی به دست آورد. گاهی اوقات برای تعیین سطح ADH در پلاسمای خون نیاز به انجام آزمایش کم آبی شبانه است.

تجزیه و تحلیل ادرار

گلوکوزوری در بیمار مبتلا به پلی اوری (با یا بدون کتونوری) نشان دهنده هایپرگلیسمی و دیورز اسمزی است. پروتئینوری و وجود سلول های لوله ای یا گچ های دانه ای بزرگ در ادرار نشان دهنده بیماری کلیوی پارانشیمی است. با این حال، ارزش اصلی تجزیه و تحلیل ادرار در یک بیمار مبتلا به پلی اوری، تعیین تراکم نسبی و اسمولاریته آن است. رابطه بین اسمولاریته ادرار و چگالی نسبی آن در شکل نشان داده شده است. 1. اسمولاریته ادرار 300 mOsm/kg (مطابق با تقریباً 0.3 osm/l) که در واقع نشان می دهد که ادرار نسبت به پلاسمای خون ایزوتونیک است، به معنای عدم وجود غلظت فیلتر گلومرولی و مربوط به تراکم نسبی ادرار 1010 است. وزن مولکولی گلوکز (180) بالاتر از مواد فعال اسمزی موجود در ادرار طبیعی است (اوره - 60، کلرید سدیم - 58). بنابراین، در بیماران مبتلا به گلوکوزوری در تمام سطوح اندازه گیری، مقادیر اسمولاریته ادرار با مقادیر بالاتر نسبت به مقادیر طبیعی چگالی نسبی آن (اندازه گیری شده با استفاده از رطوبت سنج) مطابقت دارد. در عمل، همیشه اندازه گیری اسمولاریته ادرار ضروری نیست.

در اغلب موارد پلی اوری، تشخیص را می توان با تفسیر مناسب از نتایج تعیین تراکم نسبی ادرار انجام داد، به خصوص اگر با استفاده از رفرکتومتر مشخص شود.

برنج. 1. رابطه وزن مخصوص و اسمولاریته ادرار.
گزینه های آزمایش ادرار زیر نشان داده شده است: نقاط کوچک - قند یا پروتئین تشخیص داده نمی شود. نقاط بزرگ - گلیکوزوری، مربع - پروتئینوری، متقاطع - پس از تجویز خوراکی 25 گرم اوره.

تراکم نسبی ادرار بیش از 1012 (اسمولاریته ادرار بالای 300 mOsm/day) در بیماران مبتلا به پلی اوری، نشان دهنده دفع مقدار زیادی نمک است که با پلی اوری ناشی از تزریق محلول های نمکی (محلول نمک یا مایعات برای تغذیه کامل تزریقی) رخ می دهد. دیورز اسمزی، مصرف دیورتیک، بیماری مدولای کیستیک کلیه، یا بهبودی از نکروز توبولار یا انسداد دو طرفه کلیه. تراکم نسبی ادرار کمتر از 1005 (اسمولاریته ادرار کمتر از mOsm/kg 150) در یک بیمار مبتلا به پلی اوری به معنای عدم ترشح مجازی ADH است که در ND نوروژنیک کامل، پلی دیپسی اولیه و در نوزادان مبتلا به ND نفروژنیک مادرزادی مشاهده می شود. چگالی نسبی ادرار، از 1005 تا 1012 (اسمولاریته ادرار در محدوده 200-300 mOsm/kg)، در پلی اوری با هر علتی قابل مشاهده است.

آزمایش خون

بررسی های لازم برای تعیین سطوح خونی سدیم، پتاسیم، کلر، CO2 کل، نیتروژن اوره، کراتینین، گلوکز، کلسیم و همچنین اسمولاریته پلاسما می باشد. در غیاب مواد پرتوپاک، مانیتول، اتیل و متیل الکل و همچنین اتیل گلیکول در خون، اسمولاریته پلاسمای خون را می توان با استفاده از فرمول زیر تعیین کرد:

اسمولاریته پلاسما = 2 (Na+) + اوره نیتروژن گلوکز / 2.8 + گلوکز / 18

اسمولاریته بر حسب mOsm/kg، غلظت سدیم بر حسب meq/l، نیتروژن اوره و گلوکز بر حسب میلی گرم اندازه گیری می شود. مقادیر اسمولاریته محاسبه شده به این روش معمولاً با مقادیر اندازه گیری شده 10-15 mOsm/kg متفاوت است.

هیپراسمولاریته پلاسمای خون در بیمار مبتلا به پلی اوری به معنای از دست دادن آب و نقض مکانیسم تشنگی یا عدم دریافت کافی آب به بدن است و نشان می دهد که پلی دیپسی اولیه در این مورد نمی تواند علت پلی اوری باشد. وجود هیپراسمولاریته در پلاسمای خون که نشان دهنده نمک های اضافی است، اطلاعات تشخیصی مهمی را ارائه می دهد. هیپراسمولاریته ناشی از هیپرگلیسمی نشان دهنده دیابت شیرین درمان نشده و دیورز اسمزی است، در حالی که هیپراسمولاریته ناشی از هیپرناترمی نشان دهنده از دست دادن آب یا استفاده از محلول هایپرتونیک کلرید سدیم است. آزوتمی (افزایش غلظت نیتروژن اوره) نشان می دهد که هیپراسمولاریته به دلیل استفاده از محلول های تغذیه ای با پروتئین بالا (مثلا تغذیه با لوله روده یا تغذیه کامل تزریقی) و وجود نارسایی کلیوی است. اگر اسمولاریته اندازه‌گیری‌شده پلاسما بیش از 15 mOsm/kg از اسمولاریته محاسبه‌شده بیشتر باشد، باید ماده‌ای مانند مانیتول یا الکل در پلاسمای خون وجود داشته باشد که باعث ایجاد پلی اوری می‌شود.

اگر اسمولاریته پلاسمایی بیمار مبتلا به پلی اوری طبیعی باشد، به این معنی است که او حس تشنگی کافی را حفظ کرده و به آب دسترسی دارد. مقادیر نرمال اسمولاریته پلاسمای خون ارزش تشخیصی کمی دارند مگر اینکه اسمولاریته اندازه گیری شده بیشتر از مقدار محاسبه شده باشد که در مواردی اتفاق می افتد که علت پلی اوری وجود ماده ناشناخته در خون باشد.

هیپواسمولاریته پلاسمای خون در بیمار مبتلا به پلی اوری به معنای رقیق شدن مایعات بدن در نتیجه ورود یا احتباس آب است. تشخیص هیپواسمولاریته پلاسمای خون دارای ارزش تشخیصی ارزشمندی است، زیرا این واقعیت فهرست را محدود می کند. دلایل ممکنپلی اوری به دو حالت: پلی دیپسی اولیه و مسمومیت با آب ایتروژنیک.
علاوه بر محاسبه اسمولاریته پلاسمای خون، تعیین محتوای الکترولیت های موجود در آن به ما امکان می دهد هیپوکالمی و هیپرکلسمی را به عنوان علل احتمالی پلی اوری شناسایی کنیم. تعیین غلظت کراتینین سرم باید در همه بیماران مبتلا به پلی اوری به منظور ارزیابی عملکرد کلیه انجام شود.

تست کم آبی شبانه

کاربرد اصلی این آزمایش تعیین پاسخ انتگرال ترشح هیپوفیز ADH و مکانیسم غلظت کلیوی به محدودیت آب است. در افراد عادی، تلفات غیر محسوس آب در طول رژیم بدون آب منجر به افزایش جزئی اسمولاریته پلاسما می شود که با افزایش ترشح ADH و برون ده ادرار غلیظ همراه است. در طول 12-16 ساعت رژیم بدون آب، از دست دادن آب معمولی غیر محسوس 300-400 میلی لیتر منجر به افزایش اسمولاریته خون به میزان 1% می شود و این محرک برای افزایش قابل توجه ترشح ADH کافی است. به طور طبیعی، هر گونه از دست دادن آب کلیوی که در این زمان اتفاق می افتد منجر به افزایش بارزتر اسمولاریته پلاسمای خون و ترشح ADH می شود. در افراد عادی، در طول دوره رژیم بدون آب، دیورز کاهش می‌یابد و به تدریج اسمولاریته ادرار افزایش می‌یابد که در مقادیر mOsm/kg 900-1400 به فلات می‌رسد که نشان‌دهنده حداکثر توانایی تمرکز ادرار است. . کاهش وزن بدن معمولاً کمتر از 1 کیلوگرم است و در این دوره اسمولاریته پلاسمای خون در مقادیر طبیعی باقی می ماند. بر اساس وابستگی ارائه شده در شکل. 2، می توان پیش بینی کرد که محتوای ADH در پلاسمای خون 3-5 pg/ml خواهد بود. در واقع، تجویز ADH اگزوژن - 5 واحد وازوپرسین محلول در آب (پیترسین) - در این وضعیت در افراد سالم منجر به افزایش بیشتر غلظت ادرار نمی شود. در بیماران بستری حداکثر اسمولاریته ادرار کمتر است و تنها به mOsm/kg 1200-400 می رسد، اما مانند افراد سالم، حداکثر غلظت ادرار در پاسخ به تجویز 5 واحد وازوپرسین محلول در آب در آنها افزایش نمی یابد.

در عمل، در صورتی که حجم ادرار دفع شده کمتر از 4-5 لیتر در روز باشد، می توان آزمایش دهیدراتاسیون را در کلینیک یا بخش سرپایی انجام داد. رژیم بدون آب از ساعت 20:00 روز اول شروع می شود. شروع از ساعت 8 روز بعد(12 ساعت بعد)، نمونه ادرار ساعتی برای تعیین تراکم نسبی آن جمع آوری می شود. در بیماران مبتلا به پلی اوری شدید (دیورز بیش از 5 لیتر در روز)، آزمایش کم آبی شبانه باید در بیمارستان انجام شود و بهتر است آن را در صبح شروع شود تا عصر. اندازه گیری مکرر فشار خون، ضربان قلب و وزن بدن انجام می شود. از دست دادن بیش از 3 درصد وزن بدن (این نشان دهنده میزان مایعات از دست رفته است) نباید مجاز باشد. پس از رسیدن تراکم نسبی ادرار به حداکثر مقادیر، نمونه خون و ادرار برای تعیین اسمولاریته آنها گرفته شده و 5 واحد وازوپرسین محلول در آب به زیر پوست تزریق می شود. پس از 1 ساعت ادرار دوباره جمع آوری می شود تا اسمولاریته آن مشخص شود. افزایش ناکافی اسمولاریته یا تراکم نسبی ادرار، علیرغم کاهش 3 درصدی وزن بدن، یا افزایش اسمولاریته پلاسما که نسبت معکوس با کاهش وزن بدن دارد، پاتولوژیک تلقی می شود که نشان دهنده آسیب به سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-کلیه است.

