توانایی موجودات زنده برای بازسازی اندام هایکی از بسیاری از اسرار اسرارآمیز زیست شناسی است که مردم برای مدت طولانی در تلاش برای حل آن هستند. در سال 2005، مجله معروف Science فهرستی از 25 مشکل مهم در علم را منتشر کرد که شامل این مشکل می‌شد. کشف رمز و راز بازسازی اندام ها.
پیوتر گارایف "فوق سری" زیست شناسی جوانان
سلول های بنیادی اساس بازسازی هستند
در حال حاضر، دانشمندان قادر به درک کامل نیستند- چرا برخی از موجودات زنده با از دست دادن عضوی می توانند به سرعت آن را ترمیم کنند، در حالی که برخی دیگر از این فرصت محروم می شوند. در مرحله خاصی از رشد، کل ارگانیسم می داند که چگونه این کار را انجام دهد، اما این مرحله بسیار کوتاه است - دوره ای که شروع می شود و بلافاصله زمانی که جنین شروع به رشد می کند، پایان می یابد. در حال حاضر، دانشمندان در سراسر جهان در تلاش هستند تا پاسخی برای این سوال بیابند: آیا می توان این حافظه "با ارزش" را در مغز بزرگسالان بیدار کرد و دوباره به کار انداخت.
برخی از متخصصان در رشته پزشکی بازساختی معتقدند که می توان این عملکرد بازسازی را با کمک. این سلول ها به مقدار بسیار کم در بدن بالغ یافت می شوند و در قسمت پایین ستون فقرات نزدیک به گره مولر قرار دارند. اینها سلولهای منحصر به فردی هستند که با کمک آنها بدن مرد کوچک آینده متولد شد و سپس ساخته و توسعه یافت.
هشت سلول اول که در نتیجه لقاح، لقاح تخمک توسط اسپرم تشکیل شده اند، سلول های بنیادی اولیه هستند. دانشمندان دریافته‌اند که برای فعال کردن تولید مثل این سلولهای بنیادی، لازم است یک میدان گرداب ویژه (Merka-ba) راه‌اندازی شود. این است که تولید فعال سلول های بنیادی را تحریک می کند. با تولید سلول فعال، بدن انسان بازسازی را آغاز خواهد کرد. این آرزوی گرامی دانشمندان پزشکی بازساختی است.
آسیب به نخاع، هر عضو یا اندام، یک فرد سالم و فعال را تا پایان عمر ناتوان می کند. با کشف کامل راز بازسازی اندام، دانشمندان می توانند یاد بگیرند که چگونه با "رشد" اندام های سالم جدید به چنین افرادی کمک کنند. همچنین فرآیند بازسازی می تواند امید به زندگی را به میزان قابل توجهی افزایش دهد.
بازسازی اندام ها و بافت ها: چگونه اتفاق می افتد؟
سیستم ایمنی شفابخش سمندر
در تلاش برای حل این معما، دانشمندان از نزدیک ارگانیسم هایی را مشاهده کردند که این توانایی ها را دارند: قورباغه ها، مارمولک ها، نرم تنان، همه سخت پوستان، دوزیستان، میگو.
دانشمندان به ویژه سمندر را از این گروه برجسته می کنند. این فرد قادر است بیش از یک بار سر و پشت، قلب، اندام ها و دم را بازسازی کند. این دوزیست است که متخصصان رشته پزشکی احیا کننده در سراسر جهان آن را نمونه ایده آلی از توانایی بازسازی می دانند.
این فرآیند در سمندر بسیار دقیق است. او می تواند یک اندام را به طور کامل ترمیم کند، اما اگر فقط بخشی از دست رفته باشد، آن قسمت از دست رفته است که ترمیم می شود. در حال حاضر، دقیقاً مشخص نیست که سمندر چند بار می تواند بهبود یابد. شایان ذکر است که اندام تازه رشد کرده بدون آسیب شناسی یا ناهنجاری است. راز این دوزیست سیستم ایمنی بدن است ، این اوست که به ترمیم اندام ها کمک می کند.
دانشمندان با دقت زیادی روی این سیستم ایمنی با هدف کپی برداری از تکنیک بازیابی، اما برای بدن انسان، مطالعه می کنند. اما با وجود این، تاکنون کپی کردن کار نمی کند تعداد زیادی ازتحقیق سمندر فقط دانشمندان موسسه پزشکی احیا کننده استرالیا می گویند که به احتمال زیاد عامل اساسی در توانایی سمندر برای بازسازی را کشف کرده اند.
- آنها ادعا می کنند که این توانایی مبتنی بر سلول های سیستم ایمنی است که برای هضم سلول های مرده، قارچ ها و باکتری هایی که توسط بدن دفع شده اند طراحی شده اند. دانشمندان برای مدت طولانی روی سمندرهایی که در آزمایشگاه زندگی می کنند، آزمایش کرده اند. آنها بدن دوزیستان را به طور مصنوعی تمیز کردند و در نتیجه توانایی های بازسازی آنها را "خاموش کردند". در نتیجه، زخم‌ها به سادگی یک اسکار شبیه به اسکار انسان را تشکیل می‌دهند که پس از صدمات جدی ظاهر می‌شود.
- کارشناسان بر این باورند که این سلول های سیستم ایمنی هستند که مواد شیمیایی خاصی را ایجاد می کنند که اساس فرآیند بازسازی را ایجاد می کنند. به احتمال زیاد، ماده شیمیاییمستقیماً در ناحیه آسیب دیده تکثیر می شود و شروع به بازیابی فعال آن می کند.
- اخیراً دانشمندان استرالیایی اعلام کردند که در حال آماده سازی یک مطالعه طولانی مدت بر روی سیستم ایمنی انسان و سمندر هستند. به لطف تجهیزات مدرن و حرفه ای بودن بالای دانشمندان، به احتمال زیاد در سال های آینده مشخص خواهد شد که دقیقاً چه چیزی به بازسازی سریع دوزیستان کمک می کند.
- همچنین در این مسیر می توان به کشفی در زمینه زیبایی، پروتز و پیوند در رابطه با حذف موثر اسکارها دست یافت. این مشکل نیز برای چندین سال قابل حل نیست.
- متأسفانه هیچ کدام توانایی بازسازی اندام ها را ندارند. توانایی فرد برای بازسازی فقط با افزودن برخی اجزای خاص به بدن فعال می شود.
تحقیق در مورد باززایی در پستانداران
با این حال، کارشناسانی هستند که پس از تحقیقات و آزمایش های فراوان، ادعا می کنند که پستانداران می توانند نوک انگشت را بازسازی کنند. آنها این نتایج را با کار با موش انجام دادند. اما، درجه بازسازی بسیار محدود است. اگر پنجه موش و انگشت انسان را با هم مقایسه کنید، امکان رشد مجدد یک قطعه گم شده که به کوتیکول نمی رسد وجود دارد. اگر حتی یک میلی متر بیشتر باشد، فرآیند بازسازی دیگر امکان پذیر نیست.
شواهدی وجود دارد که نشان می دهد جامعه ای از دانشمندان در ژاپن و ایالات متحده توانستند سلول های بنیادی موش را "بیدار" کنند و بیشتر اندام را دوباره رشد دهند. برابر طولانگشت وسط انسان آنها دریافتند که سلول های بنیادی در سراسر بدن یک پستاندار قرار دارند، آنها تکثیر می شوند و تبدیل به سلول هایی می شوند که این لحظهبیشتر مورد نیاز بدن برای عملکرد موفق هستند.
نتیجه
دانشمندان در سراسر جهان به طور مداوم در تلاش هستند تا دریابند چگونه بدن انسان می تواند اندام ها را بازسازی کند. با این وجود، اگر متخصصان یاد بگیرند که سلول های بنیادی را "بیدار کنند"، این یکی از بهترین ها خواهد بود بزرگترین اکتشافاتبشریت. این دانش بر کار کاملاً تمام زمینه های پزشکی بالینی تأثیر زیادی خواهد گذاشت و امکان "جایگزینی" به معنای واقعی کلمه اندام های غیرقابل استفاده و مرده را با اندام های سالم و به طور مؤثر بازیابی بافت آسیب دیده امکان پذیر می کند.
در حال حاضر تمامی تحقیقات و آزمایشات با مشارکت اجباری پستانداران و دوزیستان انجام می شود.
بازسازی(ترمیم) - توانایی موجودات زنده برای بازیابی بافت های آسیب دیده و گاهی اوقات کل اندام های از دست رفته در طول زمان. بازسازی به احیای یک ارگانیسم کامل از قطعه جدا شده مصنوعی آن نیز گفته می شود (به عنوان مثال، بازسازی هیدرا از قطعه کوچکی از بدن یا سلول های جدا شده). در پروتیست ها، بازسازی می تواند خود را در بازیابی اندامک های از دست رفته یا قسمت های سلولی نشان دهد.
دو شکل بازسازی وجود دارد:
1. شکل درون سلولی - بازسازی مولکولی، ارگانوئید داخلی و ارگانوئید.
2. بازسازی سلولی - بر اساس تقسیم سلولی مستقیم و غیر مستقیم است.
بازسازی فیزیولوژیکی- یک پدیده جهانی ذاتی در همه موجودات زنده، و همچنین اندام ها، بافت ها، سلول ها و ساختارهای درون سلولی. مرسوم است که سلول های بافتی موجودات جانوری و انسان را به سه گروه اصلی ناپایدار، پایدار و ساکن تقسیم می کنند. سلول های حساس شامل سلول هایی هستند که در طول عملکرد طبیعی بدن به سرعت و به راحتی تجدید می شوند. اینها سلولهای خونی، اپیتلیوم مخاط دستگاه گوارش و اپیدرم هستند.