در بخش بعدی، واکنش به آزمایش کم آبی در بیماران مبتلا به پلی اوری با علل مختلف را شرح می دهیم.
مصرف زیاد نمک و آب. پلی یوری ناشی از مصرف نمک معمولاً بر اساس یافته های بالینی و مقادیر گرانش نسبی ادرار حدود 1010 به راحتی تشخیص داده می شود. به عنوان یک قاعده، در بیماران این دسته نیازی به انجام آزمایش کم آبی نیست. با این حال، تشخیص پلی اوری ناشی از مصرف آب اغلب دشوار است، زیرا بیماران ممکن است واقعیت مصرف بیش از حد آب را پنهان کنند یا از افزایش تشنگی شکایت کنند. پاسخ کمی بیماران مبتلا به پلی دیپسی اولیه به آزمایش دهیدراتاسیون مشابه افراد سالم است، اما استثنائات زیر وجود دارد. اول، ممکن است مدت زمان بیشتری طول بکشد تا به حداکثر مقادیر اسمولاریته ادرار برسد (معمولاً حدود 16 ساعت)، و کاهش وزن ممکن است در نتیجه آب بیش از حد قبلی (حدود 2 کیلوگرم) زیاد باشد. ثانیاً حداکثر غلظت ادرار کمتر از حد طبیعی است (mOsm/kg 500-900). همانند افراد سالم، اسمولاریته پلاسما در مقادیر طبیعی باقی می ماند و افزودن ADH اگزوژن از اسمولاریته ادرار تجاوز نمی کند (شکل 5).

برنج. 5. اسمولاریته و وزن مخصوص ادرار در آزمایش کم آبی در بیماران مبتلا به پلی اوری ناشی از اختلالات مختلف.

نوروژنیک ND. بیماران مبتلا به ND نوروژنیک شدید، کم آبی سریع را در عرض 4-12 ساعت تجربه می کنند، که طی آن اسمولاریته ادرار به حداکثر مقادیر 100-250 mOsm/kg می رسد (شکل 5 را ببینید). در این مدت وزن بدن 2-3 کیلوگرم کاهش می یابد و اسمولاریته خون به mOsm/kg 300 افزایش می یابد. با وجود این تغییرات، سطح ADH در پلاسمای خون پایین باقی می ماند. یک علامت تشخیصی مشخص، واکنش به تجویز ADH اگزوژن است. اسمولالیته ادرار در مقایسه با سطح اولیه قبل از تجویز ADH به طور متوسط ​​2 برابر افزایش می یابد و این بدان معنی است که علت پلی اوری کمبود ADH است و نه اختلال در عملکرد لوله های کلیوی. امکان کم آبی سریع در این بیماران بر لزوم نظارت دقیق پزشکی در طول مطالعه تاکید می کند.
در بیماران مبتلا به کمبود نسبی ADH، حداکثر اسمولاریته ادرار بالاتر است (300-600 mOsm/kg) و پس از مدت طولانی کم آبی، معمولاً پس از 8-16 ساعت به دست می آید (شکل 152 را ببینید). کاهش وزن بدن معمولاً کمتر از 2 کیلوگرم است و اسمولاریته پلاسما اندکی افزایش می یابد و تقریباً به mOsm/kg 295 می رسد.

نفروژنیک ND. همانطور که قبلاً گفته شد، به استثنای موارد یک شکل مادرزادی پاتولوژی، اکثر بیماران مبتلا به DI نفروژنیک آسیب متوسطی به عملکرد غلظت کلیه ها دارند و آنها توانایی افزایش اسمولاریته ادرار را تا مقادیر بیش از اسمولاریته حفظ می کنند. پلاسمای خون تجویز ADH منجر به افزایش بیشتر غلظت ادرار نمی شود، که باعث می شود این حالت از ND نوروژنیک جزئی افتراق داده شود. بزرگترین زیرگروه بیماران مبتلا به ND نفروژنیک آنهایی هستند که مبتلا به بیماری کلیوی توبولو بینابینی هستند - این تشخیص پس از بررسی رسوب ادرار و تعیین غلظت سرمی کراتینین و الکترولیت ها آشکار می شود. برای تایید تشخیص ND نفروژنیک در این بیماران، معمولاً نیازی به انجام آزمایش دهیدراتاسیون نیست.

دیورز اسمزیاز آنجایی که شرایط منتهی به دیورز اسمزی معمولاً به راحتی تشخیص داده می شود (هیپرگلیسمی دیابتی و استفاده طولانی مدت از مانیتول)، آزمایش کم آبی در موارد نادر انجام می شود. دیورز اسمزی با مقادیر اسمولاریته ادرار نزدیک به اسمولاریته پلاسمای خون (معمولاً در محدوده 310-340 mOsm/kg) مشخص می شود. در طول آزمایش دهیدراتاسیون، اسمولاریته ادرار کمی افزایش می یابد یا تغییر نمی کند و پس از تجویز ADH دیگر افزایش نمی یابد.

دیورز نمک در نتیجه بیماری کلیوی یا مصرف دیورتیک ها. در بیماران مبتلا به دیورز نمکی، معمولاً نیازی به انجام آزمایش دهیدراتاسیون نیست، زیرا تشخیص معمولاً بر اساس داده‌های بالینی، بررسی رسوب ادرار و غلظت کراتینین سرم آسان است. می توان فرض کرد که پس از آزمایش دهیدراتاسیون و تجویز ADH، اسمولاریته ادرار در این بیماران یا اصلا تغییر نمی کند یا اندکی افزایش می یابد.

تعیین محتوای ADH (وازوپرسین) در پلاسمای خون

اندازه گیری مستقیم محتوای ADH در پلاسمای خون با استفاده از روش رادیو ایمونواسی، که از آنتی بادی برای ADH فعال انسان استفاده می کند، امکان پذیر است.

برنج. 6. ارتباط بین تولید ناخالص داخلی پلاسما، اسمولاریته پلاسما و اسمولاریته ادرار در بزرگسالان عادی در مراحل مختلف هیدراتاسیون و در بیماران مبتلا به پلی اوری به دلیل اختلالات مختلف (به متن مراجعه کنید).
دایره های جامد هنجار هستند (n=25). مربع-پلی دیپسی اولیه (n=2)؛ مثلث - دیابت بی مزه نفروژنیک؛ دایره هایی با نقطه - دیابت بی مزه نوروژنیک (8=n).

اگرچه این روش در حال حاضر در اکثر آزمایشگاه‌های شیمی بالینی انجام نمی‌شود، اما احتمالاً در آینده نزدیک کاربرد گسترده‌ای پیدا خواهد کرد. علاوه بر این، نتایج اولیه نشان می‌دهد که ترکیب این تکنیک با آزمایش کم‌آبی، طبقه‌بندی دقیق‌تری از بیماران مبتلا به پلی اوری را ممکن می‌سازد.

محتوای وازوپرسین محلول در آب (WVP) در پلاسمای خون بیماران مبتلا به پلی اوری پس از اینکه چگالی نسبی یا مولاریته ادرار در طول آزمایش دهیدراتاسیون به فلات رسید بررسی می شود (شکل 6). اگر محتوای GDP در پلاسمای خون مطابق با اسمولاریته پلاسما افزایش پیدا نکند، بیمار به احتمال زیاد دارای ND نوروژنیک است. افزایش سطح تولید ناخالص داخلی پلاسما بدون افزایش اسمولاریته ادرار نشان دهنده وجود ND نفروژنیک است. افزایش موازی در تولید ناخالص داخلی پلاسمای خون و اسمولاریته ادرار در طول آزمایش کم آبی، وجود پلی دیپسی اولیه را نشان می دهد. نتایج اندازه‌گیری تولید ناخالص داخلی پلاسمای خون طی آزمایش کم‌آبی در بیماران مبتلا به پلی اوری ناشی از دیورز آب با نتایج بیماران مبتلا به ND نوروژنیک کامل مطابقت دارد. با این حال، تفاوت در نتایج مطالعه را می توان در مقایسه با بیماران مبتلا به ND نوروژنیک جزئی، ND نفروژنیک و پلی دیپسی اولیه در 1/2-1/3 موارد مشاهده کرد. هنگامی که آزمایش روتین GDP پلاسمای خون ممکن می شود، استفاده از این روش در ترکیب با آزمایش کم آبی منجر به تشخیص دقیق تر پلی اوری می شود.

نارسایی کلیه یک عارضه جدی پاتولوژی های مختلف کلیوی و بسیار شایع است. این بیماری قابل درمان است، اما عضو قابل ترمیم نیست. نارسایی مزمن کلیه یک بیماری نیست، بلکه یک سندرم است، یعنی مجموعه ای از علائم که نشان دهنده اختلال در عملکرد کلیه است. علل نارسایی مزمن می تواند بیماری ها یا آسیب های مختلف باشد که در نتیجه آن اندام آسیب می بیند.

مراحل نارسایی کلیه

آب، نیتروژن، الکترولیت و سایر انواع متابولیسم در بدن انسان به عملکرد کلیه بستگی دارد. نارسایی کلیه نشانه ای از ناتوانی در انجام همه عملکردها است که منجر به اختلال در همه انواع تعادل در یک زمان می شود.

بیشتر اوقات، علت بیماری های مزمن است که در آن پارانشیم کلیه به آرامی از بین می رود و با بافت همبند جایگزین می شود. نارسایی کلیه به آخرین مرحله چنین بیماری هایی تبدیل می شود - سنگ کلیه و موارد مشابه.