سرنوشت سلول هایی که در فرآیند زندگی می میرند یکسان نیست. سلول های لایه بیرونی پس از مرگ لایه برداری می شوند. سلولهای مخاط روده سرشار از آنزیم‌ها هستند، پس از لایه‌برداری، بخشی از شیره روده را تشکیل می‌دهند و در هضم غذا شرکت می‌کنند.
سلول های پایدار شامل سلول های کبد، سلول های پانکراس، غدد بزاقیو غیره توانایی محدودی برای تولید مثل دارند که زمانی که اندام آسیب می بیند خود را نشان می دهد.
سلول های ساکن شامل سلول های عرضی به بافت عضلانی و عصبی هستند. سلول های بافت های ساکن، طبق گفته اکثر محققان، تقسیم نمی شوند. با این حال، فرآیندهای بازسازی فیزیولوژیکی در سلول های عصبی در سطوح درون سلولی و فراساختاری انجام می شود. در مورد بافت عضلانی، دیدگاه اخیراً تا حدودی تغییر کرده است. سلول های به اصطلاح ماهواره ای کشف شدند که در زیر پوسته یا سارکولما فیبر عضلانی قرار دارند و قادر به غوطه ور شدن در داخل فیبر، تقسیم و تبدیل شدن به هسته ها و سیتوسارکوپلاسم فیبر عضلانی هستند.
فرآیند بازسازی فیزیولوژیکی همچنین شامل سلولهای کامبیال می‌شود، یعنی سلول‌هایی که کمتر تمایز یافته‌اند یا کمتر تخصص دارند که سلول‌هایی را به وجود می‌آورند که به تدریج تمایز یا تخصصی می‌شوند. به عنوان مثال، سلول های کامبیال اپیدرم پوست، سلول های لایه بازال هستند.
فرآیند بازسازی فیزیولوژیکی در تمام بافت ها ذاتی است. جهانی ترین شکل آن بازسازی درون سلولی است. شدت بالای آن طول عمر سلول ها را که مطابق با طول عمر کل ارگانیسم است تضمین می کند. بازسازی فیزیولوژیکی یکپارچگی و عملکرد طبیعی بافت ها، اندام ها و کل ارگانیسم را حفظ می کند.
2. بازسازی ترمیمی. معنای آن. روش های بازسازی ترمیمی
بازسازی ترمیمیمی تواند معمولی (Homomorphosis) و غیر معمول (هترومورفوزیس) باشد. با همومورفوزیس، همان عضوی که از دست رفته ترمیم می شود. با هترومورفوزیس، اندام های بازسازی شده با اندام های معمولی متفاوت هستند. در این حالت، ترمیم اندام‌های از دست رفته می‌تواند از طریق اپی‌مورفوز، مورفالاکسی، اندومورفوزیس (یا هیپرتروفی احیاکننده) و هیپرتروفی جبرانی رخ دهد.
اپی مورفوزیس(از شکل یونانی ??? - بعد و ????? -) - این ترمیم یک عضو با رشد مجدد از سطح زخم است که در معرض بازسازی حسی است. بافت‌های مجاور نواحی آسیب‌دیده حل می‌شوند، تقسیم سلولی شدید اتفاق می‌افتد و باعث ایجاد پایه‌های بازسازی (بلاستما) می‌شود. سپس سلول ها متمایز می شوند و اندام یا بافتی را تشکیل می دهند. نوع اپی‌مورفوزیس با بازسازی اندام‌ها، دم، آبشش‌ها در آکسولوتل، استخوان‌های لوله‌ای از پریوستوم پس از لایه برداری دیافیز در خرگوش، موش صحرایی، ماهیچه‌های کنده عضلانی در پستانداران و غیره دنبال می‌شود. زخم ها بسته می شوند، اما بدون بهبودی اندام از دست رفته است. بازسازی Epimorphic همیشه یک کپی دقیق از ساختار حذف شده ایجاد نمی کند. این بازسازی غیر معمول نامیده می شود. انواع مختلفی از بازسازی غیر معمول وجود دارد.
هیپومورفوزیس(از فرم یونانی ??? - زیر، زیر و ????? -) - بازسازی با جایگزینی جزئی ساختار قطع شده (در یک قورباغه پنجه دار بالغ به جای اندام یک ساختار استئوپودیبنی ظاهر می شود). هترومورفوزیس (از یونانی ?????? - دیگر، دیگر) - ظهور ساختار دیگری به جای از دست رفته (ظاهر اندام به جای آنتن یا چشم در بندپایان).
مورفالاکسی (از یونانی ????? - شکل، ظاهر، ?????، ?? - تبادل، تغییر) بازسازی است، که در آن سازماندهی مجدد بافت از ناحیه باقی مانده پس از آسیب، تقریبا بدون تولید مثل سلولی با بازسازی رخ می دهد. از قسمتی از بدن، از طریق بازسازی، یک حیوان یا اندام کامل با اندازه کوچکتر تشکیل می شود. سپس اندازه فردی که تشکیل شده یا اندامی افزایش می یابد. مورفالاکسی عمدتا در حیوانات کم سازمان دیده می شود، در حالی که epimorphosis در حیوانات بسیار سازمان یافته مشاهده می شود. مورفالاکسی اساس بازسازی هیدرا است. پولیپ های هیدروید، پلاناریان. اغلب مورفالاکسی و اپی‌مورفوزیس به طور همزمان و به صورت ترکیبی اتفاق می‌افتند.
بازسازی که در داخل یک اندام اتفاق می افتد، اندومورفوزیس یا هیپرتروفی بازسازی کننده نامیده می شود. در این مورد، این شکل نیست، بلکه جرم اندام است که ترمیم می شود. به عنوان مثال، با یک آسیب حاشیه ای به کبد، قسمت جدا شده از اندام هرگز ترمیم نمی شود. سطح آسیب دیده ترمیم می شود و در قسمت دیگر تکثیر سلولی افزایش می یابد و در عرض چند هفته پس از برداشتن 2/3 از کبد، جرم و حجم اولیه بازسازی می شود، اما نه شکل. ساختار داخلی کبد طبیعی است، ذرات آن اندازه معمولی دارند و عملکرد اندام بازسازی می شود. نزدیک به هیپرتروفی احیا کننده، هیپرتروفی جبرانی یا جانشینی (جایگزینی) است. این وسیله بازسازی با افزایش جرم یک اندام یا بافت ناشی از استرس فیزیولوژیکی فعال همراه است. بزرگ شدن اندام به دلیل تقسیم سلولی و هیپرتروفی رخ می دهد.
هیپرتروفیسلول ها رشد، افزایش تعداد و اندازه اندامک ها است. به دلیل افزایش اجزای ساختاری سلول، فعالیت حیاتی و عملکرد آن افزایش می یابد. با هیپرتروفی جبرانی یک و نیم، هیچ سطح آسیب دیده ای وجود ندارد.
این نوع هیپرتروفی زمانی مشاهده می شود که یکی از اندام های جفت برداشته شود. بنابراین، هنگامی که یکی از کلیه ها برداشته می شود، دیگری استرس بیشتری را تجربه می کند و اندازه آن افزایش می یابد. هیپرتروفی جبرانی میوکارد اغلب در بیماران مبتلا به فشار خون بالا (با باریک شدن رگ های خونی محیطی) و دارای نقص دریچه رخ می دهد. در مردان، هنگامی که غده پروستات رشد می کند، خروج ادرار مشکل می شود و دیواره مثانه هیپرتروفی می شود.
بازسازی در بسیاری از اندام های داخلی پس از فرآیندهای التهابی مختلف با منشاء عفونی، و همچنین پس از اختلالات درون زا (اختلالات نورواندوکرین، رشد تومور، قرار گرفتن در معرض مواد سمی) رخ می دهد. بازسازی ترمیمی در بافت های مختلف به طور متفاوتی اتفاق می افتد. در پوست، غشاهای مخاطی و بافت همبند پس از آسیب، تکثیر شدید سلولی و ترمیم بافت مشابه از دست رفته رخ می دهد. چنین بازسازی کامل یا متقابل نامیده می شود. در مورد ترمیم ناقص، که در آن جایگزینی با بافت یا ساختار دیگری رخ می دهد، آنها از جایگزینی صحبت می کنند.
بازسازی اندام ها نه تنها پس از برداشتن بخشی از آنها با جراحی یا در نتیجه آسیب (مکانیکی، حرارتی و غیره)، بلکه پس از انتقال شرایط پاتولوژیک نیز اتفاق می افتد. به عنوان مثال، در محل سوختگی عمیق ممکن است رشد گسترده ای از بافت اسکار همبند متراکم ایجاد شود، اما ساختار طبیعی پوست ترمیم نشده است. پس از شکستگی استخوان، در صورت عدم جابجایی قطعات، ساختار طبیعی ترمیم نمی شود، اما بافت غضروف رشد می کند و یک مفصل غیر واقعی تشکیل می شود. هنگامی که پوشش آسیب می بیند، هم قسمت بافت همبند و هم اپیتلیوم ترمیم می شوند. با این حال، سرعت تکثیر سلول های بافت همبند شل بیشتر است، بنابراین این سلول ها نقص را پر کرده، رشته های سیاهرگی را تشکیل می دهند و پس از آسیب عمده، بافت اسکار تشکیل می شود. برای جلوگیری از این امر، از پیوندهای پوستی گرفته شده از همان فرد یا شخص دیگری استفاده می شود.
در حال حاضر برای بازسازی اعضای داخلیداربست های متخلخل مصنوعی استفاده می شود که بافت ها روی آن رشد و بازسازی می شوند. بافت ها از طریق منافذ رشد می کنند و یکپارچگی اندام بازیابی می شود. با بازسازی پشت قاب می توان رگ های خونی، حالب، مثانه، مری، نای و سایر اندام ها را بازسازی کرد.