بارزترین نشانه آسیب شناسی حجم روزانه ادرار - دیورز یا دقیقه است. دومی هنگام معاینه کلیه ها با استفاده از روش کلیرانس استفاده می شود. با عملکرد طبیعی کلیه، خروجی ادرار روزانه حدود 67 تا 75 درصد حجم مایعات نوشیدنی است. در این حالت حداقل حجم مورد نیاز برای عملکرد اندام 500 میلی لیتر است. بنابراین حداقل حجم آبی که یک فرد باید در روز مصرف کند 800 میلی لیتر است. با مصرف استاندارد آب 1-2 لیتر در روز، دیورز روزانه 800-1500 میلی لیتر است.

در نارسایی کلیه، حجم ادرار به طور قابل توجهی تغییر می کند. در این مورد، هم افزایش حجم - تا 3000 میلی لیتر و هم کاهش - تا 500 میلی لیتر وجود دارد. ظاهر دیورز روزانه 50 میلی لیتر نشان دهنده نارسایی کلیه است.

نارسایی حاد و مزمن کلیه وجود دارد. اولین مورد با توسعه سریع سندرم، علائم برجسته و درد شدید مشخص می شود. با این حال، بسیاری از تغییراتی که با نارسایی حاد کلیوی رخ می دهد، برگشت پذیر هستند، و اجازه می دهند عملکرد کلیه در عرض چند هفته با درمان مناسب ترمیم شود.

شکل مزمن ناشی از جایگزینی آهسته غیر قابل برگشت پارانشیم کلیه با بافت همبند است. در این حالت، بازیابی عملکرد اندام غیرممکن است و در مراحل بعدی مداخله جراحی لازم است.

نارسایی حاد کلیه

نارسایی حاد کلیه یک اختلال ناگهانی و شدید در عملکرد یک اندام است که با سرکوب عملکرد دفعی و تجمع محصولات متابولیسم نیتروژن در خون همراه است. در این حالت اختلال تعادل آب، الکترولیت، اسید و باز و اسمزی مشاهده می شود. تغییرات از این نوع به طور بالقوه برگشت پذیر در نظر گرفته می شوند.

ARF در عرض چند ساعت و کمتر در عرض 1 تا 7 روز ایجاد می شود و اگر سندرم بیش از یک روز مشاهده شود، ایجاد می شود. نارسایی حاد کلیه یک بیماری مستقل نیست، بلکه یک بیماری ثانویه است که در پس زمینه سایر بیماری ها یا آسیب ها ایجاد می شود.

علل نارسایی حاد کلیه عبارتند از:

• سرعت جریان خون پایین؛
• آسیب لوله ای؛
• انسداد جریان ادرار به دلیل انسداد؛
• تخریب گلومرول با از دست دادن مویرگ ها و شریان ها.

علت نارسایی حاد کلیه به عنوان پایه ای برای شرایط مناسب عمل می کند: با توجه به این معیار، نارسایی حاد پیش کلیوی متمایز می شود - 70٪ از همه موارد، پارانشیمی - 25٪ و انسدادی - 5٪.

طبق آمار پزشکی، علل چنین پدیده هایی عبارتند از:

• جراحی یا تروما - 60٪. تعداد موارد از این نوع به طور مداوم در حال افزایش است، زیرا با افزایش تعداد عملیات تحت گردش مصنوعی همراه است.
• 40 درصد مربوط به درمان است. استفاده از داروهای نفروتوکسیک، که در برخی موارد ضروری است، منجر به ایجاد نارسایی حاد کلیه می شود. این دسته همچنین شامل مسمومیت حاد با سم آرسنیک، جیوه و قارچ می شود.
• 1-2٪ در دوران بارداری ظاهر می شود.

طبقه بندی دیگری از مراحل بیماری مربوط به وضعیت بیمار استفاده می شود؛ 4 مرحله متمایز می شود:

• ابتدایی؛
• الیگوآنوریک؛
• پلی اوریک؛
• بهبودی

علل نارسایی حاد کلیه

مرحله اولیه

علائم بیماری به علت و ماهیت بیماری زمینه ای بستگی دارد. ناشی از عوامل استرس - مسمومیت، از دست دادن خون، آسیب.

• بنابراین، با ضایعه عفونی یک عضو، علائم با علائم مسمومیت عمومی - سردرد، بی حالی، ضعف عضلانی و تب احتمالی همزمان است. اگر عفونت روده ای پیچیده شود، ممکن است استفراغ و اسهال رخ دهد.
• اگر نارسایی حاد کلیه نتیجه مسمومیت باشد، کم خونی، علائم زردی و تشنج های احتمالی مشاهده می شود.
• اگر علت بیماری حاد کلیوی باشد - برای مثال، ممکن است خون در ادرار و درد شدید در ناحیه کمر وجود داشته باشد.

تغییرات دیورز در مرحله اولیه غیر معمول است. رنگ پریدگی، کاهش جزئی فشار خون و نبض سریع ممکن است مشاهده شود، اما هیچ نشانه مشخصی وجود ندارد.

تشخیص در مرحله اولیه بسیار دشوار است. اگر نارسایی حاد کلیه در پس زمینه یک بیماری عفونی یا مسمومیت حاد مشاهده شود، این بیماری در طول درمان مورد توجه قرار می گیرد، زیرا آسیب کلیه به دلیل مسمومیت یک پدیده کاملا طبیعی است. همین امر را می توان در مورد مواردی که برای بیمار داروهای نفروتوکسیک تجویز می شود، گفت.

آزمایش ادرار در مرحله اولیه نشان دهنده نارسایی حاد کلیوی نیست، بلکه نشان دهنده عواملی است که باعث این کمبود می شوند:

• چگالی نسبی برای OPN پیش کلیوی بالاتر از 1.018 و برای OPN کلیوی کمتر از 1.012 است.
• در نارسایی حاد کلیه با منشاء نفروتوکسیک، پروتئینوری خفیف و وجود قالب های گرانول یا سلولی امکان پذیر است. با این حال، در 20-30٪ موارد این علامت وجود ندارد.
• در صورت آسیب، تومور، عفونت، سنگ کلیه، تعداد بیشتری گلبول قرمز در ادرار شناسایی می شود.
• تعداد زیادی لکوسیت نشان دهنده عفونت یا التهاب آلرژیک دستگاه ادراری است.
• اگر کریستال های اسید اوریک یافت شود، می توان به نفروپاتی اورات مشکوک شد.

در هر مرحله از نارسایی حاد کلیه، آزمایش ادرار باکتریولوژیک تجویز می شود.

یک آزمایش خون عمومی مربوط به بیماری اولیه است؛ یک آزمایش بیوشیمیایی در مرحله اولیه می تواند شواهدی از هیپرکالمی یا هیپوکالمی ارائه دهد. با این حال، هیپرکالمی خفیف - کمتر از 6 میلی مول در لیتر، تغییری ایجاد نمی کند.

تصویر بالینی مرحله اولیه نارسایی حاد کلیه

الیگوآنوریک

این مرحله در نارسایی حاد کلیه شدیدترین مرحله است و می تواند هم برای زندگی و هم سلامتی را تهدید کند. علائم آن بسیار بهتر بیان شده و مشخص است، که امکان تشخیص سریع را فراهم می کند. در این مرحله، محصولات متابولیسم نیتروژن به سرعت در خون انباشته می شوند - کراتینین، اوره، که در بدن سالم از طریق ادرار دفع می شوند. جذب پتاسیم کاهش می یابد که تعادل آب و نمک را از بین می برد. کلیه عملکرد حفظ تعادل اسید و باز را انجام نمی دهد و در نتیجه اسیدوز متابولیک ایجاد می شود.

علائم اصلی مرحله اولیگوآنوریک عبارتند از:

• کاهش ادرار: اگر حجم ادرار روزانه به 500 میلی لیتر کاهش یابد، این نشان دهنده الیگوری است، اگر به 50 میلی لیتر کاهش یابد، آنوری.
• مسمومیت با محصولات متابولیک - خارش پوست، حالت تهوع، استفراغ، تاکی کاردی، تنفس سریع.
• افزایش قابل توجه فشار خون، داروهای ضد فشار خون معمولی کار نمی کنند.
• گیجی، از دست دادن هوشیاری، کما احتمالی؛
• تورم اندام ها، حفره ها، بافت زیر جلدی. وزن بدن به دلیل تجمع مایعات افزایش می یابد.

مرحله از چند روز - به طور متوسط ​​10-14 - تا چند هفته طول می کشد. مدت دوره و روش های درمان با توجه به شدت ضایعه و ماهیت بیماری اولیه تعیین می شود.

علائم مرحله اولیگوآنوریک نارسایی حاد کلیه

تشخیص

در این مرحله، وظیفه اصلی جداسازی آنوری از احتباس حاد ادرار است. برای انجام این کار، کاتتریزاسیون مثانه انجام می شود. اگر هنوز بیش از 30 میلی لیتر در ساعت از طریق کاتتر دفع نشود، به این معنی است که بیمار نارسایی حاد کلیوی دارد. برای روشن شدن تشخیص، تجزیه و تحلیل کراتینین، اوره و پتاسیم در خون تجویز می شود.

• با فرم پره کلیوی، کاهش سدیم و کلر در ادرار وجود دارد، میزان دفع کسری سدیم کمتر از 1٪ است. با نکروز کلسیم در نارسایی حاد کلیوی اولیگوریک، میزان از 3.5٪، در نارسایی حاد کلیه غیر الیگوریک - به 2.3٪ افزایش می یابد.
• برای تمایز، نسبت اوره در خون و ادرار یا کراتینین در خون و ادرار مشخص می شود. در فرم پیش کلیوی، نسبت اوره به غلظت پلاسما 20: 1 و در فرم کلیوی 3: 1 است. برای کراتینین، نسبت مشابه خواهد بود: 40 در ادرار و 1 در پلاسما با نارسایی حاد کلیه قبل از کلیه و 15:1 با نارسایی حاد کلیه.
• در صورت نارسایی کلیوی، یک علامت تشخیصی مشخص، محتوای کم کلر در خون - کمتر از 95 میلی مول در لیتر است.
• داده های میکروسکوپی رسوب ادرار به ما اجازه می دهد تا ماهیت آسیب را قضاوت کنیم. بنابراین، وجود قالب های غیر پروتئینی و گلبول قرمز نشان دهنده آسیب به گلومرول ها است. گچ های اپیتلیال قهوه ای و اپیتلیوم شل نشان می دهد. گچ های هموگلوبین با انسداد داخل لوله ای تشخیص داده می شوند.

از آنجایی که مرحله دوم نارسایی حاد کلیه عوارض شدیدی را ایجاد می کند، علاوه بر آزمایش ادرار و خون، باید به روش های تجزیه و تحلیل ابزاری نیز متوسل شد:

• سونوگرافی برای تشخیص انسداد مجاری ادرار، تجزیه و تحلیل اندازه، وضعیت کلیه و ارزیابی میزان خون انجام می شود. اوروگرافی دفعی انجام نمی شود: آنژیوگرافی رادیوپاک برای تنگی شریانی مشکوک تجویز می شود.
• کروموسیستوسکوپی برای انسداد مشکوک سوراخ حالب تجویز می شود.
• رادیوگرافی قفسه سینه برای تعیین ادم ریوی انجام می شود.
• برای ارزیابی پرفیوژن کلیه، اسکن دینامیک ایزوتوپ کلیه تجویز می شود.
• بیوپسی در مواردی انجام می شود که نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی مستثنی شده باشد و منشا بیماری مشخص نشده باشد.
• ECG برای همه بیماران بدون استثنا برای تشخیص آریتمی و علائم هیپرکالمی تجویز می شود.

درمان نارسایی حاد کلیه

درمان بر اساس نوع نارسایی حاد کلیه - پیش کلیوی، کلیوی، پس کلیوی و میزان آسیب تعیین می شود.

وظیفه اصلی در فرم پره کلیوی بازگرداندن خون رسانی به کلیه، اصلاح کم آبی و نارسایی عروقی است.

• در فرم کلیوی، بسته به علت، باید مصرف داروهای نفروتوکسیک را متوقف کرد و اقداماتی برای حذف سموم انجام داد. در مورد بیماری های سیستمیک، تجویز گلوکوکورتیکوئیدها یا سیتواستاتیک ها به عنوان علت نارسایی حاد کلیه ضروری است. با پیلونفریت، بیماری های عفونیدرمان شامل داروهای ضد ویروسی و آنتی بیوتیک است. در شرایط بحران هیپرکلسمیک، حجم زیادی از محلول کلرید سدیم، فوروزماید و داروهایی که جذب کلسیم را کند می کنند به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
• شرط درمان نارسایی حاد پس کلیه، رفع انسداد است.

تعادل آب و نمک باید اصلاح شود. روش ها به تشخیص بستگی دارد:

• برای هیپرکالمی بالای 6.5 میلی مول در لیتر، محلول گلوکونات کلسیم و سپس گلوکز تجویز می شود. اگر هیپرکالمی مقاوم باشد، همودیالیز تجویز می شود.
• برای اصلاح هیپرولمی، فوراسماید تجویز می شود. دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود.
• مهم است که کل مصرف یون های پتاسیم و سدیم را مشاهده کنید - مقدار آن نباید از تلفات روزانه تجاوز کند. بنابراین، در صورت هیپوناترمی، حجم مایع محدود است و در صورت هایپرناترمی، محلول کلرید سدیم به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
• حجم مایع مصرفی و تزریق داخل وریدی معمولاً باید 400 تا 500 میلی لیتر از تلفات بیشتر باشد.

زمانی که غلظت بی کربنات ها به 15 meq/l کاهش یابد و pH خون به 7.2 برسد، اسیدوز اصلاح می شود. بی کربنات سدیم به صورت داخل وریدی طی 35 تا 40 دقیقه تجویز می شود و سپس در طول درمان کنترل می شود.

با فرم غیر الیگوریک، آنها سعی می کنند بدون دیالیز درمانی انجام دهند. اما تعدادی از شاخص ها وجود دارد که در هر صورت برای آنها تجویز می شود: اورمی علامت دار، هیپرکالمی، مرحله شدید اسیدمی، پریکاردیت، تجمع حجم زیادی از مایع که با دارو قابل حذف نیست.

اصول اولیه درمان نارسایی حاد کلیه

ترمیم کننده، پلی اوریک

مرحله پلی اوری تنها با درمان کافی ظاهر می شود و با بازسازی تدریجی دیورز مشخص می شود. در مرحله اول، حجم روزانه ادرار در 400 میلی لیتر، در مرحله پلی اوری - بیش از 800 میلی لیتر ثابت می شود.

در عین حال، تراکم نسبی ادرار هنوز کم است، رسوب حاوی مقدار زیادی پروتئین و گلبول های قرمز خون است که نشان دهنده ترمیم عملکردهای گلومرولی است، اما نشان دهنده آسیب به اپیتلیوم لوله ای است. خون دارای کراتینین و اوره بالایی است.

در طول فرآیند درمان، سطح پتاسیم به تدریج بازیابی می شود و مایع انباشته شده از بدن خارج می شود. این مرحله خطرناک است زیرا می تواند منجر به هیپوکالمی شود که خطر آن کمتر از هایپرکالمی نیست و می تواند باعث کم آبی بدن شود.

مرحله پلی اوریک از 2-3 تا 10-12 روز طول می کشد، بسته به درجه آسیب اندام و با سرعت بازسازی اپیتلیوم لوله ای تعیین می شود.

فعالیت های انجام شده در مرحله اولیگوریک در طول بهبودی ادامه می یابد. در این مورد، دوز داروها به صورت جداگانه انتخاب و بسته به نتایج آزمایش تغییر می کند. درمان در پس زمینه رژیم غذایی انجام می شود: مصرف پروتئین ها، مایعات، نمک و غیره محدود است.

مرحله بهبودی نارسایی حاد کلیه

بهبود

در این مرحله دیورز طبیعی بازیابی می شود و مهمتر از همه، محصولات متابولیسم نیتروژن حذف می شوند. اگر آسیب شناسی شدید باشد یا بیماری خیلی دیر تشخیص داده شود، ممکن است ترکیبات نیتروژن به طور کامل حذف نشوند و در این حالت، نارسایی حاد کلیه ممکن است مزمن شود.

اگر درمان بی اثر یا خیلی دیر باشد، مرحله پایانی ممکن است ایجاد شود که تهدیدی جدی برای زندگی است.

علائم مرحله حرارتی عبارتند از:

• اسپاسم و گرفتگی عضلات؛
• خونریزی داخلی و زیر جلدی؛
• اختلال عملکرد قلب؛
• خلط خونی، تنگی نفس و سرفه ناشی از تجمع مایع در بافت های ریه؛
• از دست دادن هوشیاری، کما.

پیش آگهی بستگی به شدت بیماری زمینه ای دارد. طبق آمار، با یک دوره اولیگوریک میزان مرگ و میر 50٪ است، با یک دوره غیر الیگوریک - 26٪. اگر نارسایی حاد کلیه با سایر بیماری ها عارضه نداشته باشد، در 90٪ موارد، عملکرد کلیه در 6 هفته آینده به طور کامل بازیابی می شود.

علائم بهبودی نارسایی حاد کلیه

نارسایی مزمن کلیه

CRF به تدریج ایجاد می شود و نشان دهنده کاهش تعداد نفرون های فعال - واحدهای ساختاری کلیه است. اگر کاهش عملکرد برای 3 ماه یا بیشتر مشاهده شود، این بیماری به عنوان مزمن طبقه بندی می شود.

بر خلاف نارسایی حاد کلیه، تشخیص نارسایی مزمن کلیه حتی در مراحل بعدی دشوار است، زیرا این بیماری بدون علامت است و تا مرگ 50 درصد نفرون ها، تنها در حین بار عملکردی قابل تشخیص است.

علل زیادی برای این بیماری وجود دارد. با این حال، حدود 75٪ از آنها هستند، و .

عواملی که به طور قابل توجهی احتمال نارسایی مزمن کلیه را افزایش می دهند عبارتند از:

• دیابت؛
• سیگار کشیدن؛
• چاقی؛
• عفونت های سیستمیک و همچنین نارسایی حاد کلیه؛
• بیماری های عفونی دستگاه ادراری؛
• ضایعات سمی - سموم، داروها، الکل؛
• تغییرات مرتبط با سن

با این حال، به دلایل مختلف، مکانیسم آسیب تقریبا یکسان است: تعداد موارد فعال به تدریج کاهش می یابد، که باعث سنتز آنژیوتانسین II می شود. در نتیجه، هایپرفیلتراسیون و فشار خون بالا در نفرون های دست نخورده ایجاد می شود. در پارانشیم، بافت عملکردی کلیه با بافت فیبری جایگزین می شود. به دلیل بار اضافی نفرون های باقی مانده، به تدریج نقض تعادل آب نمک، اسید-باز، پروتئین، متابولیسم کربوهیدرات و غیره ایجاد می شود و ایجاد می شود. برخلاف نارسایی حاد کلیه، عواقب نارسایی مزمن کلیه غیرقابل برگشت است: جایگزینی نفرون مرده غیرممکن است.

طبقه بندی مدرن بیماری 5 مرحله را متمایز می کند که با نرخ فیلتراسیون گلومرولی تعیین می شود. طبقه بندی دیگر مربوط به سطح کراتینین در خون و ادرار است. این علامت مشخصه ترین است و از روی آن می توانید مرحله بیماری را کاملاً دقیق تعیین کنید.

رایج ترین طبقه بندی مورد استفاده مربوط به شدت وضعیت بیمار است. این به شما امکان می دهد تا به سرعت تعیین کنید که ابتدا چه اقداماتی باید انجام شود.

مراحل نارسایی مزمن کلیه

پلیوریک

مرحله پلی اوریک یا اولیه جبران بدون علامت است. علائم بیماری اولیه غالب است، در حالی که شواهد کمی از آسیب کلیه وجود دارد.