تحریک فرآیندهای بازسازی در شرایط عادی آزمایشی در پستانداران، تعدادی از اندام ها (مغز و نخاع) بازسازی نمی شوند یا فرآیندهای بهبودی در آنها ضعیف است (استخوان های کالواریوم، رگ های خونی، اندام ها). با این حال، روش های تأثیرگذاری وجود دارد که به طور تجربی (و گاهی اوقات در کلینیک) اجازه می دهد تا فرآیندهای بازسازی را تحریک کند و در رابطه با اندام های فردی، به بهبودی کامل دست یابد. چنین اثراتی شامل جایگزینی نواحی دورافتاده اندام ها با همو و هتروگرافت است که بازسازی جایگزینی را ترویج می کند. ماهیت بازسازی جایگزین جایگزینی یا جوانه زدن پیوندها با بافت های احیا کننده میزبان است. علاوه بر این، پیوند چارچوبی است که از طریق آن بازسازی دیواره اندام هدایت می شود.
برای شروع تحریک فرآیندهای بازسازی، محققان همچنین از تعدادی مواد با طبیعت های مختلف - عصاره های بافت های حیوانی و گیاهی، ویتامین ها، هورمون های غده تیروئید، غده هیپوفیز، غدد فوق کلیوی و داروها استفاده می کنند.
پروفسور، دکترای علوم زیستی L. Polezhaev (انستیتوی زیست شناسی رشد، آکادمی علوم اتحاد جماهیر شوروی)
بازسازی اندام قورباغه دگرگون کننده (سمت چپ). در سمت راست - کنترل، بهبودی صاف پس از یک قطع عضو معمولی رخ می دهد.
بازسازی هر دو اندام جلویی در یک قورباغه بالغ پس از قرار گرفتن در معرض تجربی.
تجربه در ترمیم اندام در اپوسوم تازه متولد شده.
بازسازی بافت دندان در سگ 100 روز پس از جراحی. عکس یک بخش طولی از دندان را نشان می دهد. عمود بر کانال دندان، در سمت چپ ناحیه نقص با بافت در حال بهبود است.
بازسازی عضله پاپیلاری قلب در سگی که طبق روش N.P. Sinitsyn عمل شده است.
علم و زندگی // تصاویر
چگونه یک عضو یا بافت آسیب دیده را بازیابی کنیم، چگونه عملکرد از دست رفته آنها را بازیابی کنیم؟ اگرچه این مشکل کاملاً پزشکی است، اما اساس آن بیولوژیکی است. در حال حاضر سه راه برای حل آن وجود دارد: پروتز، پیوند (پیوند) و بازسازی.
پروتز جایگزین دست ها، پاها و دندان های از دست رفته از دیرباز مورد استفاده قرار گرفته و کمک زیادی به مردم می کند. اما پروتز هنوز یک عضو واقعی نیست و عملکرد آن ضعیف است.
پیوند، که اکنون به طور گسترده در جراحی استفاده می شود، به ویژه در پیوند استخوان به موفقیت بزرگی دست یافته است. که در سال های گذشتهعمل پیوند کلیه و حتی قلب انسان شناخته شد. و با این حال، با وجود پیشرفت قابل توجه، مشکل پیوند هنوز حل نشده است. علم هنوز باید بر مشکلات قابل توجهی در این مسیر غلبه کند، که اصلی ترین آنها ناسازگاری بیولوژیکی (ایمونولوژیک) بافت های دهنده و "میزبان" جدید - گیرنده است. در بیشتر موارد، اندام پیوند شده مدتی بعد، گاهی یک، دو یا سه سال پس از پیوند، پس زده می شود. بنابراین، هدف دست نیافتنی باقی می ماند.
راه سوم بازسازی، ترمیم کامل اندام ها و بافت های آسیب دیده یا آسیب دیده است. این مسیر تا حد زیادی مسیر آینده است، اما مسیری امیدوارکننده است. بیایید با جزئیات بیشتری به آن نگاه کنیم.
سه شکل اصلی برای ترمیم بافت آسیب دیده وجود دارد: اسکار، هیپرتروفی و بازسازی. زخم ها بهبود می یابند و زخمی می شوند، اسکار یا اسکار ایجاد می شود، اما بافت های خاص آسیب دیده ترمیم نمی شوند. در هیپرتروفی، بافت باقی مانده پس از برداشتن جزئی یک عضو، به عنوان مثال، کلیه یا کبد، رشد می کند و به اندازه اصلی نزدیک می شود، اما شکل قبلی و مهمتر از همه، ساختار داخلی اندام ترمیم نمی شود. چنین ترمیم (کم و بیش کامل، معمولی یا کاملا معمولی) تنها با بازسازی قابل دستیابی است. به همین دلیل است که این مسیر بیش از همه محققانی را که با مشکل بازیابی اندام های بدن انسان از دست رفته در نتیجه بیماری یا جراحت سروکار دارند، جذب می کند.
ایده رشد، برای مثال، یک دست جدید، یک پا یا حتی یک انگشت به جای انگشت قطع شده فوق العاده به نظر می رسد. اما تحقیقات در سال‌های اخیر و برخی آزمایش‌های موفق به ما این امکان را می‌دهد که در اصل و شاید در آینده‌ای نه چندان دور امیدوار باشیم.
از زمان چارلز داروین، قوانین اساسی بازسازی شناخته شده است: توانایی بازسازی با پیچیده تر شدن سازمان حیوان کاهش می یابد و همچنین با افزایش سن کاهش می یابد. در حیوانات پایین تر - هیدراها، کرم های مژک دار مسطح (پلانیارها)، کرم های خاکی - یک حیوان کامل از تکه های جداگانه بدن بازسازی می شود. در مهره داران پایین تر - نیوت ها، آکسولوتل ها، سمندرها - فقط اندام های فردی (دست و پا، دم، آبشش، فک، بینی) بازسازی می شوند. در پستانداران و انسان، حتی قسمت های جداگانه اندام ها - قسمت هایی از انگشتان، گوش، بینی و غیره - ترمیم نمی شوند.
اما اگر طبیعت فراهم نمی کرد موجودات بالاتراین توانایی، پس شاید بتوان آن را مصنوعی القا کرد؟
کار بر روی این مشکل از نظر نظری جالب و از نظر عملی بسیار مهم مدتها پیش، عمدتاً در اتحاد جماهیر شوروی آغاز شد (اگرچه اکنون دانشمندان زیادی در خارج از کشور روی آن کار می کنند) و اکنون به یک جهت خاص تبدیل شده است - دکترین بازسازی.
همانطور که قبلا ذکر شد، در دوزیستان دم دار، اندام های از دست رفته و سایر اندام ها پس از قطع عضو ترمیم می شوند. در خزندگان (در مارمولک، فقط دم رشد می کند)، در پرندگان و پستانداران، بازسازی اندام رخ نمی دهد. اما یک گروه ویژه و میانی از حیوانات وجود دارد - دوزیستان بدون دم (اینها قورباغه ها، وزغ ها، وزغ ها هستند) که اندام های آنها در "جوانی"، یعنی در مراحل اولیه رشد خود، به خوبی بازسازی می شوند؛ بعداً آنها این توانایی را از دست می دهند.
اصل ماجرا چیست؟ معلوم می شود که در حیواناتی که به طور طبیعی قادر به بازسازی اندام ها هستند (نیوت ها، آکسولوتل ها، قورباغه های مراحل اولیه رشد)، بافت های اصلی اندام یا کنده باقی مانده پس از قطع عضو، یعنی عضلات، غضروف، استخوان، بافت همبند، به روش معمول زخم یا التیام نمی‌یابند، بلکه شروع به تغییر می‌کنند: خود تخریب می‌شوند و تمایزشان را از بین می‌برند. به عبارت دیگر، سازماندهی این بافت ها ساده می شود، سلول های آنها به بافت های جوان و جنینی تشبیه می شود که وابستگی خاص خود را به بافت خاصی از دست داده اند، اما توانایی بالایی در تولید مثل سلولی دارند. در نتیجه این دگرگونی سلول ها و "جوان سازی" آنها، بافت شروع به رشد و توسعه در سطح زخم می کند، یک پایه تشکیل می شود که سپس به یک اندام تبدیل می شود. در مهره داران دیگر این اتفاق نمی افتد: بافت ها. استامپ فرو نمی ریزد و تمایز خود را از دست نمی دهد، جای زخم و به آرامی بهبود می یابد.
این مشاهدات به دانشمندان این ایده را داد که سعی کنند به طور مصنوعی بافت کنده حیوانی را که توانایی بازسازی را ندارد از بین ببرند و به طور مصنوعی سلول های آن را مجبور به ساده سازی و از دست دادن ویژگی خود کنند. شاید در آن صورت بازسازی آغاز شود؟
اولین آزمایش‌ها از این نوع در آزمایشگاه مورفولوژی حیوانات آزمایشی ما در موسسه زیست‌شناسی رشد آکادمی علوم اتحاد جماهیر شوروی، ابتدا روی بچه قورباغه‌ها در مراحل پایانی رشد، روی قورباغه‌های بالغ و در نهایت روی موش‌های تازه متولد شده انجام شد. این آزمایش ها نیز در خارج از کشور بر روی اپوسوم ها انجام می شود). در این آزمایش، کنده یک اندام قطع شده به طور مکانیکی آسیب دید یا تحت تأثیر شیمیایی خاصی قرار گرفت، در نتیجه سلولهای این بافت ویژگی، تمایز خود را از دست دادند (بعداً راه‌های دیگری برای ایجاد توانایی بازسازی در بدن حیوان) و ترمیم بیولوژیکی اندام از دست رفته آغاز شد. آزمایش‌های مشابهی در بسیاری از آزمایشگاه‌های داخل و خارج از کشور انجام شده است و پایایی آنها جای تردید است.
با ایجاد الگوی بازآفرینی توانایی بازسازی اندام ها در مهره داران، می توان برای به دست آوردن بازسازی سایر اندام ها و بافت ها در پستانداران کار کرد.
مشخص است که استخوان های لوله ای بلند در بازوها، پاها و انگشتان پس از شکستگی به خوبی بهبود می یابند. بازسازی استخوان در این مورد به دلیل پریوستوم اتفاق می افتد و از طریق به اصطلاح epimorphosis رخ می دهد - بافت از لبه های ناحیه نقص استخوان رشد می کند. اما یک تکه استخوان برداشته شده از جمجمه هرگز ترمیم نمی شود، حتی اگر پریوستوم و پریوستوم دوم - سخت شامه - در جای خود باقی بمانند و مغز بدون محافظت باقی بماند. پیوند معمولاً در اینجا نیز کمکی نمی کند: استخوان پیوند شده به سرعت جذب می شود. بنابراین، جراحان، به عنوان یک قاعده، سوراخ جمجمه را با مواد غیر زنده می بندند: تانتالیوم، شیشه آلی و غیره. با این حال، این نسبت به بافت های زنده مجاور آنها بی تفاوت نیست.
آزمایشگاه ما چهار روش بیولوژیکی جدید را پیشنهاد کرد که امکان دستیابی به بازسازی کامل استخوان جمجمه را فراهم کرد. ساده ترین و موثرترین آنها روش تخریب است. قبلاً گفته شد: برای ایجاد بازسازی بافتی که در شرایط عادی بازسازی نمی شود، باید به شدت تخریب شود. بنابراین در این حالت، تکه‌ای از بافت استخوانی که به حالت خاک اره خرد شده و با خون گیرنده مرطوب شده است، روی سخت‌شکم اعمال می‌شود. پس از این، زخم بخیه می شود. خاک اره به سرعت در عرض هفت روز کاملا حل می شود. مواد استخوان ساز از آنها آزاد می شود که بر روی سلول های همسایه بافت همبند اثر می گذارد و باعث می شود که به یک استخوان معمولی جمجمه تبدیل شود یا به عبارت دیگر باعث ایجاد استخوان در آن شود.
بازسازی در اینجا به روش معمول انجام نمی شود، زمانی که استخوان از لبه های یک نقص استخوانی، یا از پریوستوم یا سخت شامه رشد می کند، بلکه از طریق القاء انجام می شود. براده‌های استخوان یک القاکننده هستند، سلولهای بافت همبند جوان یک ماده واکنش‌دهنده هستند، و فرآیند بازسازی استخوان از نوع القای جنینی پیروی می‌کند، که در آن پایه یک عضو در حال رشد باعث تشکیل اندام دیگر می‌شود. بدون القا کننده - براده های استخوان - بافت همبند جوان به اسکار تبدیل می شود، تحت تأثیر یک القاگر - به استخوان تبدیل می شود و سوراخ جمجمه را پر می کند.
روشی مشابه - تا کنون در آزمایشات روی سگ ها - باعث بازسازی بافت تخریب شده دندان می شود.
آزمایش‌ها نشان داده‌اند که براده‌های استخوان را می‌توان نه تنها از استخوان‌های جمجمه، بلکه از استخوان‌های لوله‌ای، دنده و دیگر استخوان‌ها نیز استخراج کرد. علاوه بر این، این خاک اره را می توان از استخوان یک حیوان دیگر و نه تنها از همان گونه (از سگی به سگ دیگر)، بلکه حتی از حیوانی از گونه های مختلف (مثلاً استخوان های خرگوش یا گاو مناسب است) به دست آورد. برای پیوند به سگ).
برای مثال، چیپس‌های تازه آماده‌شده و کنسرو شده، که به سرعت در دمای بسیار پایین (منهای ۷۸ درجه سانتی‌گراد) منجمد می‌شوند، باعث بازسازی استخوان می‌شوند. خاک اره لیوفیلیزه، یعنی منجمد و خشک شده در خلاء، تا حدودی ضعیف تر عمل می کند.
آزمایش‌های موفقیت‌آمیز روی سگ‌ها به ما این امکان را داد که به سمت عملیاتی برویم که به مردم کمک می‌کرد. اکنون نتایج بلند مدت عملیات قبلاً نظارت شده است ، مدت زمان برخی از مشاهدات به 7-8 سال می رسد.
هدف از تحقیقات بیشتر ما القای بازسازی فیبرهای عضلانی در عضله قلب آسیب دیده در پستانداران است.
هم زیست‌شناسان و هم پزشکان می‌دانند که انواع آسیب‌های عضله قلب هنگام بهبود، لزوماً زخم‌هایی ایجاد می‌کنند که توانایی انقباض را ندارند. علاوه بر این، در مکان هایی که قلب آسیب می بیند، به ویژه در هنگام انفارکتوس میوکارد، پاکت هایی از بافت نکروز مرده تشکیل می شود که بر قلب و عملکرد آن تأثیر نامطلوب می گذارد. بنابراین، هر چه بافت نکروز سریعتر برطرف شود و کانون آسیب میوکارد بهبود یابد، برای سلامتی انسان بهتر است.
در آزمایشگاه ما و سپس در تعدادی از آزمایشگاه‌های دیگر نشان داده شد که تحت شرایط خاصی می‌توان فیبرهای عضلانی قلب را در موش‌ها، خرگوش‌ها و سگ‌ها بازسازی کرد. هنگامی که میوکارد بازسازی می شود، الکتروکاردیوگرام و تعدادی از پارامترهای فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی عادی می شوند.
با این حال، این مشکل هنوز حل نشده باقی مانده است. در مواردی که عضله قلب تا حد زیادی بازسازی می شود، اثر موقتی است: پس از دو ماه، بافت تازه تشکیل شده متلاشی می شود. اگر می توان به حفظ طولانی مدت فیبرهای عضلانی دست یافت، تنها زمانی است که حجم ناحیه ترمیم شده بسیار کم باشد.
بسیاری از مشکل بازسازی میوکارد نامشخص است، و بنابراین بحث برانگیز است و نیاز به تحقیق و تأیید بیشتر دارد. اما کار در این زمینه ادامه دارد، و در حال حاضر آزمایش‌هایی وجود دارد که در آن امکان ترمیم طولانی‌مدت نواحی ماهیچه‌های قلب، حتی پاپیلاری یا پاپیلی وجود دارد.
در طول این مطالعات، جستجوی ویژه برای موادی که بازسازی میوکارد را تحریک می‌کنند و عواملی که باعث مهار و تحریک ایجاد اسکار می‌شوند، انجام شد. در همان زمان داده های بسیار جالب و مهمی به دست آمد. به عنوان مثال، مشخص شد که با استفاده از این عوامل - هر کدام به طور جداگانه یا در یک ترکیب خاص - می توان زمان حفظ فیبرهای عضله قلب بازسازی شده و حجم آنها را افزایش داد. همین عوامل باعث تسریع جذب بافت نکروزه و بهبود محل های آسیب می شوند، به عبارت دیگر عواقب انفارکتوس میوکارد و برخی بیماری های دیگر عضله قلب را بسیار سریعتر از بین می برند (چند سال است که ما چنین تحقیقاتی را انجام داده ایم. همکاری با سایر موسسات). بدون شک، کار بیشتر در این راستا می تواند برای درمان انفارکتوس میوکارد و برای ترمیم سریع عملکرد قلب اهمیت جدی داشته باشد.
در نهایت، غیرممکن است که به یک حوزه دیگر از تحقیقات اشاره نکنیم.تا کنون، بسیاری از پزشکان و زیست شناسان متقاعد شده اند که سلول های عصبی نه تنها در انسان، بلکه در هر حیوانی تحت هیچ شرایطی قابل ترمیم نیستند. این بدان معنی است که هر گونه آسیب به نخاع یا مغز لزوماً مستلزم اختلالات غیرقابل درمان، به عنوان یک قاعده، در عملکرد بدن است - این می تواند از دست دادن جزئی یا کامل توانایی حرکت، از دست دادن گفتار، تغییرات در روان انسان باشد. و غیره. با این حال، در سال های اخیر علم با داده های اساسی جدید در این زمینه غنی شده است.
مشخص شد که مناطق بزرگی از مغز ماهی، نیوت، آکسولوتل و لارو قورباغه که در این آزمایش حذف شده بودند، تحت شرایط خاصی به طور کامل ترمیم می شوند. این امکان وجود داشت (هم محققین آمریکایی و هم محققین شوروی این کار را انجام دادند) بازسازی هادی های عصبی نخاع آسیب دیده در موش ها، گربه ها و سگ ها. بعدها موفق شدم معروف را بدست بیاورم نتیجه مثبتهنگام ترمیم نخاع آسیب دیده در انسان. این راه جدیدی را برای درمان فلج ناشی از آسیب نخاعی باز می کند.
با این حال، ما باید فوراً این را رزرو کنیم که این روش ها هنوز به اندازه کافی توسعه نیافته اند و کاربرد آنها با مشکلات زیادی روبرو می شود. آزمایش‌های متعددی بر روی حیوانات هنوز لازم است تا این روش ثابت شود.
در آزمایشگاه ما آزمایشاتی انجام شده است که امکان تحریک تقسیم سلول های عصبی در مغز موش های صحرایی بالغ را نشان می دهد که با تغییراتی در عملکرد فعالیت عصبی بالاتر همراه است. تلاش می شود تا تغییرات مشابهی در شرایط پاتولوژیک ایجاد شود. شرایط - در طول هیپوکسی. هیپوکسی کمبود اکسیژن در بافت ها است. سلول های عصبی به کمبود اکسیژن بسیار حساس هستند و با هیپوکسی قابل توجه یا طولانی مدت از بین می روند. آزمایش‌های ما نشان داده است که تحت شرایط آزمایشی خاص، حتی در شرایط هیپوکسیک، می‌توان فرآیندهای ترمیم را در بافت عصبی مغز در موش‌ها تحریک کرد. روش هایی که ما استفاده می کنیم هنوز بسیار ناقص هستند. با این حال، ما معتقدیم که این داده های اولیه می تواند به عنوان آغازی برای تحقیقات جدید و بسیار مهم در زیست شناسی و پزشکی باشد.