• پولیوریا دفع بیش از حد ادرار است که گاهی اوقات بیش از حجم مایع مصرفی است.
• شب ادراری یک دیورز بیش از حد شبانه است. به طور معمول، ادرار در شب به مقدار کمتری ترشح می شود و غلظت بیشتری دارد. دفع بیشتر ادرار در شب نشان دهنده نیاز به آزمایش های کلیوی-کبدی است.
• حتی در مرحله اولیه، نارسایی مزمن کلیه با کاهش چگالی اسمزی ادرار - ایزواستنوری مشخص می شود. اگر چگالی بالاتر از 1.018 باشد، CRF تایید نمی شود.
• فشار خون شریانی در 40-50٪ موارد مشاهده می شود. تفاوت آن در این است که در صورت نارسایی مزمن کلیه و سایر بیماری های کلیوی، داروهای ضد فشار خون معمولی تأثیر کمی بر فشار خون دارند.
• هیپوکالمی می تواند در مرحله پلی اوری با مصرف بیش از حد نمک ها رخ دهد. با ضعف شدید عضلانی و تغییرات در ECG مشخص می شود.

بسته به بازجذب لوله ای، ممکن است سندرم هدر رفتن سدیم یا احتباس سدیم ایجاد شود. کم خونی اغلب مشاهده می شود و با افزایش سایر علائم نارسایی مزمن کلیه پیشرفت می کند. این به این دلیل است که وقتی نفرون ها از کار می افتند، کمبود اپوتین درون زا تشکیل می شود.

تشخیص شامل آزمایش ادرار و خون است. آشکارترین آنها شامل ارزیابی محتوای کراتینین در خون و ادرار است.

نرخ فیلتراسیون گلومرولی نیز یک علامت تعیین کننده خوب است. با این حال، در مرحله پلی اوریک، این مقدار یا طبیعی است - بیش از 90 میلی لیتر در دقیقه یا کمی کاهش می یابد - به 69 میلی لیتر در دقیقه.

در مرحله اولیه، درمان عمدتاً با هدف سرکوب بیماری اولیه انجام می شود. رعایت رژیم غذایی با محدودیت در میزان و منشا پروتئین و البته مصرف نمک بسیار مهم است.

علائم مرحله پلی اوریک نارسایی مزمن کلیه

مرحله تظاهرات بالینی

این مرحله که آزوتمیک یا الیگوآنوریک نیز نامیده می شود، با اختلالات خاصی در عملکرد بدن مشخص می شود که نشان دهنده آسیب قابل توجه به کلیه ها است:

• مشخص ترین علامت تغییر در حجم ادرار است. اگر در مرحله اول مایع بیش از حد طبیعی دفع شود، در مرحله دوم نارسایی مزمن کلیه حجم ادرار کمتر و کمتر می شود. الیگوری ایجاد می شود - 500 میلی لیتر ادرار در روز، یا آنوری - 50 میلی لیتر ادرار در روز.
• علائم مسمومیت افزایش می یابد - استفراغ، اسهال، حالت تهوع، پوست رنگ پریده، خشک می شود و در مراحل بعدی رنگ زردی مشخصی پیدا می کند. به دلیل رسوب اوره، بیماران از خارش شدید ناراحت می شوند؛ پوست خراشیده عملاً التیام نمی یابد.
• ضعف شدید، کاهش وزن، بی اشتهایی، حتی بی اشتهایی وجود دارد.
• به دلیل عدم تعادل در تعادل نیتروژن، یک بوی خاص "آمونیاک" از دهان ظاهر می شود.
• در مرحله بعد، ابتدا روی صورت، سپس روی اندام ها و بالاتنه تشکیل می شود.
• مسمومیت و فشار خون بالا باعث سرگیجه، سردرد و اختلال حافظه می شود.
• احساس لرز در بازوها و پاها ظاهر می شود - ابتدا در پاها، سپس حساسیت آنها کاهش می یابد. اختلالات حرکتی ممکن است.

این علائم خارجی نشان دهنده اضافه شدن بیماری ها و شرایط همزمان ناشی از اختلال عملکرد کلیه به نارسایی مزمن کلیه است:

• آزوتمی - زمانی رخ می دهد که محصولات متابولیک نیتروژن در خون افزایش یابد. با مقدار کراتینین در پلاسما تعیین می شود. محتوای اسید اوریک چندان نشان دهنده نیست، زیرا غلظت آن به دلایل دیگر افزایش می یابد.
• اسیدوز هیپرکلرمیک ناشی از نقض مکانیسم جذب کلسیم است و بسیار مشخصه مرحله تظاهرات بالینی است؛ هیپرکالمی و هیپرکاتابولیسم را افزایش می دهد. تظاهرات خارجی آن ظاهر تنگی نفس و ضعف شدید است.
• هیپرکالمی شایع ترین و خطرناک ترین علامت نارسایی مزمن کلیه است. کلیه قادر است عملکرد جذب پتاسیم را تا مرحله پایانی حفظ کند. با این حال، هیپرکالمی نه تنها به عملکرد کلیه بستگی دارد و اگر آسیب ببیند، در مراحل اولیه ایجاد می شود. هنگامی که محتوای پتاسیم در پلاسما بیش از حد بالا باشد - بیش از 7 meq/l، سلول های عصبی و عضلانی توانایی تحریک پذیری خود را از دست می دهند که منجر به فلج، برادی کاردی، آسیب سیستم عصبی مرکزی، نارسایی حاد تنفسی و غیره می شود.
• با کاهش اشتها و در مقابل پس زمینه مسمومیت، کاهش خود به خود در مصرف پروتئین رخ می دهد. با این حال، محتوای بسیار کم آن در غذا برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی کمتر مخرب نیست، زیرا منجر به هیپرکاتابولیسم و ​​هیپوآلبومینمی - کاهش آلبومین در سرم خون می شود.

یکی دیگر از علائم مشخص برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، مصرف بیش از حد داروها است. برای نارسایی مزمن کلیه اثرات جانبیاز هر دارویی بسیار بارزتر است و مصرف بیش از حد در غیر منتظره ترین موارد رخ می دهد. این به دلیل اختلال در عملکرد کلیه است، که قادر به حذف مواد زائد نیست، که منجر به تجمع آنها در خون می شود.

تشخیص

هدف اصلی تشخیص تشخیص نارسایی مزمن کلیه از سایر بیماری های کلیوی با علائم مشابه و به ویژه از نوع حاد آن است. برای این کار به روش های مختلفی متوسل می شوند.

از بین آزمایشات خون و ادرار، آموزنده ترین شاخص های زیر است:

• مقدار کراتینین در پلاسمای خون بیش از 0.132 میلی مول در لیتر است.
• - کاهش محسوس 30-44 میلی لیتر در دقیقه است. در مقدار 20 میلی لیتر در دقیقه، بستری فوری در بیمارستان لازم است.
• مقدار اوره در خون بیش از 8.3 میلی مول در لیتر است. اگر افزایش غلظت در پس زمینه سطوح کراتینین طبیعی مشاهده شود، بیماری به احتمال زیاد منشأ متفاوتی دارد.

در بین روش های ابزاری از روش اولتراسوند و اشعه ایکس استفاده می شود. علامت مشخصهنارسایی مزمن کلیه کاهش و کوچک شدن کلیه است، در صورت عدم مشاهده این علامت، بیوپسی اندیکاسیون دارد.

روش های تحقیق کنتراست اشعه ایکس مجاز نیستند

رفتار

تا مرحله پایانی، درمان نارسایی مزمن کلیه شامل دیالیز نمی شود. درمان محافظه کارانه بسته به میزان آسیب کلیه و اختلالات مرتبط تجویز می شود.

ادامه درمان بیماری زمینه ای و حذف داروهای نفروتوکسیک بسیار مهم است:

• بخش اجباری درمان رژیم غذایی کم پروتئین است - 0.8-0.5 گرم / (کیلوگرم * روز). هنگامی که محتوای آلبومین در سرم کمتر از 30 گرم در لیتر باشد، محدودیت ها ضعیف می شوند، زیرا با چنین محتوای پروتئین کم، ایجاد عدم تعادل نیتروژن امکان پذیر است؛ افزودن اسیدهای کتو و اسیدهای آمینه ضروری نشان داده شده است.
• هنگامی که GFR حدود 25-30 میلی لیتر در دقیقه است، از دیورتیک های تیازیدی استفاده نمی شود. با بیشتر مقادیر پایینبه صورت جداگانه اختصاص داده می شوند.
• برای هیپرکالمی مزمن، از رزین های پلی استایرن تبادل یونی استفاده می شود، گاهی اوقات در ترکیب با جاذب ها. در موارد حاد نمک های کلسیم تجویز می شود و همودیالیز تجویز می شود.
• اصلاح اسیدوز متابولیک با تجویز 20 تا 30 میلی مول بی کربنات سدیم به صورت داخل وریدی حاصل می شود.
• برای هیپرفسفاتمی از موادی استفاده می شود که از جذب فسفات توسط روده جلوگیری می کند: کربنات کلسیم، هیدروکسید آلومینیوم، کتوستریل، فسفوسیتریل. برای هیپوکلسمی، آماده سازی کلسیم - کربنات یا گلوکونات - به درمان اضافه می شود.

مرحله جبران خسارت

این مرحله با بدتر شدن وضعیت بیمار و ظهور عوارض مشخص می شود. سرعت فیلتراسیون گلومرولی 15-22 میلی لیتر در دقیقه است.