البته، امروز ما فقط می توانیم در مورد یک جهت خاص از تحقیقات در زمینه بازسازی، در مورد چشم انداز صحبت کنیم. فرصت واقعیو رشد بازوها، پاها یا حتی انگشتان قطع شده در فرد هنوز امکان پذیر نیست. همچنین هنوز خیلی زود است که در مورد بازسازی عضله قلب یا بافت عصبی مغز در انسان صحبت کنیم. با این حال، شواهد بیشتر و بیشتر نشان می‌دهد که مشکل بازیابی بافت‌ها، اندام‌ها و نواحی از اعضای حیاتی آسیب‌دیده یا از دست رفته در حیوانات و انسان‌های بالاتر، اصولاً قابل حل است. آنها روی آن کار می کنند، باید روی آن کار کنند، و این می تواند به نتایج مهمی منجر شود که اهمیت آن را نمی توان بیش از حد ارزیابی کرد.
ادبیات
Polezhaev L.V. و همکاران تحریک بازسازی عضلات قلب. "علم"، 1965.
پولژایف L.V. از دست دادن و بازیابی ظرفیت بازسازی اندام ها و بافت ها در حیوانات. "علم"، 1968.
بازسازی. مقررات عمومی. انواع بازسازی. بازسازی ترمیمی و پاتولوژیک. آسیب شفابخش. سازماندهی و بازسازی بافت ها. انطباق و جبران: تعریف مفاهیم، سطوح و انواع (ذخایر مورفو-عملکردی، ادغام سیستمیک اندام ها، هیپرپلازی و هیپرتروفی). عدم جبران. آتروفی. بازسازی اندام ها و بافت ها.
1) بازسازی - فرآیند بازسازی سلول ها و مواد بین سلولی که به طور مداوم در یک موجود زنده رخ می دهد تا جایگزین آن هایی شود که در طی تخریب فیزیولوژیکی از دست رفته اند. در نتیجه بازسازی، ساختار و عملکرد اندام ها و بافت ها در سطح طبیعی حفظ می شود.
طبقه بندی فرآیندهای احیا کننده
1. بازسازی فیزیولوژیکی (به طور مداوم به طور معمول رخ می دهد)
2. بازسازی ترمیمی - در فرآیندهای پاتولوژیک و بیماری های همراه با آسیب بافت قابل توجهی رخ می دهد. می تواند کامل یا ناقص باشد. بازسازی کامل - restitutio ad integrum.
بازسازی ناقص - جایگزینی، بازسازی اندام یا بافت آسیب دیده با سازماندهی منطقه آسیب است. بازسازی ترمیمی مترادف با شفا است.
3. بازسازی پاتولوژیک - هیپوباززایی، هیپرباززایی (رشدهای هیپرتروفیک)، دیسپلازی. (دیسپلازی نمونه ای از سازگاری انحرافی در آسیب شناسی – ناسازگاری است).
دیسپلازی - آتیپی برگشت پذیر سلولی و بافتی؛ با درجه قابل توجهی از شدت، می تواند به عنوان یک پیش سرطان عمل کند.
بازسازی فیزیولوژیکی و ترمیمی در سطوح درون سلولی و سلولی انجام می شود. در سطح درون سلولی، بازسازی با تشکیل جدید فراساختارها، در سطح سلولی - با بازگرداندن تعداد سلول ها از طریق تقسیم آنها نشان داده می شود. بازسازی درون سلولی فراساختارها اصلی ترین و قدیمی ترین مکانیسم برای بازیابی ساختار و عملکرد سلول ها است. در تمام اندام ها و بافت ها وجود دارد. بازسازی سلولی با بازگرداندن تعداد اولیه سلول ها به دلیل تقسیم سلول های کامبیال انجام می شود. این مسیر بازسازی در پوشش اپیتلیال پوست و غشاهای مخاطی، خونساز، لنفوئید و بافت های استخوانی وجود دارد. برعکس، در کاردیومیوسیت ها و نورون های سیستم عصبی مرکزی، در پاسخ به مرگ سلول های مربوطه، بازیابی عملکرد تنها به دلیل افزایش بازسازی درون سلولی در سلول های باقی مانده انجام می شود، که باری را که بر روی سلول ها وارد می شود، می گیرند. سلول های مرده تقسیم سلولی در شرایط عادی اتفاق نمی افتد. حفظ فعالیت عملکردی در سطح مناسب در چنین اندام هایی نیز با وجود یک ذخیره سلولی بزرگ (90٪ نورون ها در سیستم عصبی مرکزی) تسهیل می شود. در اندام هایی مانند کبد و کلیه ها، بازسازی می تواند به هر دو صورت رخ دهد - داخل سلولی و سلولی.
نوع خاص بازسازی با تخصص مورفو-عملکردی یک اندام یا بافت تعیین می شود و کاملاً به ویژگی های عملکرد آنها بستگی دارد. بازسازی بافت همبند از طریق تولید مثل عناصر سلولی آن و تشکیل مویرگ های جدید انجام می شود. در نتیجه بافت همبند جوانی تشکیل می شود که به آن بافت دانه ای می گویند. با بالغ شدن، فیبروبلاست ها، الیاف بافت همبند و مویرگ ها جهت طولی مطابق با جهت بارهای مکانیکی به خود می گیرند.
2) التیام (بازسازی) آسیب ها. این فرآیند مبتنی بر بازسازی بافت با سازماندهی و بازسازی آن است (به زیر مراجعه کنید).
بین شفای کامل و شفای ناقص تمایز گذاشته می شود. شفای کامل (restitutio ad integrum) مترادف با بازسازی کامل ترمیمی است. بهبودی کامل در موارد آسیب جزئی به بافت های اپیتلیال اتفاق می افتد، زمانی که نقص با تکثیر سلول های اپیتلیال (شکل سلولی بازسازی) جایگزین می شود. در این حالت، 2 گزینه برای بهبودی کامل امکان پذیر است: بستن مستقیم نقص با خزش پوشش اپیتلیال روی آن و التیام زیر دلمه (پوسته ای از خون و لنف منعقد شده).
شفای ناقص (substitutio) مترادف بازسازی ترمیمی ناقص است که با تشکیل اسکار بافت همبند کم و بیش مشخص همراه است. بهبودی ناقص با آسیب قابل توجه بافتی که استرومای یک اندام یا بافت همبند زیرین را درگیر می کند، و همچنین با آسیب به اندام هایی که در آن تقسیم سلولی عناصر پارانشیمی امکان پذیر نیست (عضلات، میوکارد، سیستم عصبی). بهبود ناقص پوست و غشاهای مخاطی با توجه به نوع بهبودی با نیت اولیه و بهبودی با نیت ثانویه می تواند پیش رود. التیام با نیت اولیه در مواردی اتفاق می افتد که لبه های زخم صاف، بدون له شدن و عفونی نباشد. در این حالت، مقدار کمی از بافت گرانول تشکیل می شود، جوش خوردن لبه های زخم در زمان کوتاه
5-7 روز، و بهبود کامل با اپیتلیزه شدن سطح در روز پانزدهم اتفاق می افتد. اگر لبه های زخم دارای ناحیه وسیعی از نکروز باشد، زخم عفونی شده و با ذرات خارجی آلوده شده باشد، پس از بهبودی با یک دوره طولانی خفگی با تشکیل دانه های فراوان و متعاقباً اسکارهای تغییر شکل دهنده خشن انجام می شود. این گزینه درمانی نامطلوب است، بنابراین، برای ایجاد شرایط برای بهبود زخم های باز با نیت اولیه، از درمان جراحی اولیه زخم ها با برداشتن بافت نکروزه با چاقوی جراحی، حذف ذرات خارجی، شستشوی زخم با مواد ضد عفونی کننده و اعمال اولیه استفاده می شود. بخیه ها
4) انطباق (یا سازگاری) یک مفهوم بیولوژیکی گسترده است که نشان دهنده توانایی یک موجود زنده برای سازگاری با شرایط تغییر یافته محیط خارجی و داخلی است و یک ویژگی جدایی ناپذیر یک موجود زنده یا جمعیت موجودات است. سازگاری به حفظ زندگی فرد (فرد) و در نهایت، کل جمعیت کمک می کند. سازگاری در شرایط عادی و پاتولوژیک رخ می دهد. به طور معمول، فرآیندهای تطبیقی با بازسازی، بازسازی، گنجاندن ذخایر مورفو-عملکردی و یکپارچه سازی سیستم نشان داده می شوند.
اندام ها و بافت ها در این مورد، فرآیندهای تطبیقی سازگاری بدن را در محدوده نوسانات فیزیولوژیکی بارها تضمین می کند. فرآیندهای تطبیقی در آسیب شناسی را جبران (یا فرآیندهای جبرانی) می گویند.