• سردرد و بی حالی با بی خوابی یا برعکس خواب آلودگی شدید همراه است. توانایی تمرکز مختل شده و گیجی ممکن است.
• نوروپاتی محیطی پیشرفت می کند - از دست دادن حس در بازوها و پاها، تا بی حرکتی. بدون همودیالیز این مشکل قابل حل نیست.
• ایجاد زخم معده، ظهور گاستریت.
• نارسایی مزمن کلیه اغلب با ایجاد استوماتیت و التهاب لثه - التهاب لثه ها همراه است.
• یکی از شدیدترین عوارض نارسایی مزمن کلیه، التهاب غشای سروزی قلب - پریکاردیت است. شایان ذکر است که با درمان کافی این عارضه نادر است. آسیب میوکارد ناشی از هیپرکالمی یا هیپرپاراتیروئیدیسم اغلب بیشتر مشاهده می شود. میزان آسیب به سیستم قلبی عروقی با درجه فشار خون شریانی تعیین می شود.
• یکی دیگر از عارضه های شایع پلوریت است، یعنی التهاب لایه های پلور.
• با احتباس مایعات، رکود خون در ریه ها و تورم امکان پذیر است. اما، به عنوان یک قاعده، این عارضه از قبل در مرحله اورمی ظاهر می شود. عارضه با اشعه ایکس تشخیص داده می شود.

درمان بستگی به عوارض ایجاد شده دارد. احتمالاً ارتباط با درمان محافظه کارانه همودیالیز.

پیش آگهی بستگی به شدت بیماری، سن و به موقع درمان دارد. در عین حال، پیش آگهی بهبودی مشکوک است، زیرا بازیابی عملکرد نفرون های مرده غیرممکن است. با این حال، پیش آگهی برای زندگی کاملا مطلوب است. از آنجایی که آمار مربوطه در فدراسیون روسیه نگهداری نمی شود، بسیار دشوار است که دقیقاً بگوییم بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه چند سال زندگی می کنند.

در صورت عدم درمان، مرحله جبران خسارت وارد مرحله پایانی می شود. و در این صورت تنها با توسل به پیوند کلیه یا همودیالیز می توان جان بیمار را نجات داد.

پایانه

مرحله پایانی (آخرین) اورمیک یا آنوریک است. در پس زمینه احتباس محصولات متابولیسم نیتروژن و اختلال در آب نمک، هموستاز اسمزی و غیره، خود مسمومیت ایجاد می شود. دیستروفی بافت های بدن و اختلال در عملکرد کلیه اندام ها و سیستم های بدن ثبت می شود.

• علائم از دست دادن حس در اندام ها با بی حسی و فلج کامل جایگزین می شود.
• احتمال کمای اورمیک و ادم مغزی زیاد است. در پس زمینه دیابت، یک کمای هیپرگلیسمی تشکیل می شود.
• در مرحله پایانی، پریکاردیت عارضه شایع تری است و در 4-3 درصد موارد علت مرگ است.
• ضایعات دستگاه گوارش - بی اشتهایی، گلوسیت، اسهال مکرر. هر 10 بیمار خونریزی معده را تجربه می کنند که در بیش از 50 درصد موارد باعث مرگ می شود.

درمان محافظه کارانه در مرحله پایانی قدرتی ندارد.

بسته به وضعیت عمومی بیمار و ماهیت عوارض، از روش های موثرتری استفاده می شود:

• - تصفیه خون با استفاده از دستگاه "کلیه مصنوعی". این روش چندین بار در هفته یا هر روز انجام می شود، مدت زمان متفاوتی دارد - رژیم مطابق با وضعیت بیمار و پویایی رشد توسط پزشک انتخاب می شود. این دستگاه عملکرد یک عضو مرده را انجام می دهد، بنابراین بیماران تشخیص داده شده نمی توانند بدون آن زندگی کنند.

امروزه همودیالیز روشی مقرون به صرفه تر و موثرتر است. بر اساس داده های اروپا و ایالات متحده، امید به زندگی چنین بیمار 10-14 سال است. مواردی ثبت شده است که پیش آگهی در آنها مساعدترین است، زیرا همودیالیز عمر را بیش از 20 سال افزایش می دهد.

• - در این مورد، نقش کلیه، یا به طور دقیق تر، فیلتر توسط صفاق انجام می شود. مایع وارد شده به صفاق، محصولات متابولیسم نیتروژن را جذب می کند و سپس از شکم به خارج خارج می شود. این روش چندین بار در روز انجام می شود، زیرا اثربخشی آن کمتر از همودیالیز است.
• - اکثر روش موثر، که با این حال محدودیت های زیادی دارد: زخم معده، بیماری های روانی، اختلالات غدد درون ریز. پیوند کلیه هم از اهداکننده و هم از جسد امکان پذیر است.

بهبودی پس از جراحی حداقل 20 تا 40 روز طول می کشد و نیاز به رعایت دقیق ترین رژیم و درمان تجویز شده دارد. پیوند کلیه می تواند عمر بیمار را بیش از 20 سال افزایش دهد، مگر اینکه عوارضی ایجاد شود.

مراحل کراتینین و درجه کاهش فیلتراسیون گلومرولی

غلظت کراتینین در ادرار و خون یکی از بارزترین آنهاست ویژگی های متمایز کنندهنارسایی مزمن کلیه. یکی دیگر از مشخصه های بسیار بارز کلیه آسیب دیده، میزان فیلتراسیون گلومرولی است. این علائم آنقدر مهم و آموزنده هستند که طبقه بندی نارسایی مزمن کلیه توسط کراتینین یا GFR بیشتر از طبقه بندی سنتی استفاده می شود.

طبقه بندی بر اساس کراتینین

کراتینین محصول تجزیه کراتین فسفات، منبع اصلی انرژی در عضلات است. هنگامی که یک عضله منقبض می شود، این ماده به کراتینین و فسفات تجزیه می شود و انرژی آزاد می شود. سپس کراتینین وارد خون می شود و از طریق کلیه ها دفع می شود. متوسط ​​​​هنجار برای بزرگسالان سطح خون 0.14 میلی مول در لیتر در نظر گرفته می شود.

افزایش کراتینین در خون باعث آزوتمی - تجمع محصولات تجزیه نیتروژن می شود.

بر اساس غلظت این ماده، 3 مرحله توسعه بیماری متمایز می شود:

• نهفته - یا برگشت پذیر. سطح کراتینین از 0.14 تا 0.71 میلی مول در لیتر متغیر است. در این مرحله، اولین علائم غیر مشخص نارسایی مزمن کلیه ظاهر می شود و ایجاد می شود: بی حالی، پلی اوری و افزایش جزئی فشار خون. کاهش اندازه کلیه وجود دارد. این تصویر برای شرایطی است که تا 50 درصد نفرون ها می میرند.
• آزوتمیک - یا پایدار. سطح این ماده از 0.72 تا 1.24 میلی مول در لیتر متغیر است. همزمان با مرحله تظاهرات بالینی. الیگوری ایجاد می شود، سردرد، تنگی نفس، تورم، اسپاسم عضلانی و غیره ظاهر می شود. تعداد نفرون های فعال از 50 به 20 درصد کاهش می یابد.
• مرحله اورمیک - یا پیشرونده. با افزایش غلظت کراتینین بیش از 1.25 میلی مول در لیتر مشخص می شود. علائم بالینی مشخص می شود، عوارض ایجاد می شود. تعداد نفرون ها به 5 درصد کاهش می یابد.

با نرخ فیلتراسیون گلومرولی

نرخ فیلتراسیون گلومرولی پارامتری است که برای تعیین ظرفیت دفعی اندام استفاده می شود. به روش های مختلفی محاسبه می شود، اما رایج ترین آن شامل جمع آوری ادرار در دو نوبت ساعتی، تعیین برون ده دقیقه ادرار و غلظت کراتینین است. نسبت این شاخص ها مقدار فیلتراسیون گلومرولی را می دهد.

طبقه بندی GFR شامل 5 مرحله است:

• مرحله 1 - با سطح طبیعی GFR، یعنی بیش از 90 میلی لیتر در دقیقه، علائم آسیب شناسی کلیه مشاهده می شود. در این مرحله برای درمان، گاهی اوقات کافی است که موجود را از بین ببرید عوامل منفی- برای مثال سیگار کشیدن؛
• مرحله 2 - کاهش جزئی در GFR - از 89 به 60 میلی لیتر در دقیقه. در هر دو مرحله 1 و 2، رعایت رژیم غذایی، فعالیت بدنی قابل دسترس و مشاهده دوره ای توسط پزشک ضروری است.
• مرحله 3A - کاهش متوسط ​​در سرعت فیلتراسیون - از 59 به 49 میلی لیتر در دقیقه.
• مرحله 3B - کاهش قابل توجه به 30 میلی لیتر در دقیقه. در این مرحله درمان دارویی انجام می شود.
• مرحله 4 - که با کاهش شدید مشخص می شود - از 29 تا 15 میلی لیتر در دقیقه. عوارض ظاهر می شود.
• مرحله 5 - GFR کمتر از 15 میلی لیتر است، مرحله مربوط به اورمی است. وضعیت بحرانی است.

مراحل نارسایی مزمن کلیه بر اساس میزان فیلتراسیون گلومرولی


نارسایی کلیه یک سندرم شدید و بسیار موذی است. در یک دوره مزمن، اولین علائم آسیبی که بیمار به آن توجه می کند، تنها زمانی ظاهر می شود که 50٪ نفرون ها، یعنی نیمی از کلیه ها از بین رفته باشند. بدون درمان، احتمال نتیجه مطلوب بسیار کم است.

یک تأیید آشکار که فرآیندهای دیابت در بدن انسان در حال انجام است، نیاز مکرر به بازدید از توالت است.

این پدیده نه تنها باعث ناراحتی زیادی می شود، بلکه خطر غیرقابل انکاری برای سلامتی بیمار نیز به همراه دارد که بر وضعیت سیستم عصبی مرکزی تأثیر منفی می گذارد.

بیماران اغلب این ناهنجاری را با تکرر ادرار و هراس اشتباه می گیرند و آن را با یک علامت هشدار دهنده اشتباه می گیرند. با این حال، پدیده های ذکر شده متفاوت است.

و اگر در صورت تکرر ادرار حجم روزانه مایع دفع شده توسط بدن طبیعی باقی بماند، با پلی اوری مقدار محصول دفع شده به طور قابل توجهی از حد معمول فراتر می رود و وزن مخصوص آن بیشتر خواهد بود.

علت پلی اوری در دیابت چیست؟

در افراد دیابتی هر بار وضعیت مشابهی رخ می دهد و تا زمانی که حجم ماده به حالت عادی برگردد ادامه می یابد.

در این صورت آب در لوله های کلیوی بازجذب می شود و حذف کاملاز بدن

یعنی برای کاهش سطح گلوکز و پاکسازی خون، کلیه ها شدت کار خود را افزایش می دهند. در نتیجه، روند حذف گلوکز از بدن شروع به تشدید می کند و همراه با آن مایع مورد نیاز برای زندگی عادی شروع می شود.

هر گرم گلوکز، زمانی که دفع می شود، حدود 30-40 گرم ادرار را از بین می برد. اگر بیمار در این مدت مقدار زیادی آب ننوشد، این وضعیت ممکن است بر کیفیت کلیه ها، رگ های خونی، قلب و برخی از اندام های دیگر تأثیر منفی بگذارد.

در کودکان

در کودکان، دیابت شیرین اغلب به شکل حاد رخ می دهد. بنابراین والدین باید مراقب وضعیت سلامت کودک باشند.

سفرهای مکرر به توالت، ناتوانی در بیدار شدن و رفتن به موقع به توالت (کودک به طور مرتب "خیس" از خواب بیدار می شود، اگرچه قبلاً یاد گرفته است که برای رفتن به توالت بیدار شود)، شکایت از خشکی دهان و تشنگی شدید. علائم هشدار دهنده ای که نشان دهنده ایجاد پلی اوری است که نتیجه بیماری های جدی تر است.

پولی دیپسی به عنوان همراه وفادار پلی اوری در بیماران دیابتی

پلی دیپسی جزء جدایی ناپذیر پلی اوری است. این حالت تشنگی غیرطبیعی است که زمانی رخ می دهد که بدن مقادیر زیادی ادرار دفع می کند. تنها با عادی سازی سطح گلوکز در خون می توانید از شر این تظاهرات خلاص شوید.

ویدئو در مورد موضوع

درباره علل و درمان پلی اوری در دیابت در ویدیو:

برای از بین بردن تظاهرات پلی اوری، به درستی سازماندهی شده است یک رویکرد پیچیده، که باید توسط پزشک انتخاب شود. توصیه نمی شود برای از بین بردن علائم به تنهایی داروها را انتخاب کنید.

تعریف: پلی اوری - دفع بیش از 3 لیتر ادرار در روز. پولیوریا دفع ادرار در حجم بیش از 5 لیتر در روز است. باید از پولاکیوری که نیاز به دفعات ادرار در طول روز یا شب با حجم طبیعی یا کاهش یافته روزانه است، متمایز شود.

پاتوژنز پلی اوری

هموستاز آب با مکانیسم پیچیده ای از تعادل بین مصرف آب (که خود نیز به طور پیچیده تنظیم می شود)، پرفیوژن کلیوی، فیلتراسیون گلومرولی و بازجذب الکترولیت های محلول در لوله ها و آب در سیستم جمع آوری کلیه تنظیم می شود.

هنگامی که مصرف آب افزایش می یابد، حجم خون در گردش افزایش می یابد، که باعث افزایش پرفیوژن کلیه و GFR می شود و منجر به افزایش حجم ادرار می شود. با این حال، افزایش مصرف آب باعث کاهش اسمولالیته خون می شود که باعث کاهش ترشح ADH (همچنین به عنوان وازوپرسین آرژنین) از محور هیپوتالاموس-هیپوفیز می شود. از آنجایی که ADH بازجذب آب را در مجاری جمع آوری کلیه ها تحریک می کند، کاهش سطح ADH باعث افزایش حجم ادرار می شود که به تعادل آب بدن اجازه می دهد تا به حالت عادی بازگردد.

علاوه بر این، غلظت بالای الکترولیت های محلول در لوله های کلیوی باعث دیورز اسمزی غیرفعال و در نتیجه افزایش خروجی ادرار می شود. نمونه کلاسیکچنین فرآیندی دیورز اسمزی ناشی از گلوکز در دیابت ملیتوس جبران نشده است، زمانی که غلظت بالای گلوکز در ادرار (بیش از 250 میلی گرم در دسی لیتر) از ظرفیت بازجذب لوله ها فراتر می رود که منجر به غلظت بالای گلوکز در لوله های کلیوی می شود. آب به طور غیر فعال وارد لومن آنها می شود و باعث پلی اوری و گلوکوزوری می شود.

بنابراین، پلی اوری در هر فرآیندی رخ می دهد که شامل موارد زیر باشد:

• افزایش طولانی مدت مقدار آب مصرفی (پولی دیپسی).
• کاهش ترشح ADH (نوع مرکزی دیابت بی مزه).
• کاهش حساسیت محیطی به ADH (نوع کلیوی دیابت بی مزه)،
• دیورز اسمزی

علل پلی اوری

• مدت و شدت پلی اوری (شب ادراری، تکرر ادرار، مصرف مایعات در شب).
• سابقه خانوادگی (دیابت شیرین، بیماری کلیه پلی کیستیک، سنگ کلیه).
• پذیرایی داروها(دیورتیک ها، مسکن ها، لیتیوم و غیره).
• سنگ کلیه (هیپرکلسمی).
• ضعف (هیپوکاپمی)، افسردگی (هیپرکلسمی).
• وجود اختلالات روانی.
• اختلالات غدد درون ریز (اختلال عملکرد قاعدگی، عملکرد جنسی، شیردهی، اختلال در رشد موهای ناحیه تناسلی).
• سایر بیماری های جدی.

سنگ کلیه: علل

• مصرف بیش از حد مایعات.
• اختلال عملکرد غدد درون ریز.
• هیپوکالمی.
• بیماری های کلیوی (بیماری کلیه پلی کیستیک، نفروپاتی در حین مصرف مسکن ها، بیماری پلی کیستیک، آمیلوئیدوز).
• وضعیت پس از رفع انسداد مجاری ادراری، به عنوان مثال، پس از کاتتریزاسیون در بیمار مبتلا به احتباس مزمن ادرار. وضعیت پس از آنژیوپلاستی شریان کلیوی.
• تحریک دیورز هنگام مصرف داروها (فروزماید، الکل، آماده سازی لیتیوم، آمفوتریسین B، وینبلاستین، دمکلوسیکلین، سیس پلاتین).

علائم و نشانه های پلی اوری

• گیجی (به دلیل هیپوناترمی یا کم آبی بدن).
• کما
• پروتئینوری
• افسردگی یا سایر اختلالات روانی.

پلی‌یوریا: روش‌های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری

• اوره و الکترولیت ها (بیماری کلیوی، هیپوکالمی).
• گلوکز خون.
• کلسیم، فسفات و آلکالین فسفاتاز.
• اسمولالیته پلاسما و ادرار [نسبت اسمولالیته ادرار به پلاسما کمتر از 1.0 نشان دهنده دیابت بی مزه، بیماری پارانشیمی کلیوی (همراه با هیپوکالمی)، یا مصرف بیش از حد آب به دلیل هیستری است].
• اشعه ایکس از اندام های شکمی (نفروکلسینوز).
• در صورت امکان، سطح داروهای لیتیوم را در خون تعیین کنید.
• تعیین فراکسیون پروتئین

مجموعه ای از آنامیس. مجموعه ای از تاریخچه بیماری حاضر باید شامل به دست آوردن اطلاعات در مورد حجم مایع مصرفی و دفع شده به منظور تشخیص افتراقی پلی اوری از پولاکیوری باشد. اگر پلی اوری وجود داشته باشد، باید از بیمار در مورد سن شروع، میزان شروع (یعنی شروع ناگهانی یا تدریجی) و هر عامل بالینی مهم اخیر که ممکن است باعث پلی اوری شود (مثلاً مایعات داخل وریدی، تغذیه معده) سوال شود. لوله، رفع انسداد مجاری ادراری، سکته مغزی، ضربه به سر، جراحی).

معاینه اندام ها و سیستم ها باید به دنبال علائمی باشد که نشان دهنده یک بیماری مسبب احتمالی است، از جمله خشکی ملتحمه و مخاط دهان (سندرم شوگرن)، کاهش وزن، و تعریق شبانه (سرطان).

هنگام جمع آوری سابقه پزشکی، توجه به بیماری های مرتبط با پلی اوری ضروری است. لازم است بررسی شود که آیا مواردی از پلی اوری در خانواده وجود دارد یا خیر. هنگام به دست آوردن سابقه دارویی، استفاده از هر داروی مرتبط با دیابت بی مزه کلیه و استفاده از موادی که ادرار را افزایش می دهند (مثلاً دیورتیک ها، الکل، نوشیدنی های کافئین دار) باید مورد توجه قرار گیرد.

معاینهی جسمی. در معاینه عمومی باید به علائم چاقی و سوء تغذیه یا کاشکسی توجه شود که ممکن است نشان دهنده یک بدخیمی زمینه ای یا یک اختلال در خوردن با استفاده از دیورتیک های مخفی باشد.

هنگام معاینه سر و گردن، باید به وجود خشکی چشم یا خشکی غشاهای مخاطی حفره دهان (سندرم شوگرن) توجه کرد. هنگام معاینه پوست، به ضایعات هیپرپیگمانته یا هیپوپیگمانته، زخم، یا گره های زیر جلدی که ممکن است نشان دهنده سارکوئیدوز باشد توجه کنید. یک معاینه عصبی کامل باید به وجود نقایص عصبی کانونی که ممکن است نشان دهنده سکته مغزی باشد توجه داشته باشد و وضعیت روانی را برای علائم اختلال روانپزشکی ارزیابی کند.

علائم هشدار دهنده. داده های زیر شایسته توجه ویژه هستند:

• شروع ناگهانی پلی اوری یا شروع آن در سالهای اول زندگی.
• تعریق شبانه، سرفه و کاهش وزن، به ویژه زمانی که سابقه طولانی سیگار کشیدن وجود دارد.
• بیماری روانی.

تفسیر اطلاعات. هنگام جمع‌آوری گزارش، اغلب می‌توان پلی اوری را از پولاکیوری تشخیص داد، اما در موارد نادر ممکن است نیاز به جمع‌آوری روزانه ادرار باشد.