5) جبران - مجموعه ای از تغییرات مورفولوژیکی در سلول ها، بافت ها یا اندام ها با هدف بازیابی و تقویت عملکرد آنها در بیماری ها. فرآیندهای جبرانی با موارد زیر نشان داده می شود: الف) گنجاندن ذخیره ساختاری-عملکردی، ب) هیپرپلازی درون سلولی و سلولی، ج) هیپرتروفی سلولی و درون سلولی، د) متاپلازی، ه) ادغام سیستمیک ساختارهای مورفو-عملکردی با تشکیل سیستم های عملکردی موقت. ذخیره مورفو-عملکردی به عنوان کل مجموعه ای از واحدهای ساختاری و عملکردی یک سلول، اندام یا بافت که در حال حاضر در حالت استراحت موقت هستند، درک می شود، اما در صورت لزوم، در موارد افزایش فعالیت عملکردی، آنها در کار گنجانده می شوند. . در اندام های مختلف، ذخیره مورفو-عملکردی از 60 تا 90 درصد کل ترکیب سلولی متغیر است. بنابراین، به دلیل وجود ساختارهای ذخیره، یک سلول یا اندام در صورت لزوم می تواند به طور قابل توجهی و
تقویت سریع عملکرد خود در کوتاه ترین زمان ممکن بسیار مهم است. در نتیجه، ذخیره مورفو عملکردی برای اطمینان از افزایش سریع عملکرد یک سلول، اندام یا بافت به دلیل ساختارهای آماده است. عمدتاً برای جبران کوتاه مدت عملکرد استفاده می شود. استفاده طولانی مدت از ساختارهای ذخیره منجر به هیپرپلازی یا هیپرتروفی آنها می شود. از آنجایی که این بیماری باعث افزایش تقاضا برای بدن می شود که فراتر از استرس فیزیولوژیکی است، فرآیندهای جبرانی معمولاً بر اساس مورفولوژی قوی تری انجام می شوند. بارزترین نمونه های فرآیندهای جبرانی هیپرتروفی و هیپرپلازی هستند. هیپرپلازی افزایش تعداد واحدهای ساختاری و عملکردی (ارگانل های درون سلولی، سلول ها) است که با افزایش عملکرد اندام همراه است.
هیپرتروفی افزایش اندازه و جرم واحدهای ساختاری و عملکردی (اندامک های درون سلولی، سلول ها، اندام) است که با افزایش عملکرد آنها همراه است. اساس هیپرتروفی سلولی، هیپرپلازی درون سلولی فراساختارها است. هیپرتروفی اندام می تواند بر اساس هیپرتروفی سلولی و هیپرپلازی باشد. هیپرتروفی و هیپرپلازی سلول ها و بافت ها معمولاً پس از تخلیه کامل ذخیره مورفو عملکردی سلولی یا بافتی رخ می دهد. بر خلاف ذخیره مورفو-عملکردی، ایجاد هیپرتروفی و هیپرپلازی مبنایی برای جبران طولانی مدت عملکرد سلول ها، بافت ها یا اندام ها است. هیپرتروفی و هیپرپلازی اغلب اجزای اصلی بازسازی ساختاری و عملکردی یک اندام یا بافت هستند. هیپرتروفی و هیپرپلازی ارتباط نزدیکی با بازسازی دارند و علاوه بر این، بر اساس آن ایجاد می شوند. بنابراین، هیپرتروفی سلولی را می توان به عنوان افزایش بازسازی داخل سلولی و هیپرپلازی سلولی به عنوان بازسازی سلولی افزایش یافته در نظر گرفت. با این حال، هیپرتروفی و هیپرپلازی نیز با بازسازی متفاوت است، زیرا با دومی عملکرد یک سلول یا اندام افزایش نمی یابد، بلکه فقط در سطح طبیعی حفظ می شود.
فرآیندهای جبرانی در سطوح درون سلولی، سلولی، بافت، اندام و ارگانیسم رخ می دهد. سطح داخل سلولی: بازسازی، هیپرتروفی و هیپرپلازی فراساختارها. سطح سلولی - بازسازی سلولی، هیپرپلازی آنها، هیپرتروفی و متاپلازی. سطح بافت - بازسازی، بازسازی و متاپلازی بافت ها (بافت چربی به بافت خونساز و بالعکس)، سازمان. سطح اندام - هیپرتروفی اندام (کار یا جانشین)، بازسازی اندام. سطح ارگانیسم - آتروفی عمومی با رژیم غذایی کم کالری یا گرسنگی کامل. تشکیل سیستم های عملکردی موقت
اشکال خاص جبران از طریق هایپرتروفی
(هیپرتروفی جبرانی).
1. هیپرتروفی کاری ارگان
الف) هیپرتروفی ماهیچه های اسکلتی در هنگام فعالیت بدنی سنگین (بر اساس هیپرتروفی میوسیت است).
ب) هیپرتروفی قلب با فشار خون شریانی یا با نقص قلبی، هیپرتروفی دیواره مثانه با آدنوم پروستات، هیپرتروفی دیواره معده با تنگی پیلور سیکاتریسیال (بر اساس هیپرتروفی سلول های عضلانی این اندام ها است).
ج) هیپرتروفی طحال در هنگام سپسیس (بر اساس هیپرپلازی اسپلنوسیت است).
د) هیپرتروفی میومتر-اندومتر و غدد پستانی در دوران بارداری، همراه با اثر تحریک کننده استروژن ها و پروژسترون (اشکال جبران را با مکانیسم های آن اشتباه نگیرید - هیپرتروفی غدد درون ریز وجود ندارد، مکانیسم غدد درون ریز هیپرتروفی کار وجود دارد) .
2. VICARY (جایگزینی) هیپرتروفی یک عضو یا بافت. می تواند بر اساس هیپرتروفی سلولی و هیپرپلازی سلولی باشد). الف) هیپرتروفی کلیه باقی مانده، هیپرتروفی قسمت باقی مانده کبد پس از برداشتن آن. ب) هیپرتروفی میوکارد ناشی از کاردیواسکلروز (به عنوان مثال، پس از انفارکتوس).
مفهوم هیپرتروفی کاذب
هیپرتروفی کاذب به صورت افزایش در جرم و اندازه یک اندام یا بافت بیان می شود، اما با افزایش عملکرد مربوطه همراه نیست. این شامل:
الف) رشد هیپرتروفیک به شکل بازسازی منحرف (پولیپ ها و کندیلوم ها، رشد هیپرتروفیک بافت گرانولاسیون در لبه های زخم های مزمن).
ب) ناهنجاری های اندام ها و بافت ها با رشد بیش از حد آنها - سندرم پارکس-وبر-روباشوف - گیگانتوملیا با فیستول های شریانی وریدی مادرزادی. ناهنجاری های عروقی مانند همانژیوم غاردار (هامارتیا).
ج) فیل با رکود مزمن لنفاوی؛
د) با چاقی بیش از حد چربی (به دلیل آتروفی پارانشیم غدد پستانی، عضلات ساق پا).
ه) با اختلالات غدد درون ریز (تیمومگالی با کم کارکرد CNP، آکرومگالی و غول پیکر با تولید بیش از حد هورمون رشد هیپوفیز، ژیگانتوماستی با تولید بیش از حد پرولاکتین و هورمون لاکتوژنیک؛ به اصطلاح هیپرپلازی کیستیک غده ای آندومتر با تولید بیش از حد).
متاپلازی - تبدیل برگشت پذیر یک نوع سلول به دیگری در یک نوع بافت است (به عنوان مثال، متاپلازی اپیتلیوم برونش ستونی به اپیتلیوم سنگفرشی چند لایه، متاپلازی بافت همبند به استخوان یا خونساز). متاپلازی بر اساس تغییر در تمایز سلول های پیش ساز کامبیال مشترک است. متاپلازی در پاسخ به تأثیرات بیماریزای طولانی مدت یا تغییر شرایط عملکرد سلول ها رخ می دهد و منجر به ظهور سلول هایی می شود که در برابر این عوامل بیماری زا مقاوم تر هستند یا برای انجام عملکرد لازم سازگارتر هستند. بنابراین، متاپلازی یکی از انواع بازسازی بافت تطبیقی طولانی مدت است. با این حال، گاهی اوقات متاپلازی می تواند نتیجه یک شکست خود به خودی در تمایز سلول های کامبیال بدون اهمیت تطبیقی ظاهری باشد.
ادغام اندام‌ها و بافت‌ها در انجمن‌ها یا سیستم‌های عملکردی مختلف (به اصطلاح سیستم‌های عملکردی پویا) معمولاً به‌عنوان یک فرآیند انطباقی زمانی که بدن در معرض بارهای فیزیکی بزرگ قرار می‌گیرد مشاهده می‌شود: دویدن، کشتی، وزنه‌برداری. در همان زمان، برای انجام این وظایف، یک سیستم عملکردی کلی تشکیل می شود که نه تنها از ماهیچه های اسکلتی، بلکه از سیستم های قلبی عروقی، تنفسی و عصبی مرکزی نیز تشکیل می شود.
ادغام اندام‌ها و بافت‌ها در انجمن‌ها یا سیستم‌های عملکردی مختلف در پاتولوژی در طول دوره بیماری، هم در آغاز و هم در پایان آن رخ می‌دهد. علاوه بر این، یک FS ممکن است با FS دیگری جایگزین شود. به عنوان مثال، در دوره پایانی نارسایی کلیوی، غدد عرق در فرآیند حذف مواد زائد نیتروژنی قرار می گیرند. دستگاه گوارش، ریه ها علاوه بر این، این اندام ها، همراه با کلیه ها، یک سیستم عملکردی واحد را تشکیل می دهند که عملکرد حذف را انجام می دهد.
6) DECOMPENSATION - از دست دادن توانایی برای جبران بیشتر. دلیل توسعه جبران ناهمخوانی بین میزان بار روی اندام و توانایی های داخلی آن برای ارائه سطح مورد نیاز عملکرد است. جبران خسارت به سرعت در حال توسعه و تدریجی در حال توسعه تقسیم می شود.
تظاهرات مورفولوژیکی جبران خسارت در اندام های مختلف به طور کلی یکسان است.
جبران سریع در حال توسعه (همراهی شکست حاد عملکرد یک اندام یا اندام ها) - از نظر مورفولوژیکی عمدتاً با اختلالات گردش خون به شکل استاز، خونریزی، ادم و تغییرات دیستروفی برگشت پذیر مشخص می شود. در اصل، این یک فرآیند برگشت پذیر است، زیرا ذخایر تقریباً به طور کامل حفظ می شوند. به عنوان مثال، در حالت مرگ بالینی، یک فرد تقریباً سالم را می توان نسبتاً به راحتی به زندگی بازگرداند، زیرا ذخایر منابع انرژی درون سلولی (گلیکوژن، ATP) هنوز زیاد است. علیرغم برگشت پذیری آن، جبران خسارت حاد بسیار خطرناک است، زیرا از کار افتادن عملکرد یک اندام (به عنوان مثال، قلب یا کلیه ها) به سرعت و معمولاً به طور کامل رخ می دهد. جبران تدریجی در حال توسعه همیشه یک دوره جبران فرعی را پشت سر می گذارد (جبران - جبران فرعی - جبران). مترادف آن نارسایی مزمن عملکرد یک اندام یا اندام است. از نظر مورفولوژیکی، نارسایی تدریجی در حال توسعه با تغییرات دیستروفیک، نکروز و آتروفیک، اسکلروز یا چاقی جانشین مشخص می شود. عدم جبران به تدریج در حال توسعه معمولاً غیرقابل برگشت است یا برگشت پذیر دشوار است، زیرا تمام ذخایر مورفو-عملکردی سلول ها قبلاً تمام شده اند. با این حال، با توجه به طول مدت توسعه جبران، توسعه موازی تغییرات جبرانی امکان پذیر است، به ویژه با گنجاندن سایر اندام ها و سیستم ها در جبران. در نتیجه، بیمار مبتلا به نارسایی مزمن قلبی می‌تواند مدت طولانی زندگی کند، هرچند در محدوده بسیار محدودی از فعالیت بدنی.
7) آتروفی - کاهش درون حیاتی در تعداد، اندازه و جرم واحدهای ساختاری و عملکردی (اندامک های درون سلولی، سلول ها، اندام)، همراه با کاهش یا توقف عملکرد آنها. آتروفی معمولاً با تغییرات دیستروفی در سلول ها ترکیب می شود و اغلب توسط آنها واسطه می شود. آتروفی ممکن است
یک فرآیند برگشت پذیر است، اما با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض عامل اتیولوژیک، آتروفی سلولی می تواند برگشت ناپذیر شده و به نکروز تبدیل شود. علت نهایی آتروفی با هر منشا، تضعیف فرآیندهای احیا کننده در اندام و غلبه فرآیندهای تجزیه است.
طبقه بندی آتروفی ها
عمومی محلی
physiolo-patholo-physiolo-patho-
گیکال جیکال جیکال جیکال
پیری الف) طولانی مدت الف) آتروفی الف) ناشی از
گرسنگی؛ زرده بلند
ب) سندرم کیسه. بی عملی؛
سیموندز- ب) آتروفی ب) در نقض
Shihana از خون تیموس;
ج) سن ج) با دراز مدت
آتروفی ناشی از فشرده سازی بافت؛
میگویند غدد د) با اختلال
و عصب گناد.
ه) در صورت وجود تخلف
تحریک هورمونی
آتروفی فیزیولوژیکی - در طول زندگی فرد مشاهده می شود: آتروفی کیسه زرده در جنین، مجرای بوتالوس، آتروفی وابسته به سن تیموس، غدد جنسی و اندام های داخلی. مکانیسم های اصلی آتروفی مرتبط با افزایش سن، اختلال در خون رسانی به اندام ها و بافت ها، ضعیف شدن تحریک هورمونی و کاهش کلی فعالیت عملکردی بدن است.
آتروفی عمومی به دلیل سوء تغذیه (کاشکسی). اول از همه، ذخایر چربی و ماهیچه های اسکلتی آتروفی می شوند، سپس اندام های پارانشیمی مانند کبد، طحال و مخاط دستگاه گوارش. به همین دلیل، قلب و مغز مواد انرژی نسبتا زیادی دریافت می کنند و آتروفی آنها در آخر ایجاد می شود.
8) بازسازی فرآیند پیچیده و پیچیده انطباق ساختاری و عملکردی یک سلول، اندام یا بافت با شرایط تغییر یافته وجود است. تغییرات حاصل در ساختار داخلی سلول ها و اندام ها پایدار است. بازسازی هم به طور معمول و هم در آسیب شناسی رخ می دهد. از نظر مورفولوژیکی، بازسازی ترکیبات مختلفی از فرآیندهای آتروفیک، بازسازی، هیپرتروفی،
هیپرپلازی، متاپلازی، سازمان. در کنار بازسازی، بازسازی، مهمترین مکانیسم سازگاری است. بازسازی ساختاری بافت ها معمولاً پس از تخلیه کامل ذخایر مورفو-عملکردی یک اندام یا بافت خاص اتفاق می افتد.
معیارهای شدت فرآیندهای پاتولوژیک.
درجه اختلالات عملکردی در بیماری ها به عوامل زیر بستگی دارد: الف) محل خاص آسیب (ناحیه حیاتی یا غیر). ب) برگشت پذیری و حجم این تغییرات. ج) سرعت توسعه فرآیند پاتولوژیک. این بیماری در صورتی شدیدتر است که آسیب در بخش‌های مهم عملکردی اندام (به عنوان مثال، در سیستم هدایت قلب) باشد، حجم زیادی را اشغال کند و با فرآیندهای سریع و غیرقابل برگشت نشان داده شود. در این شرایط بدن زمان کافی برای جبران اختلالات عملکردی را ندارد و عاقبت کشنده بیماری بسیار محتمل است. برعکس، اگر فرآیندهای آسیب برگشت پذیر باشند، حجم بسیار زیادی را اشغال نکنند، در یک منطقه حیاتی موضعی نباشند و به تدریج توسعه پیدا کنند، فرآیند پاتولوژیک خطرناک نیست.
مفهوم بیماری های عملکردی و ساختاری.
وحدت ساختار و عملکرد، تابع مقولات فلسفی وحدت شکل و محتوا، جوهر و پدیده، قبلاً ارتباط ناگسستنی بین علائم بالینی بیماری و معادل مورفولوژیکی آن را بیان می کند. به عبارت دیگر، همانطور که عملکردهای بدون ساختار و ساختارهای بدون عملکرد وجود ندارد، هیچ اختلال عملکردی صرفاً بدون تغییرات مورفولوژیکی متناظر در اندام ها و تغییرات ساختاری بدون علامت وجود ندارد. این مقررات را می توان به عنوان مهمترین قوانین آسیب شناسی تلقی کرد. این تحلیل ساده منطقی پوچ بودن اظهارات در مورد وجود به اصطلاح را اثبات می کند. بیماری ها یا اختلالات عملکردی و عدم امکان وجود دوره های کاملاً بدون علامت (به اصطلاح پیش بالینی) بیماری. این منجر به 2 نتیجه عملی مهم می شود:
1. هر علامت (یا علائم) بالینی نتیجه تغییرات مورفولوژیکی خاص در سلول ها یا بافت ها است. این تغییرات ممکن است تحت میکروسکوپ نوری نامرئی باشند، اما به وضوح در میکروسکوپ الکترونی یا با استفاده از روش های هیستوآنزیمی تشخیص داده می شوند. برگشت پذیری مکرر بسیاری از علائم پاتولوژیک هنوز نشان دهنده منشأ "صرفا عملکردی" آنها نیست و نباید هوشیاری پزشک را از بین ببرد. حداقل، در چنین مواردی لازم است که نظارت پزشکی طولانی مدت کم و بیش از بیمار سازماندهی شود.
2. هر بیماری را می توان در مراحل اولیه توسعه آن با شناسایی فعال علائم مرتبط یا نشانگرهای خاص فرآیند پاتولوژیک تشخیص داد. در مراحل اولیه بیماری، علائم آن وجود ندارد، بلکه به سادگی پنهان یا به سختی قابل شناسایی است. پراهمیتدر دوره بیماری های به اصطلاح بدون علامت، فرآیندهای جبرانی در حال توسعه موازی وجود دارد که اختلالات عملکردی را صاف می کند و آنها را به طور ذهنی نامحسوس می کند. بر این اساس، پزشک باید در چنین مواردی تلاش خود را برای شناسایی فعال علائم عملکردی، مورفولوژیکی یا آزمایشگاهی پنهان بیماری به منظور تشخیص هر چه زودتر و درمان مناسب به موقع هدایت کند.
بازسازی چیست و چگونه اتفاق می افتد؟ پاسخ های جزئی برای این سوالات وجود دارد. به عنوان مثال، دانشمندان از قبل می دانند که بازسازی چیست. این فرآیند به هر طریق ممکن در آزمایشگاه آزمایش شده است، اما آنها نتوانسته اند به طور کامل چگونگی و چرایی آن را در برخی از گونه ها تعیین کنند. در این مقاله به درک این مفهوم می پردازیم و سعی می کنیم مشخص کنیم که آیا بازسازی ویژگی انسان است یا خیر.
چه کسی بر بازسازی در فرآیند تکامل تسلط یافت
بازسازی فرآیند بازسازی است. برخی از موجودات می توانند اندام های از دست رفته و برخی از اندام ها را بازسازی کنند. به عنوان مثال، نیوت ها (که یکی از قدیمی ترین در سیاره ما محسوب می شوند) می توانند یک دم، پنجه و حتی فک جدید رشد دهند. این یک موجود واقعا منحصر به فرد متعلق به دوزیستان دم دار است.
پس از مطالعه طولانی روی نیوت ها در آزمایشگاه های سراسر جهان، دانشمندان به این نتیجه رسیدند که آنها نه تنها اندام های از دست رفته، بلکه اندام های حیاتی را نیز بازسازی می کنند: بافت قلب، چشم ها، نخاع. به دلیل منحصر به فرد بودن، نیوت ها بیشتر از سگ ها و میمون ها در فضا هستند. آنها توانایی خارق العاده ای برای "انطباق" دارند.