معاینه بالینی ممکن است علت را نشان دهد، اما معمولاً آزمایشات آزمایشگاهی لازم است. دیابت بی مزه با سابقه سرطان یا ضایعات گرانولوماتوز مزمن (به دلیل هیپرکلسمی)، استفاده از برخی داروها (لیتیوم، سیدوفوویر، فسکارنت و فسفامید) و بیماری های نادرتر (مانند آمیلوئیدوز کلیه، سارکوئیدوز، سندرم شوگرن) نشان داده می شود. اغلب تظاهرات روشن تر و زودتر از پلی اوری دارند.

شروع ناگهانی پلی اوری زمان مشخصو همچنین تمایل بیمار به نوشیدن آب سرد یا یخ نشان دهنده دیابت بی مزه مرکزی است. شروع این علامت در چند سال اول زندگی معمولاً با اشکال ارثی دیابت بی مزه مرکزی یا کلیوی یا دیابت نوع 1 جبران نشده همراه است. پلی یوری ناشی از دیورز با سابقه مصرف دیورتیک ها یا دیابت نشان داده می شود. پلی دیپسی روان‌زا در بیماران مبتلا به اختلالات روانی (عمدتاً دوقطبی) شایع‌تر است اختلال عاطفییا اسکیزوفرنی) در تاریخچه؛ کمتر یکی از علائم شروع بیماری است.

تحقیقات آزمایشگاهی. اگر افزایش میزان خروجی ادرار توسط تاریخچه یا تغییرات کمی تأیید شود، باید سطح گلوکز در سرم یا ادرار تعیین شود تا دیابت ملیتوس جبران نشده حذف شود.

اگر هیپرگلیسمی وجود نداشته باشد، مطالعات زیر لازم است:

• تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون و ادرار؛
• تعیین اسمولالیته سرم و ادرار، گاهی اوقات سطح سرمی ADH.

این مطالعات با هدف تشخیص هیپرکلسمی، هیپوکالمی (به دلیل استفاده مخفی از دیورتیک ها) و هایپر و هیپوناترمی انجام می شود.

• هیپرناترمی نشان دهنده از دست دادن بیش از حد آب آزاد به دلیل دیابت بی مزه مرکزی یا کلیوی است.
• هیپوناترمی (سطح سدیم کمتر از mEq/L 137) نشان دهنده مصرف بیش از حد آب آزاد به دلیل پلی دیپسی است.
• اسمولالیته ادرار معمولاً با دیورز آب کمتر از mOsm/kg 300 و با دیورز اسمزی بیش از 300 mOsm/kg است.

اگر تشخیص نامشخص باقی بماند، سطح سدیم سرم و ادرار باید در پاسخ به آزمایش محرومیت از آب و چالش ADH اگزوژن اندازه‌گیری شود. از آنجایی که ممکن است کم آبی شدید در نتیجه آزمایش ایجاد شود، این آزمایش فقط باید تحت نظارت دائمی پزشکی انجام شود که معمولاً نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارد. علاوه بر این، بیماران مشکوک به پلی دیپسی روان زا باید تحت نظر باشند تا مصرف مخفی مایعات را حذف کنند.

آزمایش از صبح با وزن کردن بیمار، خون گیری از ورید برای تعیین غلظت الکترولیت ها در سرم و اسمولالیته آن و همچنین اسمولالیته ادرار شروع می شود. هر ساعت بیمار ادرار می کند و اسمولالیته ادرار اندازه گیری می شود. کم آبی تا شروع افت فشار خون ارتواستاتیک و تاکی کاردی وضعیتی، کاهش وزن اولیه بدن به میزان 5% یا بیشتر، یا افزایش اسمولالیته ادرار بیش از 30 mOsm/kg در نمونه های متوالی ادامه می یابد. سپس سطح الکترولیت و اسمولالیته سرم مجدداً ارزیابی می شود و 5 واحد وازوپرسین آبی به صورت زیر جلدی تزریق می شود. برای بررسی اسمولالیته آن، یک ساعت پس از تزریق، ادرار برای آخرین بار جمع آوری می شود و در اینجا نمونه به پایان می رسد.

در یک پاسخ طبیعی، حداکثر اسمولالیته ادرار پس از کم آبی (بیش از 700 mOsm/kg) حاصل می شود و پس از تزریق وازوپرسین، اسمولالیته بیش از 5 درصد افزایش نمی یابد.

در دیابت بی مزه مرکزی، بیماران نمی توانند ادرار را با اسمولالیته بیشتر از پلاسما متمرکز کنند، اما این توانایی پس از تجویز وازوپرسین ظاهر می شود. افزایش اسمولالیته در دیابت بی مزه مرکزی به 50-100 درصد و در دیابت بی مزه مرکزی تحت بالینی به 15-45 درصد می رسد.

در شکل کلیوی دیابت بی مزه، بیماران نمی توانند ادرار را تا اسمولالیتی بیشتر از پلاسما متمرکز کنند و این ناتوانی با تجویز وازوپرسین ادامه می یابد. گاهی اوقات در دیابت بی مزه کلیوی تحت بالینی، افزایش اسمولالیته ادرار می تواند به 45 درصد برسد، اما این افزایش به طور قابل توجهی کمتر از دیابت بی مزه مرکزی تحت بالینی است. از هر پنج نفر، چهار نفر حداقل یک بار کمردرد را تجربه کرده اند، اغلب درد در ناحیه تحتانی (کمر)، پشت یا گردن احساس می شود.

با پلی دیپسی سایکوژنیک، اسمولالیته ادرار کمتر از mOsm/kg 100 است. کاهش بار آب منجر به کاهش برون ده ادرار، افزایش اسمولالیته پلاسما و غلظت سدیم سرم می شود.

اندازه گیری سطح ADH آزاد مستقیم ترین روش برای تشخیص دیابت بی مزه مرکزی است. سطح در پایان آزمایش محرومیت از آب (قبل از تزریق وازوپرسین) در دیابت بی مزه مرکزی کاهش می یابد و به همین ترتیب در دیابت بی مزه کلیوی افزایش می یابد. با این حال، توانایی تعیین سطوح ADH به طور جهانی در دسترس نیست. علاوه بر این، آزمایش محرومیت از آب آنقدر دقیق است که اندازه گیری مستقیم سطوح ADH به ندرت مورد نیاز است.

درمان پلی اوری

وضعیت هیدراتاسیون ارزیابی می شود (فشار در ورید ژوگولار، فشار خون، تغییرات فشار خون هنگام تغییر وضعیت بدن، پویایی وزن بدن، فشار ورید مرکزی).

تعادل مایعات به دقت اندازه گیری می شود و بیمار روزانه وزن می شود.

ورید مرکزی برای نظارت بر فشار ورید مرکزی کاتتریز می شود.

محتوای سدیم و پتاسیم در ادرار را تعیین کنید (معاینه قسمت جداگانه ای از ادرار به فرد امکان می دهد در ابتدا به از دست دادن بیش از حد این الکترولیت ها در ادرار مشکوک شوید، که نشانه ای برای مطالعه دقیق تر در فواصل زمانی کمتر از 6 ساعت است).

آنها کمبود مایعات را با محلول های نمکی و محلول های گلوکز جبران می کنند و به حفظ هموستاز طبیعی دست می یابند.

غلظت پتاسیم، کلسیم، فسفات و منیزیم در خون روزانه و در صورت لزوم دو بار در روز کنترل می شود.

آنها هدف جایگزینی کامل مایعات از دست رفته را دنبال نمی کنند. هنگامی که بیمار به اندازه کافی هیدراته شد، تزریق مایع داخل وریدی باید قطع شود و به مکانیسم هموستاز فیزیولوژیکی اجازه می دهد تا خود را بازیابی کند. تعادل آببدن

در صورت مشکوک بودن به دیابت بی مزه، آزمایشی با مصرف محدود مایعات انجام می شود.

پلی یوریا تست محدودیت مایعات

تمام داروها یک روز قبل از آزمایش قطع می شوند. بیمار نباید سیگار بکشد یا قهوه بنوشد.

بیمار به دقت تحت نظر است تا اطمینان حاصل شود که مخفیانه مایع را ننوشیده است.

بیمار باید بعد از یک صبحانه سبک مثانه خود را خالی کند. پس نباید مشروب بخورد.

بیمار در ابتدای آزمایش وزن می شود و سپس بعد از 4، 5، 6، 7، 8 ساعت (در صورت کاهش بیش از 3 درصد وزن، مطالعه متوقف می شود).

اسمولاریته پلاسما پس از 30 دقیقه، 4 ساعت و سپس هر ساعت تا پایان مطالعه تعیین می شود (افزایش بیش از 290 mOsm/L باعث تحریک ترشح هورمون ضد ادرار می شود).

ادرار را هر ساعت جمع آوری کنید و حجم و اسمولاریته آن را تعیین کنید (حجم باید کاهش یابد و اسمولاریته افزایش یابد؛ اگر اسمولاریته ادرار بیش از 800 mOsm/L شد، که دیابت بی مزه را استثنا نمی کند، مطالعه را متوقف کنید).

در صورت ادامه پولیوری، دسموپرسین داخل بینی با دوز 20 میکروگرم هر 8 ساعت تجویز می شود.

پس از 8 ساعت می توان به بیمار اجازه نوشیدن داد. تعیین اسمولاریته ادرار را هر ساعت تا 4 ساعت آینده ادامه دهید.

تفسیر نتایج به دست آمده:

• پاسخ طبیعی: اسمولاریته ادرار به بیش از 800 mOsm/L افزایش می یابد و پس از تجویز دسموپرسین اندکی افزایش می یابد.
• دیابت بی مزه با منشاء مرکزی: اسمولاریته ادرار کم می ماند (<400 мОсм/л) и увеличивается более чем на 50% после назначения десмопрессина.
• دیابت بی مزه با منشاء نفروژنیک: اسمولاریته ادرار کم می ماند (<400 мОсм/л) и немного (<45%) увеличивается после назначения десмопрессина.
• پلی دیپسی روان زا: اسمولاریته ادرار افزایش می یابد (>400 mOsm/L)، اما کمتر از پاسخ طبیعی باقی می ماند.