گورخرماهی که اغلب در آکواریوم‌های خانگی نگهداری می‌کنیم، در فرآیند تکامل نیز در بازسازی تسلط یافتند. این موجودات کوچک زیبا می توانند قلب، باله ها و چشمان خود را بازسازی کنند. محققان به طور خاص اندام های فوق را از ماهی جدا کردند و پس از آن نسبتاً سریع آنها را ترمیم کردند. به هر حال، انواع دیگر ماهی ها نیز می توانند این کار را انجام دهند، اما اغلب فقط باله های آنها به سرعت بازسازی می شود.
نمونه های کلاسیک بازسازی عبارتند از:
- مارمولک ها و بچه قورباغه هایی که دم های جدیدی رشد می کنند (در دوران کودکی تقریباً همه به طور تصادفی دم مارمولک را پاره کردند و پس از آن والدین آنها را متقاعد کردند که دم جدیدی رشد خواهد کرد).
- خرچنگ ها و سایر سخت پوستان قادر به بازیابی پنجه ها - "سلاح" اصلی آنها.
- حلزون هایی که "شاخ" جدید رشد می کنند.
- سمندرهایی که می توانند اندام های بریده شده را بازسازی کنند.
- ستاره دریایی در حال رشد "اشعه" جدید (نوعی اندام).
قهرمان بازسازی
قهرمان در این مورد کرم "ماهی مسطح" یا "پلاناریا" در نظر گرفته می شود. اگر این موجود به دو نیمه مساوی بریده شود، دم از دست رفته در یک نیمه و سر از دست رفته در نیمه دیگر بازسازی می شود. بدن کرم به نوعی می فهمد که باید رشد کند. اگر بریدگی های کوچکی در انتهای جلو و عقب این موجود ایجاد شود، دم و سر دوم رشد می کند. جالب ترین چیز این است که حتی از 1/280 قسمت بدن یک "ماهی تخت" یک موجود زنده مستقل، کاملاً توسعه یافته و سالم به دست خواهید آورد.
تاریخچه مطالعه بازسازی
دانشمندان همیشه به این موضوع علاقه مند بوده اند که چگونه حیوانات یاد گرفته اند که قسمت های از دست رفته بدن را بازسازی کنند. شخص نیز از چنین فرصتی بهره مند می شود. متخصصان شاخه های مختلف علم آزمایش هایی را برای استخراج قوانین این مهارت ماوراء طبیعی انجام دادند.
اولین کسی که به مطالعه بازسازی نزدیک شد، فرانسوی R. A. Reaumur بود. این او بود که اصطلاح "باززایی" را ابداع کرد و شروع به استفاده از آن کرد. در سال 1712، اولین اثر او در مورد بازسازی اندام در سخت پوستان منتشر شد. همکاران در مورد کارهای Reaumur تردید داشتند، به همین دلیل است که دانشمند تمایل به مطالعه بیشتر بازسازی را از دست داد.
آنها 30 سال بعد دوباره به این توانایی خارق العاده علاقه مند شدند. آزمایش ها توسط A. Trable ادامه یافت. این او بود که مرموزترین موجودی را که قادر به بازسازی بود کشف کرد و آزمایشاتی را روی آن انجام داد ( ما در مورددر مورد "هواپیما مسطح" که در بالا توضیح داده شد). برای مدت طولانی دانشمند نمی توانست تعیین کند که روی چه کسی آزمایش می کند. این موجود شبیه یک ساقه خالی با شاخک ها و یک فنجان مکش بود که با آن به دیوار آکواریوم وصل شده بود. بعدها معلوم شد که ابراهیم یک درنده در دست دارد و در عین حال شکارچی بسیار جالب است.
تکه تکه های بدن آزمودنی به سرعت به یک شکارچی تمام عیار جدید تبدیل شد. در محل بریدگی ها، اعضای بدن جدید رشد کردند، به همین دلیل این موجود مانند یک هیولای خارق العاده شد. تروبلت این موجود را "هیدرا" نامید.
آزمایشات ترابل بی توجه نبود. دانشمندان شوکه شده سعی کردند آنها را روی هر چیزی که حرکت می کند تکرار کنند. به زودی، گروه کاملی از موجودات زنده در جهان ظاهر شدند که توانستند بهبود یابند. برای چندین دهه، فقط ساده‌ترین موجودات را شامل می‌شد، اما پس از آن دانشمندان متوجه شدند که پرندگان می‌توانند منقار جدیدی رشد دهند و موش‌ها می‌توانند دم بریده شده را رشد دهند.
چگونه موجودات زنده می توانند بازسازی شوند؟
دانشمندان کشف کرده اند که اگر یک نیوت، برای مثال، یک اندام را از دست بدهد، در ناحیه آسیب دیده سلول های بافت های مختلف ویژگی های متمایز خود را از دست می دهند. سلول های تازه متولد شده اکنون "بلاستما" نامیده می شوند. ویژگی آنها تقسیم شتاب و افزایش یافته است. این "بلاستماها" بسته به اینکه کدام قسمت از بدن به آنها بیشتر نیاز دارد، هدف خود را تعیین می کنند.
بازسازی می تواند تحت تأثیر قرار گیرد. دانشمندان دریافته اند که اگر در حین ترمیم پای قورباغه، سلول های تازه متولد شده در معرض اسید ویتامین A قرار گیرند، قورباغه به جای یک اندام، چندین اندام رشد می کند. به هر حال، آزمایشات روی حیوانات خونسرد انجام می شود زیرا مهارت توصیف شده در بالا به بهترین وجه در آنها توسعه یافته است. به دلایلی، حیوانات خونگرم یاد نگرفته اند که نواحی قابل توجهی از بدن را بازیابی کنند.
بازسازی در انسان
همانطور که می دانید، یک فرد نمی تواند یک اندام جدید رشد کند. اما بدن او هنوز می داند که چگونه بازسازی شود. ساده ترین بازسازی را می توان ترمیم زخم و مانند آن نامید. به چند دلیل فرد نمی تواند اندام های از دست رفته را به طور کامل ترمیم کند.
دکتر پیوتر گارایف، دکترای علوم زیست شناسی معتقد است که توانایی ما برای بازسازی در طول تکامل ضعیف شده است، زیرا انسان ها همیشه بیشتر از سایر موجودات زنده در برابر تأثیرات خارجی محافظت شده اند. ما استقامت رشک برانگیزی داریم، می توانیم به سرعت راهی برای خروج از هر موقعیتی پیدا کنیم و به راحتی با شرایط جدید سازگار می شویم. به همین دلیل، ما نیازی به بازسازی کامل نداریم. ما تا حدی آن را حفظ کرده ایم، به لطف آن ناخن ها و موها رشد می کنند، زخم ها بهبود می یابند، پوست سوخته یا پوست کنده ترمیم می شود.
آیا می توان بدن انسان را مجبور به بازسازی کرد؟
بیایید به "بلاستما" برگردیم. اگر فردی چنین سلول هایی داشت، از نظر تئوری می توانست اندام خود و هر چیز دیگری را که افراد خونسرد می توانند بازسازی کنند، بازسازی کند. در بدن انسان دو نوع سلول وجود دارد که می توانند بازسازی شوند. اینها سلولهای خون و کبد هستند.
در طول رشد جنینی، برخی از سلول ها از تخصصی شدن خودداری می کنند. به این سلول ها سلول های بنیادی می گویند. آنها کسانی هستند که می توانند ذخایر خون را دوباره پر کنند و در صورت لزوم بافت کبد را بازسازی کنند. سلول های بنیادی موجود در مغز استخوان می توانند به عضله، بافت، استخوان یا غضروف تبدیل شوند. به همین دلیل می توان آنها را نوعی "بلاستما" نامید.
دانشمندان در حال حاضر در حال تلاش برای آزمایش تجربی هستند که آیا می‌توان با برنامه‌ریزی سلولهای بنیادی، توانایی بازسازی نواحی وسیعی از بدن را در انسان ایجاد کرد. برای انجام این کار، آنها این سلول ها را می گیرند و به روشی خاص در آزمایشگاه روی آنها تأثیر می گذارند و سعی می کنند آنها را مجبور کنند در جهت دلخواه تغییر کنند. علاوه بر این، دانشمندان در حال حاضر قادر به رشد اندام از سلول های بنیادی هستند. تنها چیزی که باقی می ماند این است که یاد بگیرید چگونه اندام هایی با اندازه کامل را رشد دهید که می توانند مستقل عمل کنند. اینجاست که مشکلات پیش می آید.
واقعیت این است که آنچه یک موجود کوچک می تواند به دست آورد برای یک موجود بزرگ انسانی بسیار دشوار است. از نظر تئوری، ما می‌توانیم مانند نیوت‌ها این کار را انجام دهیم: یک دست یا پای کوچک را بازسازی کنیم و سپس آن را رشد دهیم. اما انجام این کار بیش از یک ماه طول نمی کشد، در حالی که حدود 20 سال طول می کشد.
به هر حال، به دست آوردن سلول های شرح داده شده در بالا بسیار دشوار و گران است. چنین سلول هایی به حداکثر تعداد در مغز استخوان استخوان های لگن یافت می شوند، اما در بزرگسالان، سلول های بنیادی عملکرد خود را از دست می دهند. امیدوارکننده ترین سلول های بنیادی به دست آمده از خون بند ناف هستند. پس از تولد می توان حدود 50 میلی لیتر از چنین خونی را جمع آوری کرد. از هر میلی لیتر تنها 1 میلیون سلول بنیادی بدست می آید که تنها 1 درصد آنها برای بازسازی مناسب هستند. بنابراین، برای توسعه بازسازی انسان، دانشمندان باید یاد بگیرند که چگونه سلول های بنیادی را در آزمایشگاه بسازند یا سایر اندام های بدن انسان را مجبور به تولید آنها کنند. خوشبختانه علم ثابت نمی ماند. شاید روزی فرد یاد بگیرد که مانند یک نیوت یا حتی یک «ماهی پهن» بهبود یابد.
